刘晓明；李宝兴；张育敏；徐伟俊；李宝明；马绍英；陈学英；赵亚平
笔者在进行教学标本制作的过程中,发现在1具45岁男性尸体(165.0 cm)标本的左侧共干头静脉注入颈内静脉,经查询医学文献及资料,尚未见报道.此类变异极为罕见,为国人统计头静脉类型积累资料,也为临床手术注意特例情况提供解剖学依据,现报道如下.该具男性尸体左侧头静脉前支自手背静脉网的桡侧发出,向上绕过前臂桡侧缘至前臂桡侧面,至肘窝处继续沿肱桡肌与肱二头肌之间向外上方,经前臂内侧皮神经的表面,沿肱二头肌外侧沟上行,至臂上1/3处进入三角肌与胸大肌间沟内.
作者：刘鸿；谢拥军；刘兴国 刊期： 2012年第01期
目的:选择合适发育阶段卵巢组织进行冷冻,以提高冷冻保存效果.方法:分别对10日龄幼鼠和6周龄成年鼠的卵巢组织进行玻璃化冷冻保存,比较卵巢组织中各级卵泡在冻融前后形态学的改变和存活率的变化.结果:幼鼠卵巢组织冻融后各级形态正常卵泡和活卵泡所占的比例与新鲜卵巢组织没有差异,而成年鼠卵巢组织冻融后各级形态正常卵泡和活卵泡所占的比例低于新鲜卵巢组织.卵巢组织冻融后肾被膜下移植实验显示,幼鼠卵巢组织建立血供的成功率高于成年鼠的卵巢组织.结论:幼鼠卵巢组织的玻璃化冷冻效果好于成年鼠,建议在青春期前进行卵巢组织的冷冻保存.
作者：潘晓燕；李质馨；王正朝；马华华；常爱玲；毛辉；孙光浩；窦肇华 刊期： 2012年第01期
目的:观察吗啡条件性位置偏爱(CPP)大鼠纹状体中谷氨酸递质和N-甲基-D天冬氨酸(NMDA)受体NR2B亚基的变化,从受体前和受体层面探讨通过谷氨酸能系统的阿片类精神依赖机制.方法:吗啡剂量递增连续皮下注射10d,建立大鼠吗啡CPP模型,生理盐水组和吗啡模型组各取10只断头处死,取脑纹状体采用谷氨酸试剂盒测定谷氨酸含量；另取6只经灌注固定后,免疫组织化学检测纹状体中NR2B的表达.结果:与生理盐水组比较,模型组大鼠纹状体谷氨酸含量和NR2B表达均增加.结论:纹状体中谷氨酸递质含量及其受体NR2B表达水平上调在一定程度上参与了在吗啡精神依赖的形成.
作者：杨明理；钱刚；罗素元；郭萍；杨培润 刊期： 2012年第01期
目的:了解太行山猕猴掌面三角的分布特征.方法:直接观察太行山猕猴掌面肤纹标本31例.结果:太行山猕猴掌面三角常出现的三角有10个,三角数目在8～11个之间,平均9.1个.结论:太行山猕猴掌面三角分布模式与其他灵长类掌面三角相比有差异.掌面三角性差和侧差无差异.造成这些差异的主要原因与灵长类动物进化程度、掌垫发育、花纹类型以及观察方法有关.
作者：赵晓进；范红军；靳想 刊期： 2012年第01期
目的:检测阻滞品系昆明小鼠和非阻滞品系B6C3F1小鼠体外发育2-细胞胚内基因表达水平的差异,探讨昆明小鼠植入前胚体外发育阻滞与哪些基因表达调控有关.方法:分别收集昆明小鼠和B6C3F1小鼠体外培养2-细胞胚,运用基因芯片分析和Real-time PCR验证.结果:基因芯片检测共筛出差异表达基因303个,其中昆明小鼠2-细胞胚表达上调基因有168个；下调基因有135个.昆明小鼠2细胞胚表达上调的基因以信号转导、细胞周期、细胞结构和运动、细胞增殖和分化以及发育进程等为主；而下调基因与电子转移、蛋白质代谢和修饰、氨基酸代谢以及蛋白质靶向运输和定位等相关.结论:胚内能量供应不足和蛋白质合成障碍可能是昆明小鼠植入前胚体外发育出现2-细胞阻滞的重要原因.
作者：林翠英；史河秀；张燕琴；姜雨飞；初晨凤；王世鄂 刊期： 2012年第01期
目的:体内外探讨caspase-3在海马结构神经元及嗜铬瘤细胞(PC12细胞)的表达及其分布规律.方法:选用24只3月龄雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组侧脑室注射10μg β-淀粉样蛋白(Aβ25-35),用免疫组织化学观察caspase-3在海马CA1、CA3区及齿状回的表达.将PC12细胞分为对照组、实验组(20 μmol/L Aβ25-35组),流式细胞术观察两组PC12细胞凋亡率；免疫细胞化学法观察PC12细胞凋亡基因caspase-3的表达.结果:模型组海马结构3个亚区神经元的caspase-3的平均光密度值均较对照组增高.PC12细胞实验组的凋亡率较对照组增加；实验组PC12细胞caspase3的表达较对照组上调.结论:海马CA1、CA3区及齿状回神经元发生了明显的凋亡,Aβ可通过激活促凋亡基因caspase-3诱导PC12细胞凋亡.
作者：高旭红；赖红；赵海花；唐忠艳；姜薇；李秀明 刊期： 2012年第01期
优质的教学质量是学校赖以生存与发展的根本保证,也是教育工作的终目标.考试仍然是目前主要采用的教学质量检验方法[1].近年来,针对不同专业的不同需求,按照知识性和实用性并重的原则,本教研室将组织学与胚胎学分成不同的教学模块,分别采用相应的教材、教学大纲和教学课件.同时建立和使用模块化组织学与胚胎学试卷库,试卷库共包含100套试卷,分7个组别设置:临床医学和全科医学专业定为99学时模块(含普本、本三两组);护理和检验专业定为63学时模块(含本二、本三两组);康复医学、临床医专和成人教育定为36学时模块(含本科、专科两组).以上6组均各有试卷15套,各组别试卷在题型、题量、难度和考查范围上均有所差异,同组试卷题型、题量相同,难度相当,内容各有侧重,整组试卷几乎涵盖了本组教学大纲所要求的所有内容.另有备选组试卷10套,该组试卷综合题较多,难度较大,用于本课程知识竞赛或作为有兴趣的学生练习使用.本次考试采用的试卷均从试卷库相应的模块中随机抽取.
作者：夏平；徐邦生；姚健；王晓冬 刊期： 2012年第01期
目的:探讨Ⅱ型糖尿病大鼠窦房结(SAN)细胞的凋亡及胰岛素对其的影响.方法:高糖高脂饮食加小剂量链脲佐菌素腹腔注射制备Ⅱ型糖尿病大鼠模型,随机分为正常对照组、糖尿病组和胰岛素治疗组,窦房结组织行TUNEL染色法,检测窦房结细胞凋亡指数的变化.结果:对照组窦房结内可见散在的凋亡细胞,多分布于窦房结中央；在糖尿病组,可见窦房结内凋亡细胞明显增加,呈不均一分布,凋亡细胞数量多,集中在窦房结中央；虽然治疗组凋亡细胞数量比糖尿病组减少,但仍比对照组多见.结论:Ⅱ型糖尿病大鼠窦房结16周后出现结内细胞凋亡明显增加；Ⅱ型糖尿病大鼠行胰岛素降低血糖后可减少结内凋亡细胞发生.
作者：林乐迎；徐燕；王庆志；张红旗；李启华 刊期： 2012年第01期
目的:观察短暂性缺氧后鼠脑神经源性分化因子(NeuroD)表达量的变化,探讨其在神经系统再生中的可能作用.方法:通过延迟剖宫产术建立胎鼠宫内窘迫模型,原位杂交技术检测不同时间海马结构NeuroD mRNA表达量的变化.结果:原位杂交结果显示,模型组无论在齿状回颗粒下层(SGZ)还是CA1区,NeuroD在P13、P20、P27 d的表达量与对照组相比均增高.结论:短暂性缺氧后诱导NeuroD mRNA增高,可能参与了神经系统的再生.
作者：刘晓艳；徐剑文；王玮；郭玮 刊期： 2012年第01期
骨学是系统解剖学的开篇章节,同时也是医学生首先学习的专业内容,其教学的成功与否,关系着医学生正确的专业思维和良好技能的养成.骨标本因其真实性和直观性,能帮助学生理解和记忆在教学中的作用不可替代,但骨标本来源越来越少.为更好地保护稀有的教学资源,需加强管理,笔者对骨标本进行了分类管理,并由授课老师、实验师和学生共同参与管理,从而提高了资源的利用与保护,教学质量和学生的实践能力也得到了相应的提高.
作者：陈惠；杨耀防；江会勇；赵岩；刘莉萍 刊期： 2012年第01期
目的:探讨CD151和整合素α3β1在直肠腺瘤及结直肠腺癌组织中的表达及其与临床各个病理因素之间的关系,并且研究两者的相关性.方法:应用免疫组织化学双染方法对正常结直肠黏膜、结直肠腺瘤及结直肠腺癌组织各120例进行CD151和整合素α3β1检测,并进行Kaplan-Meier生存分析.采用Spearman等级相关分析CD151和整合素αβ1之间的相关性.结果:CD151结直肠正常黏膜、腺瘤、腺癌组织的阳性率分别为21.7％、52.5％、72％,腺瘤和腺癌组织分别与正常黏膜比较均具有统计学意义.整合素α3β1在结直肠正常黏膜、腺瘤、腺癌组织的阳性率分别为34.2％、55％、70％,腺瘤和腺癌组织分别与正常黏膜比较均具有统计学意义.在结直肠腺癌中,CD151和整合素α3β1的表达与患者年龄、性别和肿瘤的部位、大小无相关性,与肿瘤的分化程度、浸润深度、淋巴结转移及Duke's分期有关.CD151和整合素α3β1在大肠正常黏膜、腺瘤及腺癌组织中的表达经双变量相关分析,表达呈正相关.从图的Kaplan-Meier生存曲线及Log-Rank检验可知,CD151+、α3β1+、CD151+α3β1+与大肠癌患者5年生存期密切相关,是影响大肠癌预后的因素.结论:CD151和整合素α3β1在大肠癌的表达密切相关,提示CD151与整合素α3β1复合物存在于大肠癌,其表达对预后产生明显的影响.CD151与整合素α3β1联合表达是临床预后判断的可靠指标.
作者：刘婷；吴淑琴；艾中伟；刘得水；刘海燕；荣玮 刊期： 2012年第01期
海马是中枢神经系统中了解多的器官之一.有关海马结构研究很多,但对其功能及其病理变化的了解还很不够.海马属于异形皮质(allocortex),其片层化结构较为简单,仅为3层,而不同于具有6层结构的同形皮质(isocortex).在功能上,海马属于边缘系统,与情绪变化、学习记忆密切相关,故海马历来是神经科学研究的理想模型,受广大科学工作者的青睐,被广泛应用于神经科学许多领域的科学研究.因此对海马的发育以及细胞与纤维构筑的形成做一概述,有利于对海马功能及病理学意义的理解.
作者：邓锦波；赵善廷；符星 刊期： 2012年第01期
目的:为脑出血发病机制和/或干预性治疗的模型选择提供参考.方法:采用胶原酶和自体血注入大鼠尾状核建立脑出血(ICH)模型,运用磁共振成像(MRI)、干湿重法、伊文思蓝(EB)测定法、免疫荧光和免疫印迹分别比较两组脑出血模型的血肿体积、脑含水量(BWC)、血脑屏障(BBB)通透性和水通道蛋白4(AQP4)的表达变化.结果:两组脑出血模型在MRI、BWC、EB含量和AQP4的表达变化均存在差异.结论:自体血模型是较为接近临床的脑出血动物模型.
作者：张波；孙善全；邱国平；甘胜伟；朱淑娟；钟小燕；伍修宇 刊期： 2012年第01期
大体解剖学(gross anatomy)这门古老学科在国际医学教育中日渐弱化,至少已走过半个世纪.拟在讨论弱化原因、解剖学教学的短板与对策的基础上,提出解剖学教学应当转轨的建议,即从唯知识而教转为提升学生的智能和科学、人文素质而教的新轨道,与同道们商榷.
作者：董圻 刊期： 2012年第01期
心脑血管病居我国死因第1位,高血压是冠心病、心肌梗死、脑卒中的主要危险因素之一[1].而左心室肥厚(left ventricular hypertrophy,LVH)已公认为是发生各种心血管并发症的独立危险因素.新研究结果表明,LVH增高2倍总病死率增加2.3倍致死与非致死性心血管病事件.值得注意的是,LVH有相当高的发生率,坐位舒张压在(13.33～15.33)kPa之间的高血压患者中约62％有LVH[2].因此研究左心室的肥厚及其逆转机制具有重要的临床价值.目前,左心室肥厚模型制备包括压力负荷型[3]、自发性高血压型[3]、药物干预[5]和肾性高血压型[6]等,前3者模型制备动物死亡率高、高血压形成时程长、费用高及形成左心室肥厚机制复杂,本实验采用肾性高血压型动物模型制备左心室肥厚模型,探讨肾素血管紧张素系统引起左心室肥厚的机制.
作者：邢智钰；李娜娜；蔡新华；吕卫锋；郭晓洁；张凤真 刊期： 2012年第01期
目的:探讨阿托伐他汀能否作为促血管新生药物促进组织工程移植物的血管化.方法:通过伊红染色、扫描电镜观察Ⅰ型胶原蛋白支架的形态及表面结构,然后将支架植入大鼠体内,阿托伐他汀灌胃.做免疫组织化学显色和RT-PCR,检测血管内皮生长因子(VEGF)和CD34蛋白和基因的表达情况.结果:伊红染色可见,支架结构疏松、多孔.扫描电镜可见支架表面光滑,有少许皱褶.免疫组织化学结果可见CD34阳性细胞多位于支架边缘,均匀分散于胞膜中,VEGF染色阳性颗粒分布于细胞质或细胞外基质中.实验组阳性细胞表达较对照组多.RT-PCR结果显示实验组VEGF的基因表达较对照组高,差异具有统计学意义.结论:阿托伐他汀可以促进大鼠体内Ⅰ型胶原蛋白支架中VEGF基因的表达,刺激VEGF的分泌,增加CD34阳性细胞数量.
作者：连辉；田晓红；柏树令；范军；侯伟健；佟浩 刊期： 2012年第01期
目的:研究生长休止蛋白7(Gas7)在大鼠内嗅皮质(EC)不同发育阶段的表达.方法:采用免疫组织化学方法观察Gas7在SD大鼠胚胎第18.5天(E18.5 d)、新生第0天(P0 d)、P7、P14、P21和成年EC中的表达.结果:Gas7免疫阳性产物出现在E18.5 d大鼠ECⅡ板层的表面,至P7d向Ⅱ板层内分布,并可见清晰的Gas7阳性细胞,Gas7免疫阳性产物表达于胞膜和胞质.到P14 d,Gas7阳性细胞深染并向内扩散至Ⅵ板层,其中Ⅱ板层阳性细胞密集,形态上以锥体样细胞和星形细胞多见.P21 d大鼠内嗅皮质各板层Gas7免疫阳性反应均弱于P14 d,至成年,Gas7免疫阳性细胞基本上局限于Ⅱ板层内,呈中等度着色.Gas7在围产期大鼠EC的表达呈现先增高后降低的趋势,高点在P14 d,至P21 d其表达强度和分布接近成年水平.结论:Gas7在大鼠内嗅皮质发育过程中的表达呈现时空特异性,提示Gas7可能参与了内嗅皮质发育过程中结构形成和功能成熟的调控.
作者：侯良芹；熊克仁；赵健；丁艳霞 刊期： 2012年第01期
目的:探讨Bcl-2和Bax在C57/BL6小鼠海马发育和老化过程中的表达变化.方法:取胚龄(E) 18、20 d和生后(P)1、3、5、7、14、21、28 d以及2、3、6、15、18个月(M)的C57/BL6小鼠海马,应用免疫组织化学、免疫印迹法及图像分析技术检测Bcl-2和Bax蛋白的表达.结果:E18 d～P7d,海马CA区及齿状回Bcl-2和Bax阳性细胞逐渐密集.P14～P21 d,CA区两种阳性细胞稀疏；齿状回Bcl-2阳性细胞逐渐稀疏,Bax阳性细胞P14 d密集,P21 d稀疏.P28 d后均趋于稳定.图像分析显示,E18 d～P21 d,除DG区Bcl-2的平均光密度值无差异外,Bcl-2和Bax均表现为先增大后降低的趋势.免疫印迹法结果显示,Bcl-2和Bax表达E18 d～P7 d逐渐增多,P14～P21 d减少；P28 d后趋于稳定.Bcl-2/Bax在P1 d降低,P3 d～P5 d增高,P7 d～P21 d降低,P28 d后趋于稳定.结论:Bcl-2和Bax在小鼠海马发育早期表达较多,成年及老年期处于较低水平,表明它们可能参与了海马的塑形过程.
作者：邵姝元；李潮；张敬坤；张莉 刊期： 2012年第01期
目的:用荧光染色和免疫印迹方法观察睾酮发挥神经保护作用中是否有抗神经元凋亡机制的参与.方法:大鼠原代培养10d海马神经元,按实验分为对照组、H2O2处理组、预先加入睾酮后再暴露于H2O2组.Hoechst 33258显色,荧光显微镜下观察拍照.原代培养海马神经元Bcl-2和Bax蛋白进行免疫分析.结果:原代培养海马神经元,Hoechst 33258显色后神经元呈均匀蓝色光,胞核明显.在H2O2组(100μm)可见凋亡的细胞,胞核呈深染半月形或碎块状荧光,突起不明显.预先加入睾酮组再暴露于H2O2,海马神经元可见细胞核染色明显,胞核清楚,无明显核碎片.免疫印迹法显示对照组海马神经元有极少量Bcl-2与Bax表达.加入H2O2后细胞Bax表达增加,而Bcl-2表达下降,与对照组相比,差异有统计学意义.提前加入睾酮后暴露于100μmH2O2,可见Bcl-2表达增加,Bax表达下降,与H2O2组比较,差异有统计学意义.结论:自由基对原代培养海马神经元的损伤机制中,有细胞凋亡机制参与,预先给予睾酮后抗凋亡蛋白增加,而凋亡相关蛋白表达减少.
作者：蔡志平；李朝晖；石素琴；崔慧先；贾建新；霍东升 刊期： 2012年第01期
目的:研究17β-雌二醇(17β-E2)对6-羟基多巴胺(6-OHDA)所致的黑质多巴胺(DA)能神经细胞损伤作用的机制.方法:新生2～3d的SD雄性大鼠行常规中脑脑片培养,6-OHDA诱导损伤,脑片分为空白对照组、实验对照组(加6-OHDA,浓度为200 μmol/L)、17-E2组(加6-OHDA后再加浓度为10 9 mol/L 17β-E2).免疫荧光显色检测脑片中酪氨酸羟化酶(TH)的表达；免疫印迹检测脑片中TH、P-Akt、Bcl-2的表达.结果:17β-E2组中TH阳性神经细胞数量32.83±3.61与实验对照组16.67±2.42相比,差异有统计学意义.免疫印迹结果显示,与空白对照组相比,实验对照组中TH、磷酸化(P)-Akt和Bcl-2的表达量均降低；与实验对照组相比,17β-E2组中TH、P-Akt、Bcl-2的表达量升高.结论:17β-E2对DA能神经细胞的保护作用,可能由PI3-K/Akt信号通路介导并通过影响Akt下游的Bcl-2实现的.
作者：刘亚萍；王晓舟；王萌；史子啸；徐夏红；王婷；高殿帅 刊期： 2012年第01期
解剖学杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国解剖学会
