韩文祥；曲永松；安月勇
目的:观察甲壳质衍生物-壳寡糖在新西兰兔骨折愈合中的作用及其作用机制.方法:用新西兰兔制备右桡骨中段3mm骨缺损模型后,每日灌胃给予壳寡糖0.28g/kg.术后9、17、30、42d 4个时间段,X-线片、地衣红染色观察骨折愈合情况;免疫组织化学方法观察转化生长因子β1(TGF-β1)蛋白的表达,并用VIDAS图像分析系统进行半定量分析.结果:实验组在各时间段的骨折愈合情况均显著好于对照组;在9、17d时,实验组骨折端中TGF-β1的表达均较对照组明显增高.结论:壳寡糖能促进兔骨折的愈合,其机制可能与其促进胶原形成、提高骨折愈合早期TGF-β1的表达有关.
作者：沈若武；王守彪；夏玉军 刊期： 2005年第03期
目的:观察中脑神经干细胞(NSCs)分化的神经元在不同条件下及不同时间内表达突触素的动态变化.方法:使用骨髓基质细胞(BMSCs)的条件液培养中脑NSCs,免疫细胞化学染色方法观察NSCs分化的神经元表达突触素的状态.结果:在 NSCs分化后的12d,可观察到神经元能够表达突触素,但水平较低;18d,NSCs分化的神经元表达突触素的水平接近体外培养3d的海马神经元,并且也呈现典型的串珠样分布.结论:中脑NSCs分化而来的神经元在体外能够表达突触素,但与原代海马神经元相比,则需要更长的体外培养时间,提示NSCs分化的神经元发育成熟可能需要一定时间.
作者：王彦永；娄淑杰；顾平；王铭维；路长林 刊期： 2005年第03期
心肌细胞培养作为一种体外实验研究模型,可以更方便地从细胞和分子水平研究心血管疾病的发病机制,成为心血管疾病研究的一项主要手段和基本技术.如何使心肌细胞培养的方法更为简单并且使分离的心肌细胞达到理想的存活率和纯度,是体外培养心肌细胞模型的关键问题.我们在本实验室多年新生大鼠心肌细胞培养的经验和方法的基础上加以改进,获得了简单并且稳定、可靠的心肌细胞培养的方法.
作者：杨晓宁；田宗文；黄焕斌；刘维新；陈锡昌 刊期： 2005年第03期
内皮细胞是血液与血管壁之间的结构和功能屏障,内皮细胞受损是动脉粥样硬化(AS)形成的始发因素,粘附分子在内皮细胞受损过程中起了重要作用,因此如何控制内皮细胞粘附分子的表达在防止AS发生中是至关重要的.中药何首乌临床证实其提取物对生物体多种代谢活性具有积极的影响作用[1～4],但对内皮细胞粘附分子的表达是否有影响,还未见文献报道.本文用何首乌提取物作用内皮细胞后检测血管内皮细胞粘附分子-1(VCAM-1)和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的变化,阐明何首乌对内皮细胞粘附分子的表达是否有作用,为临床上用中药防治AS提供理论依据.
作者：王晨；杨亚安；吴开云 刊期： 2005年第03期
目的:探讨大鼠局灶性脑缺血再灌流后基质金属蛋白酶(MMP)-2和-9(MMP-9)表达的变化规律与脑水肿的关系.方法:用线栓法制作大鼠左侧大脑中动脉阻塞再灌流模型(MCAO),用免疫组化技术分别观察脑缺血再灌流不同时间点MMP-2和MMP-9的表达.结果:(1)脑缺血再灌流后24h可见MMP-2阳性细胞开始出现,3～7d时阳性细胞数达高峰,显色深,至14d时仍有表达,略高于假手术组.(2)脑缺血再灌流后6h缺血区内MMP-9阳性细胞开始出现,12h明显增高,至2d达高峰,3d后阳性细胞数开始减少,至14d时恢复到基础水平,各相邻时间点比较差异显著.结论:脑缺血再灌流后,病变区MMP-2和MMP-9表达增加,二者在脑缺血再灌流后脑水肿方面起重要作用.
作者：陈红兵；郭云良；孙圣刚；童萼塘；金丽英 刊期： 2005年第03期
目的:通过检测急性眼高压后大鼠视网膜谷氨酸/天冬氨酸转运体(GLAST)和谷氨酰胺合成酶(GS)的表达变化,探讨急性青光眼视网膜节细胞(RGCs)损伤的可能机制.方法:成年大鼠,根据不同存活时间分组.左眼眼压升高至闪光视网膜电图b波消失的临界眼压且维持缺血60 min.实验动物分别存活1、3、7、14 d后通过免疫组织化学检测大鼠视网膜GLAST和GS的表达变化.结果: GLAST和GS在存活1 d和3 d时表达上调然后下调,GS还存在重新分布.结论:GLAST和GS的表达与存活时间密切相关,两者表达的相似变化是急性青光眼RGCs损伤的重要原因.
作者：熊鲲；黄菊芳；潘爱华；童建斌；陈旦；罗学港 刊期： 2005年第03期
目的:观察杂色曲霉素(ST)对小鼠第四脑室外侧隐窝室管膜细胞结构的影响.方法:BALB/c小鼠,单次ST灌胃,分别于灌胃后1～16d处死动物,用扫描电镜观察外侧隐窝室管膜的结构变化.结果:ST灌胃后1h和2h组外侧隐窝处室管膜的纤毛稀少、粘连、倒伏;4h和8h组纤毛粘连和倒伏更加明显,并出现室管膜细胞的破损和分泌颗粒;16h组纤毛粘连变轻,纤毛数量和形态逐渐恢复到正常,分泌颗粒少见.结论:提示ST对小鼠外侧隐窝室管膜细胞有明显的损伤作用.
作者：郝庆卯；张祥宏；邢凌霄；王俊灵；马常升；王丽；刘贵生；严霞；王凤荣 刊期： 2005年第03期
目的:为阐明锂对脑发育影响的机理,探讨急性给锂不同时程对小鼠大脑皮层神经元型一氧化氮合酶(nNOS)阳性神经元的影响.方法:小鼠腹腔注射氯化锂,采用ABC免疫组织化学方法,观察急性给锂后24h内不同时程小鼠大脑皮层nNOS阳性神经元数目的变化.结果:急性给锂即刻小鼠大脑皮层nNOS阳性神经元数目明显增加,1h后达到高峰,6h和12h恢复到正常水平,24h较12h又有所增高,但仍处于正常水平.结论:急性给锂对小鼠大脑皮层nNOS活性有一定影响,这种变化可能是锂神经毒性的机制之一.
作者：杨芳；李积胜；杨烽；张珩；王华仁；陈俊 刊期： 2005年第03期
组织学和胚胎学是医学课程中的两门基础学科.两门学科在长期发展中相互渗透、相互推进、密切关联.在我国医学教育中,组织学与胚胎学被列为一门医学基础课程,并习惯于将两者分别先后讲授.但机体的结构和功能不是一成不变的.从受精卵发育为一个复杂的人体,一直到人体衰老死亡,机体的结构和功能处于动态变化之中.随着现代生命科学的飞速发展,人们对机体发育及其结构和功能变化的认识日益深刻,组织学与胚胎学在细胞和分子水平的研究也紧密交叉,息息相关.为此,我们对组织学与胚胎学的教学进行了改革,并用于实践,取得了良好的教学效果.
作者：王海涛；高俊玲 刊期： 2005年第03期
骨尤其是松质骨代谢的基础研究以及各种原因引起的骨质疏松症的临床及其防治药物的研究已日益受到研究人员的重视.在上述研究中松质骨的形态学研究是重要指标,大多采用扫描电镜(SEM)观察摄片,然后进行计量分析[1~7].已往所采用的SEM制样方法应用到已经骨质疏松的松质骨以及作高倍电镜观察时,还有不足.本实验中作者采用短时间脱钙后制样和用酶消化骨髓组织的方法,避免了机械损伤和骨髓组织腐蚀不尽的缺陷,现介绍如下.
作者：项晓人；袁莉民；夏卫军 刊期： 2005年第03期
目的:探讨环氧化酶-2(COX-2)、c-erbB-2、Ki67在结直肠癌中的表达,相互关系及其临床意义.方法:采用免疫组化S-P法检测结直肠癌中三者的表达.结果:结直肠癌组中,(1)COX-2、c-erbB-2蛋白阳性表达与淋巴结转移及Duckes分期有关;(2)COX-2、c-erbB-2、Ki67蛋白表达水平,两两间皆呈正相关;(3)三者联合分析显示:COX-2(+)c-erbB-2(+)组的Ki67平均标记指数显著高于单独COX-2或c-erbB-2阳性,或共同阴性组Ki67的表达.结论:COX-2、c-erbB-2及Ki67在结直肠癌发生发展中起着重要作用,三者联合检测有助于结直肠癌的细胞增殖活性,恶性程度的判断.
作者：徐菁；李士瑛；兰向昀 刊期： 2005年第03期
目的:观察内皮细胞信息反馈下丘脑-垂体条件培养液对内皮细胞丙二醛(MDA)代谢和一氧化氮合酶(NOS)表达的影响,探讨下丘脑-垂体轴对动脉粥样硬化形成的调控方式.方法:将有、无联胺刺激的内皮细胞信息反馈下丘脑-垂体后的条件培养液作用于正常和受损内皮细胞,硫代巴比妥酸法检测其MDA含量,免疫细胞化学法观察NOS的表达.结果:下丘脑-垂体条件培养液(HP、HP-、HP+)对正常内皮细胞MDA代谢、NOS表达的影响无明显变化;而作用受损内皮细胞后,HP+能使其MDA含量下降,NOS表达显著增强.结论:下丘脑-垂体轴对内皮细胞MDA代谢、NOS的表达有反馈调控作用.
作者：徐能全；吴开云 刊期： 2005年第03期
目的:探讨骨髓间充质干细胞(MSCs)对受损成年大鼠视网膜节细胞(RGCs)轴突再生的影响.方法:切断大鼠视神经,缝接自体坐骨神经(AG).动物分对照组、 AG+MSCs组、AG+MSCs+tPNS(三七总皂苷)组.各组动物存活3、4周,用粒蓝逆行标记再生的RGCs,荧光镜下观察视网膜平铺片中再生RGCs的数量变化.免疫组化检测MSCs在玻璃体内的分化.结果:动物存活3、4周,再生的RGCs数目实验组与对照组有显著性差异.AG+MSC组和AG+MSCs+tPNS组,存活的细胞表达Vimentin、NF和GFAP,Laminin无表达. 结论:玻璃体植入MSCs可促进受损伤的视网膜节细胞轴突再生.
作者：项平；黄锦桃；李海标 刊期： 2005年第03期
目的:研究筛窦外侧壁显微外科解剖,为临床处理筛窦手术提供解剖学资料.方法:采用显微解剖学技术,对24例成人头颅标本筛窦外侧壁进行观察和测量.结果:Dacryon(泪点,上颌骨、额骨、泪骨的交汇点)至筛前、后孔及视神经管眶口间的距离分别为(21.45±2.54)mm、(34.23±2.90)mm、(39.25±1.53)mm.筛前动脉眶内段长度为(4.98±1.17)mm,筛后动脉眶内段长度为(8.72±2.24)mm.结论:在筛窦手术或视神经管减压术时,Dacryon与筛前孔、筛后孔及视神经管眶口距离,可为正确寻找和处理筛动脉及视神经管提供依据.
作者：石献忠；韩卉；赵靖 刊期： 2005年第03期
在解剖技术工作中,我们经常利用电动磨盘机来进行有机玻璃磨口的磨削加工制作.在以往粘合电动磨盘机上的砂布时,由于粘胶剂使用量不当,涂抹得不够均匀,环境温度和湿度等几种条件因素的影响,一般需要几天的时间才能把砂布粘牢.为了缩短粘合砂布的时间,提高工作效率,笔者在磨盘机砂布的粘合技术上做了多次的实验和改进,得到了比较满意的效果.
作者：陈永春；杨景武；郭连军 刊期： 2005年第03期
目的:探讨血管性痴呆病理机制及黄精口服液的作用机制.方法:结扎双侧颈总动脉建立血管性痴呆模型,黄精口服液灌胃,应用透射电镜观测神经细胞、胶质细胞、微血管病理变化和突触结构参数的变化.结果:血管性痴呆大鼠海马CA1区神经组织线粒体肿胀、嵴断裂、模糊或消失,微管断裂、排列紊乱,神经毡中突起肿胀、变性,突触结构参数明显改变;毛细血管内皮细胞局部基膜和星形胶质细胞也有病理改变.黄精口服液干预的大鼠海马组织病理变化明显减轻;海马CA1突触界面曲率增大、突触后致密物增厚、突触活性区增长.结论:(1)突触结构变化是血管性痴呆的病理机制之一;(2)黄精口服液促进突触重建、改善血管性痴呆大鼠学习记忆能力.
作者：赵小贞；王玮；康仲涵；周琳瑛；陈金水；钟秀容 刊期： 2005年第03期
目的:了解联合应用神经生长因子(NGF)和神经节苷脂1(GM1)对大鼠周围神经损伤后脊髓神经元的保护作用.方法: 选用SD大鼠,分为生理盐水(NS)组、NGF组、GM1组和NGF+GM1组,将大鼠坐骨神经造成5mm缺损,术中硅胶管内局部加药、术后大鼠损伤侧小腿肌注药物.术后定期光、电镜观察L 4～ L6脊髓前角神经元结构变化,测定损伤远段和近段神经传导速度.结果:脊髓运动神经元数目以及神经传导速度4周时,NGF组和GM1组均多于或快于NS组,NGF+GM1组则多于或快于NS组、NGF组和GM1组, 8周时NGF+GM1组、NGF组、GM1组组间无显著性差异但均多于或快于NS组.结论: NGF+GM1对周围神经损伤后脊髓运动神经元退变的保护作用与单用NGF或GM1相比, 能更早期地发挥作用, 并且效果优于单用NGF或GM1.
作者：黄飞；王怀经；邢毅；李振中；高薇；李永刚 刊期： 2005年第03期
脑垂体由腺垂体和神经垂体两部分组成,其中腺垂体内有3种类型细胞:嗜酸性细胞、嗜碱性细胞和嫌色细胞.在常规的苏木精-伊红染色切片中,脑垂体3种嗜色细胞显示的效果一直不甚理想,学生在显微镜下进行观察辨认比较困难,为了更清晰地显示脑垂体3种嗜色细胞,我们采用不同的染色方法对脑垂体进行染色,经过多次实验显示,采用Mallory氏法染色,获得了较满意的染色效果,现介绍如下:
作者：柳洁；马晓健 刊期： 2005年第03期
研究生培养是我国教育体系中的一个重要环节,自1978年恢复招收研究生以来,我科先后招收硕士研究生50名,博士研究生40名.绝大部分毕业研究生已成为各单位的骨干和学术带头人.下面仅谈谈我科硕士生的培养.
作者：朱星红；应大君；张绍祥；刘正津；李振强 刊期： 2005年第03期
目的:在细胞水平研究糖元合酶激酶(GSK-3)过度激活对神经细丝磷酸化的影响.方法:采用磷酯酰肌醇三磷酸激酶(PI3K)的特异性抑制剂渥曼青霉素(wortmannin, WT)处理野生型小鼠成神经瘤细胞株(N2a/wt),免疫印迹技术及酶活性测定检测GSK-3活性,免疫荧光技术检测神经细丝(NF)的磷酸化状态.进一步采用GSK-3特异性的抑制剂LiCl处理上述细胞,检测上述相同指标.结果:WT处理N2a细胞1h后,GSK3酶活性显著增加,并使抗体SMI31显色增强,SMI32显色减弱,提示NF被过度磷酸化.而采用WT和LiCl联合处理N2a/wt细胞,GSK-3活性显著降低,与此同时,NF的磷酸化程度明显减少.结论:GSK-3过度激活可引起细胞骨架蛋白NF的异常过度磷酸化,而过度磷酸化的NF可能参与了AD的病理过程.
作者：陈娟；周洁；王建枝；冯友梅 刊期： 2005年第03期
解剖学杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国解剖学会
