李汭傧;崔炜;刘凡;谢瑞芹;谷国强;杨晓红;鲁静朝;郑红梅;张冀东
患者,女,58岁,主因呕吐15小时于2012年3月1日入院.发病前无明显诱因,出现恶心、呕吐,呕吐呈非喷射状,呕吐物为胃内容物(量不详).意识清楚,无肢体活动障碍,无头痛,头晕及视物旋转.无腹痛、腹泻.未经治疗.发病以来,患者食欲差,精神差,无发热,睡眠一般.查体:脉搏71次/min,血压110/80 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),意识清楚,表情淡漠,呼吸深大,面色苍白,眼睑无水肿,双侧瞳孔正常,心率71次/min,律齐,无杂音.
作者:张玉玺;王世平;杨军政 刊期: 2012年第18期
患者,男,68岁,进行性吞咽困难4个月,上腹胀满2个月,于2012年3月11日来我院就诊.4个月前,患者进食固体食物后,偶有发噎感,且逐渐加重,2个月前出现进食后腹胀,无呕血、黑便史.其家族成员无癌症史.查体:一般情况可,无贫血貌,皮肤巩膜无黄染,双侧锁骨上淋巴结未触及,心肺无异常,腹平软,无压痛,肝脾未触及,移动性浊音(一).电子胃镜示:距门齿28~35 cm食管左前壁见2.5 cm×1.5 cm纵型溃疡型肿物,边缘不光滑,质地脆,触之易出血.
作者:班海玲;袁双珍;董梁;尹平;李炜 刊期: 2012年第18期
患者,男,47岁,平素身体健康,以“心前区憋闷感10天”于2012年2月29日入院.人院前患者多与活动相关的心前区憋闷伴气促,多持续数分钟即可缓解,近10天来频繁发作,休息后症状可缓解.体格检查示心、肺、肝、胆、胰、脾、肾无异常,心脏彩色超声、胸片、血脂、心肌酶、血糖均正常.入院后查心电图(静息):I、aVLV1~6导联T波倒置,发作时心电图示:I、aVL V1~6导联T波低平、直立;按“冠心病、不稳定型心绞痛”入院,给予抗凝、抗血小板、抗缺血等治疗,并行冠状动脉造影术示:前降支中段孤立性心肌桥,收缩时达70%,应用“β受体阻滞剂及钙离子拮抗剂”治疗,症状有所改善,1个月后心电图恢复正常.
作者:宋坤青;王彦山;盛吉章;王莉;李拥军 刊期: 2012年第18期
目的 应用实时三维超声心动图(RT-3DE)对围产期心肌病(peripartum cardiomyopathy,PPCM)患者内科治疗的效果进行评价分析.方法 所有患者均在首次入院后1周内、治疗后3个月,治疗后12个月分别行RT-3DE检查,测量左心室舒张末期容积(LVEDV)、左心室收缩末期容积(LVESV),左心室射血分数(LVEF).结果 治疗后3个月随访LVEDV、LVESV较入院后1周内明显减少,LVEF较入院后1周内明显增加,(123.05±21.77)ml,(79.45±30.97)ml,(45.93±4.28)%vs(141.05±33.20)ml,(97.53±38.57)ml,(37.85±6.28)%.治疗后12个月上述指标较入院后1周内效果亦有明显改善.但较治疗后3个月变化差异无统计学意义.结论 RT-3DE可以准确评估左心室功能.目前药物治疗对于改善PPCM患者心脏形态功能作用有限.
作者:侯琳琳;高潮;史学功;王邦宁 刊期: 2012年第18期
目的 观察螺内酯对胰岛素诱导的心肌细胞3 H-D-葡萄糖掺入率以及脂联素、炎性因子表达的影响.方法 原代培养心肌细胞,分为对照组、胰岛素组、螺内酯10-7 mmol/L组,螺内酯10-6 mmol/L组,螺内酯10-5mmol/L组,干预24小时.检测3 H-D-葡萄糖掺入率以及心肌细胞脂联素、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)的表达变化.结果 螺内酯10-7 mmol/L、10-6 mmol/L、10-5mmol/L组心肌细胞与胰岛素组比较,其3 H-D-葡萄糖掺入率增加(12.35±1.12)nmol·mg-1·h-1、(13.07±0.62)nmol·mg-1·h-1、(13.87±0.13)nmol·mg-1·h-1 vs (10.61±1.14)nmol·mg-1·h-1,差异有统计学意义(P<0.01);脂联素mRNA和蛋白表达量亦增加0.76±0.08、0.95±0.14、1.28±0.21 vs0.35±0.04,0.14±0.03、0.16±0.03、0.18±0.02 vs 0.22±0.08(P均<0.01);TNFαmRNA表达量下降,0.29±0.03、0.28±0.01、0.18±0.03 vs0.33±0.05,差异有统计学意义(P<0.01).螺内酯10-6、10-5组心肌细胞与胰岛素组比较,IL-6 mRNA表达量下降(0.24±0.02)、(0.20±0.04)vs (0.27±0.03),差异有统计学意义(P<0.05).结论 拮抗醛固酮受体可明显逆转胰岛素诱导的心肌细胞脂联素的表达下降,降低炎性因子水平,改善胰岛素敏感性.
作者:王梅;李拥军;张辉;刘素云;杨蓉;刘金明;苗成龙;王亚玲;金鑫 刊期: 2012年第18期
我国肺癌的发病率逐年上升,目前已排在肿瘤病死率的首位.这些肺癌患者中,有80%以上为非小细胞肺癌(NSCLC),大多数NSCLC患者确诊时已经发展到中晚期,中晚期NSCLC患者多采用以化疗为主的综合治疗,根据生物靶标选择优势人群,应用合理化疗方案进行个体化治疗是当今的研究热点.研究发现,吉西他滨(GEM)耐药与核糖核苷酸还原酶M1(RRM1)的表达相关[1-4].本研究通过检测60例Ⅲb和Ⅳ期NSCLC患者肿瘤组织中RRM1的表达,比较GEM+顺铂(GP)及长春瑞滨+顺铂(NP)方案对RRM1阳性表达患者的有效率及总生存时间,旨在探讨RRM1表达与GP方案化疗疗效的关系.
作者:董英辉;张献波;乞国艳;栗进喜;胡跃云 刊期: 2012年第18期
患者,男,52岁,因双下肢水肿1周于2012年3月29日收入我院感染科.1周前出现双下肢踝部水肿,为凹陷性,水肿逐渐加重,蔓延至膝关节以上,无头面部水肿,无心悸气促,无咳嗽咯血,无头晕头痛,无腹胀腹痛等不适.既往史:1993年诊断为抑郁症,一直口服药物治疗,现口服卡马西平,舒必利治疗;患者两周前于武汉大学人民医院就诊查空腹血糖为34.36 mmol/L,诊断为糖尿病,给予胰岛素/低精蛋白胰岛素(甘舒霖)30R(早14 U晚10 U皮下注射)及格列美脲(优格列)口服,后未监测血糖,症状稍好转.
作者:罗国雄;童馨;徐立;徐秋仙;张振刚 刊期: 2012年第18期
临床有许多高血压患者合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征,且随着病情发展,逐渐出现心功能不全,同时研究发现,心功能不全合并阻塞性睡眠呼吸暂停的比例达37%,阻塞性睡眠呼吸暂停是否成为高血压患者心功能恶化的原因之一,这是研究的关键问题.我们通过对高血压患者进行多导联睡眠诊断仪(PSG)、动态血压监测及心脏彩色多普勒超声检查,探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征对高血压患者心功能的影响以及内在的发生机制,以指导临床治疗.
作者:凌敏;张军营 刊期: 2012年第18期
患者,男,64岁,主因间断胸闷、气短3个月,加重伴不能平卧2周于2012年3月10日人院.既往胃炎病史半年.入院查体:体温37.0℃,脉搏68次/min,呼吸18次/min,血压90/60 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa).皮肤、黏膜、淋巴结无异常.颈静脉怒张,肝颈静脉回流征阳性.双肺呼吸音粗,未闻及干、湿性啰音.叩诊心界不大;心率68次/min,律齐;P2>A2;各瓣膜听诊区未闻及杂音.腹部查体未见异常.双下肢轻度水肿.
作者:杨静;张冀东;杨晓红;谷国强;耿雪;崔炜 刊期: 2012年第18期
骨保护素(osteoprotegerin,OPG)作为肿瘤坏死因子受体超家族成员,不仅是骨代谢的一个重要调节因子,而且还是一种重要的血管调节因子,目前研究发现OPG是动脉粥样硬化进程及心血管病病死率的独立危险因子.本研究旨在探讨2型糖尿病患者血清OPG水平与下肢血管病变的关系.
作者:王竞;荣玉栋 刊期: 2012年第18期
慢性肺心病是呼吸系统的一种常见病,在我国有较高的发生率,近的研究表明,血管损伤在慢性肺心病发病过程中的起着重要的作用[1],血管损伤后诱发的抗损伤性修复是血管重建的基础.法舒地尔是一种Rho激酶抑制剂,目前研究表明法舒地尔不仅可明显降低实验动物的肺动脉压力,对体循环压力影响较小,而且可逆转肺血管的重构[2].我们在常规治疗肺心病合并心力衰竭的基础上加用法舒地尔,并联合酚妥拉明、多巴酚丁胺等传统药物,取得了较好的疗效,报道如下.
作者:何世贵;王道峰;房三友 刊期: 2012年第18期
患者,男,68岁,主因食欲减退半年腹胀1个月,确诊胃腺癌肝转移10天于2009年7月1日9:00第1次入保定市第三医院.既往高血压病史8年,脑梗死病史7年,前间壁心肌梗死支架术后4年,2型糖尿病5年.于2008年底无明显诱因出现食欲减退,体质量减轻6 kg,未予重视,至2009年6月初出现腹胀,烧心反酸,乏力,腹部CT示:肝脏弥漫占位病变(大8 cm×5 cm),考虑转移瘤可能.行胃镜示:贲门胃底见一巨大溃疡,累及小弯前后壁,考虑胃底贲门癌进展期.病理示:胃底贲门中低分化腺癌.
作者:贾琳;刘巍;王玉栋;洪丹 刊期: 2012年第18期
超声微探头可在内镜直视下进行检查操作,具有较高的超声频率,对微小病变显示更加清晰的特点,尤其适合食管黏膜下隆起型病变的诊断[1],我们在普通内镜时发现的68例食管黏膜下隆起型病变进行微探头超声检查与治疗,取得满意疗效,报道如下.
作者:王亮;于永礼;魏新亮;刘晨弟 刊期: 2012年第18期
患者,男,74岁,主因周身疼痛10天,于2010年9月17日入院.右上臂首发,逐渐累及四肢,举臂、蹲起困难,伴发热,体温高38.8℃,院外抗感染治疗效果不佳.入院查体:体温36.8℃,心率96次/min,呼吸18次/min,血压90/60mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),双肺呼吸音低,未闻及干、湿啰音,心律齐,腹软,肝脾肋下未触及,双下肢水肿(++),足背动脉搏动良好,四肢末端皮温低.双上肢肌力Ⅳ,双下肢肌力Ⅲ.
作者:史玉泉;龚宝琪 刊期: 2012年第18期
药源性肝损伤是在治疗过程中,由于药物的毒性损害或过敏反应所致的肝脏疾病,有报道药源性肝损伤占药品不良反应的10%~15%[1],随着临床新药品种的增多,药源性肝损伤的发生也有所增加,现将42例院内药源性肝损伤的致病药物、治疗药物及病情的转归分析总结,以期为临床在预防及治疗中提供参考依据,减少药源性肝损伤的发生,提高通过药物治疗的病情转归率.
作者:宋玮;张海燕;徐萍;王莹;莫永森 刊期: 2012年第18期
第14届欧洲血液病学年会于2012年6月14~17日在荷兰阿姆斯特丹召开.会议内容丰富,包括血液学各个方面基础和临床研究,均有很大进展.仅将实用性较强有关几种常见恶性血液病的治疗加以简介,供参考.
作者:林凤茹;罗建民 刊期: 2012年第18期
目的 探究不同年龄段老年人不同程度缺血性脑白质疏松(LA)的患病率,及其与同型半胱氨酸(Hcy)间的相关性,分析LA的危险因素.方法 选择经磁共振成像(MRI)确诊的老年(>60岁)LA患者161例,按年龄分组,61~70岁组,>70~80岁组,>80岁组,测定每组患者Hcy水平;依据患者LA评分,分为轻、中、重度,比较不同年龄组间LA患病率,损害程度及其与Hcy水平间的关系,并对老年LA患者相关危险因素进行单因素和多因素分析.结果 LA患病率61~70岁组78.6%(33/42),中重度比率28.6%(12/42),>70~80岁组LA患病率89.5%(51/57),中重度比率61.4%(35/57),>80岁组的LA患病率96.8%(60/62),中重度比率82.3%(51/62),>70~80岁组及>80岁组老年患者,LA患病率的比例及损害程度显著高于61~70岁组(P<0.05);随着年龄增长,老年患者血浆Hcy水平增高,61~70岁组Hcy(17.896±7.026)μmol/L,>70~80岁组Hcy (21.723±7.897)μmol/L,>80岁组Hcy(25.548±8.896)μmol/L(P<0.05);Logistic回归分析显示年龄、高血压、高Hcy血症及颈动脉粥样硬化与老年缺血性脑白质疏松相关.结论 老年患者随着年龄增长,脑白质疏松损害加重,血浆Hcy水平升高,年龄、高血压和血浆Hcy水平升高是老年缺血性LA独立危险因素.
作者:赵克;曲颖;贾平;李晶;王立姝 刊期: 2012年第18期
糖尿病肾病是糖尿病严重的血管并发症之一,随着全球糖尿病发病率的增加,糖尿病肾病日益成为引起慢性肾衰竭的一个重要原因.糖尿病肾病主要临床表现为持续出现蛋白尿.除了控制血糖、血压、血脂及饮食与适当运动等基础治疗糖尿病肾病外,降低尿蛋白尤为重要.血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体阻断剂(ARB)类药物具有降低尿蛋白作用,但上述药物在临床实际应用中受到血肌酐水平等因素的限制.因此,探寻降低糖尿病肾病尿蛋白的新型药物备受人们关注.现就舒洛地特是否可以降低糖尿病肾病尿蛋白进行观察.
作者:贺小华;葛振远 刊期: 2012年第18期
目的 探讨主动脉夹层的病因、临床表现、诊断以及治疗方案.方法 对我科室收治的173例主动脉夹层患者的病因和诱因、临床表现、辅助检查结果、诊断分型以及治疗方案和预后进行回顾性分析.结果 马方综合征、高血压、糖尿病导致的动脉粥样硬化是主动脉夹层发生的主要高危因素,其占本次研究发病因素的95.4%(165/173);临床表现和辅助检查对主动脉夹层的诊断十分必要;血管内带膜支架治疗优于传统的药物及外科手术治疗,本组痊愈率97.6%(169/173).结论 综合主动脉夹层各种高危因素和临床表现,结合适当的辅助检查是早期主动脉夹层的诊断关键,及时合理的治疗能有效地改善患者的预后.
作者:王芳;刘成伟 刊期: 2012年第18期
目的 探讨Rho激酶抑制剂对血管平滑肌细胞核因子κB的作用,为动脉粥样硬化的治疗提供新的思路.方法 体外培养大鼠主动脉平滑肌细胞,传代3~5代后给予抗平滑肌细胞特异性蛋白α-肌动蛋白(α-SMC)进行鉴定;分为空白对照组、血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)组及白细胞介素1(IL-1)组,其中Ang-Ⅱ组及IL-1组又分为直接刺激组及Rho激酶抑制剂Y-27632干预组,分别按组别给予相应的药物干预,然后提取核蛋白,再行化学发光法(EMSA)检测核因子-κB(NF-κB)的表达.结果 对照组血管平滑肌细胞未检出NF-κB活性,给予Ang-Ⅱ及IL-1β刺激后,NF-κB活性明显增高.在加用Y27632预处理后再给予Ang-Ⅱ及IL-1β刺激,NF-κB活性较直接刺激组有下降.条带密度分析显示,给予Ang-Ⅱ及IL-1β刺激后,NF-κB活性的相对密度值为1.31±0.21和1.09±0.07,加用Y27632预处理后再给予Ang-Ⅱ及IL-1β刺激,条带相对密度值分别为0.58±0.23和0.54±0.11,较直接刺激组有明显下降(P<0.05或<0.01).结论 Ang-Ⅱ及IL-1具有刺激NF-κB表达的作用,Rho激酶抑制剂 Y-27632能下调上述的刺激作用,并可能通过此机制起到抗动脉粥样硬化的作用.
作者:陈庆奇;董少红 刊期: 2012年第18期