陈睿;李英
目的:研究视神经损伤后神经胶质细胞去分化的程度及相关分子的表达.方法:成年雄性大鼠视神经吸断伤后,采用免疫组织化学、原位杂交组织化学结合计算机图像分析,检测视神经巢蛋白、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、髓鞘碱性蛋白(MBP)、神经纤维丝(NF)以及Nogo-A mRNA在伤后3、7、14和28 d 4个不同时相点的表达.结果:视神经伤后,巢蛋白表达上调,在28 d时表达高;GFAP表达先下调,7 d时低,随后逐渐上调;MBP表达上调,呈先上升后降低的趋势;NF表达呈明显下降趋势;Nogo-A mRNA表达呈上升趋势,3 d到7 d的变化显著.结论:视神经损伤后相关分子表达提示其神经胶质细胞可去分化为神经前体细胞或神经干细胞,但这些前体细胞或干细胞呈不利于神经再生的状态.
作者:蔺海燕;许家军;刘芳;郭金萍 刊期: 2006年第01期
目的:探讨神经生长因子(NGF)在哮喘发病中的作用及其神经免疫调节机制.方法:应用免疫组织化学方法检测豚鼠下呼吸道和内脏感觉传入部位NGF高亲和力受体酪氨酸激酶A(TrkA),用Western blot蛋白印迹方法检测豚鼠肺、脊神经节和脊髓背角NGF和TrkA的表达.结果:(1)与对照组相比,哮喘豚鼠气道上皮、肺内炎性细胞、血管平滑肌内的神经末梢、C7~T5段脊神经节及相应节段脊髓背角内TrkA阳性反应产物的平均灰度值均明显降低;哮喘+NGF抗体组则明显高于哮喘组.(2)哮喘组豚鼠肺、C7~T5段脊神经节及相应节段脊髓样品中TrkA或NGF目标带的IDV与内参照IDV的比值均明显升高,而哮喘+NGF抗体组则明显低于哮喘组.结论:NGF可上调TrkA的表达,TrkA介导的细胞内信号传导系统可能是NGF参与哮喘发病的主要途径之一.
作者:刘晓湘;曹德寿;齐金萍;方秀斌 刊期: 2006年第01期
细胞培养技术现已广泛应用于生物医学各领域.1996年始我室向硕士研究生开设细胞实验课程,32学时,8个实验,2个学分.目前已建立一套适合培养硕士生学习的实验教材、教学资料和能让270位学生在14 d内完成的一个系列实验,获得了较好的教学效果并受到学生的广泛欢迎.在有限的条件(包括时间和经费)下学习实验技术,这要求教师尽可能多地增加细胞培养知识信息量和尽可能地提高授课质量.在实践中我们发现以我要开展细胞培养课题研究--问题式为中心授课方式,有助于调动学生的学习兴趣和提高学生综合运用知识解决问题的能力.
作者:李京培;方海红;余莉;姚娟;吕树娟;王明丽 刊期: 2006年第01期
目的:为前臂桡侧头静脉-皮神经营养血管远端蒂复合瓣设计提供解剖学基础.方法:动脉灌注红色乳胶成人上肢标本,解剖观测头静脉-前臂外侧皮神经下1/3段营养血管的来源、分支及其与桡骨膜血管的关系.结果:头静脉-前臂外侧皮神经下1/3段的营养血管来自:桡动脉皮支,掌浅支皮支,桡骨茎突返支皮支和桡动脉肌间隙骨皮支.上述诸支血管发皮支、筋膜支、骨膜支、神经-浅静脉营养血管,形成皮神经-头静脉血管链以及深、浅筋膜和骨膜血管网.结论:前臂桡侧缘头静脉-皮神经营养血管与肌、骨、皮营养血管同源,以桡骨茎突返支为蒂的远端蒂复合瓣,旋转轴点在腕关节平面,可用于手部远处组织缺损修复.
作者:张发惠;郑和平;张国栋;林永绥 刊期: 2006年第01期
目的:研究BUB1基因表达调控对染色体分离的影响.方法:用定量RT-PCR比较RNA干扰前后的胚胎细胞内源性基因BUB1的mRNA水平,同时对染色体数目异常率进行比较分析.结果:干扰后BUB1基因mRNA拷贝数/GAPDH基因mRNA拷贝数的均值为干扰前的21.80%,染色体数目异常率均值由干扰前5.02%上升到29.61%.经统计分析,RNA干扰前后BUB1基因mRNA水平和染色体数目异常率有显著差异.结论:BUB1基因表达的降低会导致染色体分离的异常,本研究为染色体分离相关蛋白功能研究建立了新的研究手段和实验评价体系.
作者:施琼;王箭;朱旦;翁亚光;王应雄;蔡燕;刘青松;刘子杰 刊期: 2006年第01期
心肌细胞从胚胎期具有增殖能力的细胞成为成年期不具有增殖能力而只有发生肥大反应能力的过程中,存在增殖能力的变化和逐渐分化现象[1],该现象受细胞周期调控.细胞周期素(cyclin)是对细胞周期起正性调节作用的一类物质.p16蛋白是细胞周期素依赖的蛋白激酶抑制因子(cyclin dependent kinase inhibitor,CKI)的一种,静止细胞中具有相当高的表达,增殖细胞中表达却减低.关于cyclin D1和p16蛋白在心肌细胞分化中的作用目前尚不清楚,因此本研究采用免疫组化方法,检测cyclin D1和p16蛋白表达量的变化,以寻找调控心肌细胞分化的关键因素.
作者:张光谋;徐振平;井长勤;郭志坤;王鹏 刊期: 2006年第01期
由于神经系统结构与功能的复杂性,已经吸引不同学科越来越多的学者投身于神经科学的研究队伍之中.采取从低等动物的神经系统或神经系统中结构比较简单的部分入手,被认为是揭示神经系统奥妙的有效途径之一.
作者:周国民 刊期: 2006年第01期
近年来,在很多妇科或更年期疾病的实验研究中,实验动物大鼠卵泡中颗粒细胞的超微结构观察是一个重要指标[1~4].由于大鼠卵巢卵泡都很小,而颗粒细胞又是半游离在卵泡液中,数量更少,因此,要得到足量的颗粒细胞进行电镜制样,并及时固定,显然取材比较困难.本实验中,我们在取材方面进行了一些技术上的处理,防止了目标细胞的流失与混淆,可以获得足量的颗粒细胞,方便制样,提高固定效果,方法简便易行,现介绍如下.
作者:项晓人;马红;陈义芳 刊期: 2006年第01期
目的:探讨大鼠肾小体发育中体积生长曲线的变化规律.方法:采用连续切片技术,光镜观察并结合体视学分析方法,对不同发育阶段大鼠肾小体的体积进行测量,定量研究肾小体体积的变化规律.结果:胚龄16 d时逗号小体及S小体出现,胚龄18 d,出现了Ⅲ期和Ⅳ期肾小体,生后7 d,逗号小体及S小体消失,肾小体的体积从胚龄18 d到生后40 d大约增大86倍.结论:大鼠肾小体于胚龄16 d发生,生后40 d达到成年水平.
作者:宋小峰;郭敏 刊期: 2006年第01期
目的:研究Kir 7.1钾通道在大鼠视网膜的分布表达及其发育.方法:用间接免疫荧光组织化学和免疫荧光双标记方法在冰冻切片上检测Kir 7.1蛋白在大鼠视网膜中的定位及在不同年龄大鼠视网膜中的发育情况.结果:Kir 7.1分布于所有视网膜色素上皮(RPE)细胞的游离面,可延伸到其突起的全长,与特异性标记RPE突起的Ezrin蛋白共存;在神经视网膜无表达;Kir 7.1蛋白在大鼠出生后第3 d在RPE表达,第13 d时其表达达成年水平.结论:从出生到成年大鼠视网膜内Kir 7.1仅分布于RPE游离面及其突起的全长,说明Kir 7.1的特性可能促进K+的转运、调节RPE对光引起的视网膜下间隙K+浓度的电反应.
作者:潘爱华;蒙艳斌;周聪发;罗学港 刊期: 2006年第01期
长期以来,糖尿病血管并发症一直是导致糖尿病致死致残的主要原因.导致糖尿病血管病变的确切机制尚不十分明确.研究表明,与高糖有关的许多生物途径均能增加机体氧化应激发生,在动物模型和临床研究中,抗氧化治疗能有效改善和逆转高糖对管壁细胞的损害,恢复血管功能、控制或延缓动脉硬化的进程,提示氧化应激(oxidative stress,OST)在糖尿病血管并发症的形成发展中发挥重要作用,抗氧化剂的开发应用及临床评估将成为今后研究的重要方向之一.本文就氧化应激与糖尿病血管并发症方面的研究进展作一综述.
作者:叶勇;张传森 刊期: 2006年第01期
目的:构建小鼠noggin基因的重组腺病毒载体并鉴定.方法:采用基因工程技术,经过2次亚克隆将noggin基因片段克隆至穿梭质粒AdTrack-CMV上,利用pAdEasy-1系统进行细菌内同源重组后,脂质体转染293T细胞包装、扩增.采用PCR方法对重组体腺病毒进行鉴定,利用穿梭质粒中带有绿色荧光蛋白GFP报告基因,对病毒滴度和感染效率进行监测.结果:酶切鉴定及PCR结果证明noggin基因重组腺病毒载体构建成功,病毒滴度达6.3×1010pfu/ml.结论:应用细菌内同源重组法成功构建了含小鼠noggin基因的重组腺病毒载体.
作者:余资江;应大君;董世武;张伟;崔晓萍;糜建红 刊期: 2006年第01期
人体解剖学是医学的入门课程,根据学员的专业培养对象的专业和层次不同,设立不同层次的解剖学教育,使学员能在短短的学习期间大程度的掌握实用性较强的解剖学知识,同时应以学生为本,注重学生能力的培养.中医院校的人体解剖学教学在满足中医学生的解剖学知识的需求同时,应加强对今后学习和工作中实际需要的中医特色解剖学知识[1].
作者:武煜明;杨恩彬;宋波;唐柱生 刊期: 2006年第01期
在神经组织染色中,为了更好的区别神经纤维髓鞘和结缔组织纤维成分,我们进行了实验方法学研究,选用Phloxine(萤光桃红)和Brillant green(亮绿)染色试剂,反复染色对照,结果发现能够较好地显示脊髓组织中的神经纤维髓鞘(呈红色)、结缔组织纤维(呈绿色).本文所建立的组合染色法,使组织形态结构,对比清晰、色彩鲜艳,同时方法简便,是一种较理想的组合染色法.
作者:龚志锦;朱明华;郑建明;王建军;陶文照 刊期: 2006年第01期
目的:探讨糖尿病(DM)大鼠神经系统中NGF的表达与阴茎勃起功能障碍(ED)的相关性.方法:建立糖尿病大鼠模型,分别于造模1~4月注射阿扑吗啡(APO)作阴茎勃起功能试验,然后取大鼠的大脑、胸腰段交感干、阴茎和前列腺,用免疫组织化学法和荧光免疫组化法显示NGF阳性神经元或神经纤维,并作图像分析.结果:糖尿病1个月时尚无ED出现,但各处的NGF阳性神经元及纤维开始下降,与对照组相比有显著性差异,随着病程延长差异更明显;2个月时DM大鼠阴茎勃起次数与对照组已有显著差异3个月和4个月时差异非常显著.结论:糖尿病性早期中枢和周围神经系统内NGF减少,NGF的减少与糖尿病性ED的发生发展密切相关.
作者:顾红玉;胡金家;丁文龙;原淑娟;钟梅芳 刊期: 2006年第01期
目的:观察糖尿病大鼠海马中神经营养因子-3(NT-3)的表达变化及胰岛素治疗对其表达的影响.方法:将雄性大鼠随机分为对照组,糖尿病1,3月组,胰岛素治疗1,3月组,STZ腹腔注射制模,测体重与血糖值并取海马行HE和免疫组化SABC法染色,计算机图像分析系统测平均光密度值.结果:血糖在糖尿病组比对照组显著升高;胰岛素组与对照组无显著性差异.海马各区NT-3免疫阳性神经元的数量及阳性强度在糖尿病组有不同程度降低,以CA1区明显.胰岛素组则不降低.结论:糖尿病大鼠海马神经元NT-3表达减弱,胰岛素治疗可使海马神经元NT-3表达恢复正常.
作者:侯立胜;韩卉;贾雪梅;王盛花;吴学平;张孝林;汪渊 刊期: 2006年第01期
支配人体骨骼肌的神经,多数形成神经血管束,通过肌门入肌.临床上常用带血管神经的肌瓣经游离移植进行功能的修复重建.Taylor等[1]已经对肌内血管的分支走行作了较为详尽的研究.迄今,对骨骼肌内神经走行和分布尚缺乏详尽的描述.揭示神经在肌内的分布规律可指导临床进行肌移植,指导手术入路,避免神经损伤.目前研究肌内神经走行分布的方法有3种:大体和显微外科解剖、组织切片加计算机三维重建、Sihler's神经染色.本文对肌内神经走行分布研究进展、研究方法和存在问题作一综述.
作者:陈刚;江华;林子豪;党瑞山 刊期: 2006年第01期
目的:研究视网膜发育过程中血管内皮生长因子(VEGF)和色素上皮衍生因子(PEDF)所起的调节作用及其机制.方法:C57BL/6J小鼠从出生后7~12 d饲养于75%氧环境,分别用抗VEGF、抗PEDF和抗CD31抗体作免疫组织化学标记视网膜切片.结果:持续处于高氧环境时,VEGF表达处于低水平而PEDF快速上升,血管生长减缓.高氧处理5d后回到普通环境,VEGF的表达迅速上升而PEDF却逐渐减少,出现了一过性的血管快速增长现象.结论:氧含量变化可调节VEGF和PEDF表达,参与视网膜血管发育.
作者:俞亦龄;刘坤;万瑾;郑华;肖红蕾;佘振珏;周国民 刊期: 2006年第01期
目的:研究银杏叶提取物(EGb761)对臂丛撕脱后运动神经元超微结构的保护作用.方法:显微镜下撕脱大鼠臂丛C5~T1神经根,术后实验大鼠腹腔注射100mg·kg-1·d-1EGb761,透射电镜观察损伤C7节段运动神经元的超微结构.结果:神经根撕脱6~8周,运动神经元胞体体积缩小、胞核染色质裂解、浓缩异染色质增多;粗面内质网和游离核糖体减少、线粒体减少、嵴肿胀;神经髓鞘不完整、呈空泡状变性.EGb761治疗后,胞体体积基本正常,偶见浓缩异染色质;粗面内质网减少不显著;游离核糖体数量明显增多;线粒体形态正常;髓鞘完整呈同心圆包绕在轴索周围.结论:EGb761能减轻运动神经元超微结构的损伤,减少臂丛根性撕脱诱导的运动神经元凋亡.
作者:刘佛林;王琳琳;周丽华;吴国珍;吴武田 刊期: 2006年第01期
目的:探讨小鼠卵丘-卵母细胞复合体(COC)中TSG-6和连接蛋白(LP)与透明质酸(HA)的相关性.方法:应用激光扫描共聚焦显微镜和免疫荧光双重染色技术观察小鼠COC中TSG-6和LP的表达和分布.结果:TSG-6和LP在COC中呈阳性表达.结论:TSG-6和LP的阳性表达可能和HA在COC成熟中起重要作用.
作者:吴吉文;卓丽圣;王玮 刊期: 2006年第01期