赵素霞;闰淑静;刘洪雨;张秀明;王慧;张祥建
肿瘤恶性生物学行为重要的是癌细胞的无限制增殖和转移,研究表明基质金属蛋白酶9(MMP-9)、凋亡抑制蛋白(survivin)异常表达与多种肿瘤的发生、发展有关[1,2>.核增殖抗原(Ki67)是反映细胞增殖活性的重要指标[2].本研究应用免疫组织化学链霉素生物素-过氧化物酶(SP)法,检测58例胃癌患者组织中MMP-9、survivin、Ki67在胃癌中的表达,探讨其与临床病理特征之间的关系.
作者:郝旺胜;陈倩;张冬;张娟;侯培珍 刊期: 2009年第01期
患者,男,79岁,8年前因跑步后突然出现寒战发热10天住院,当时血白细胞13.13×109/L,血沉53 mm/1 h;血生化免疫学指标、胸部X线及腹部超声均无阳性发现.经抗炎治疗热退,3天后突发腰痛,向腹部放射,未发现搏动性肿块.超声提示腹主动脉下段中层分离,CT显示腹主动脉夹层及假腔内血栓形成.手术发现肾下腹主动脉壁间有暗灰色脓肿,量约10 ml,腹主动脉内膜分离断裂,形成夹层和假腔.脓液培养为弗劳地枸橼酸杆菌,与发热时血培养结果一致.
作者:谭秀娟;张帆;邱萌;郭晓斌;朱昀;张福春 刊期: 2009年第01期
患者,女,29岁,既往有支气管哮喘史,无药物及其他物质过敏史,因怀疑有气管食管瘘而要求行电子支气管镜检查,镜检前患者安静,无呼吸困难,两肺无哮鸣音,2008年9月8日下午4时雾化吸入2%利多卡因3 ml约3分钟时患者突然胸闷,呼吸困难,气喘,心率160次/min,血压130/90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),血氧饱和度0.91,两肺广泛性哮鸣音,心电图示窦性心动过速,部分导联ST段压低0.05~0.075 mV,立即停止利多卡因雾化吸入,输氧,甲泼尼龙40 mg,二羟丙茶碱0.25 g静脉滴注,2小时后症状明显缓解.
作者:乐永宏;张敏;许嗣磊;谢启蔚 刊期: 2009年第01期
患者,男,28岁,头痛、咳嗽5日,伴发热1日于2006年10月6日来我院就诊.患者5日前因受凉出现头痛、顽固刺激性咳嗽,咳嗽时头痛加剧,伴发热,有少量黏痰(尚可咳出).既往有青霉素过敏史.体格检查:体温37.5℃,脉搏72次/rain,呼吸20次/min,血压120/70 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa);咽充血,扁桃体I度肿大;右肺呼吸音低,可闻及少量干性哕音;心、腹及四肢无异常.实验室检查:白细胞计数正常,红细胞冷凝集素试验阳性(滴度>1:32),链球菌MG抗体阳性(1:40~1:80).X线胸片示:右下肺可见斑片状模糊阴影.
作者:张玉兴 刊期: 2009年第01期
肾脏纤维化是肾脏疾病进展至终末期肾衰竭必经之路,主要表现肾小球硬化及肾间质纤维化,病理特征是肾间质毛细血管丧失及细胞外基质(ECM)过度积聚.各种肾脏疾病发展至肾脏纤维化过程,与诸多细胞因子参与胶原的过度积聚有密切关联.热休克蛋白47(heat shock protein 47,HSP47)是驻留于内质网中胶原特异性分子伴侣,参与前胶原在内质网内加工、折叠、合成及分泌过程,起质量监控作用,防止应激时未折叠和错误构型前胶原的产生和分泌,与胶原相关性疾病包括诸器官纤维化形成有紧密联系[1,4].
作者:周建东;刘殿阁 刊期: 2009年第01期
研究表明,脂蛋白脂酶(lipoprotein lipase,LPL)基因Ser447→终止密码突变(Ser447stop)多态性在动脉粥样硬化形成中发挥重要作用.近的资料提示,Ser447stop是一种保护性因素,具有抑制冠心病发展的作用[1].但LPL Ser447stop多态性与脑梗死相关性的研究则少有报道.为此,我们应用聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)和限制性片段长度多态性方法(restriction fragment length polymorphism,RFLP),通过比较Ser447stop等位基因在脑梗死组和对照组中的频率,探讨LPL Ser447stop突变与脑梗死是否存在相关性,旨在为脑梗死的预防和基因治疗提供理论依据.
作者:林慧琼;钟维章;滕晓茗;刘晓春;罗永坚;李吕力;张德敏 刊期: 2009年第01期
目的 观察氨氯地平联合替米沙坦治疗老年高血压合并早期肾损害的临床疗效.方法 老年高血压合并尿微量白蛋白(MAU)阳性者104例,随机分为氨氯地平联合替米沙坦组(观察组)52例,氨氯地平组(对照组)52例.观察组给予口服氨氯地平联合替米沙坦片,对照组单纯给予氨氯地平.观察治疗后8周血压下降和MAU、血β2微球蛋白(β2-MG)、尿β2-MG、尿N-乙酰-B-D氨基葡萄糖苷酶(NAGE)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及肝、肾功能变化情况.结果 两组治疗2周、4周、6周和8周,收缩压和舒张压均有下降的趋势(P<0.01).观察组MAU、血β2-MG、尿β2-MG、尿NAGE、血AngⅡ的减少较对照组更明显,分别为(67.2±35.2)mg/d vs(140.5±28.3)mg/d,(3.0±1.9)mg/d vs(3.3±1.3)mg/d,(151.4±1.2)mg/d vs(190.2±1.0)mg/d,(20.4±5.5)U/L vs(21.6±3.6)U/L,(54.1±24.1)ng/L vs(55.7±6.9)ng/L(P<0.05).肝功能(丙氨酸转氨酶,天冬氨酸转氨酶)、肾功能(肌酐)变化两组间差异无统计学意义.结论氨氯地平联合替米沙坦治疗老年高血压合并早期肾损害临床疗效优于单纯使用氨氯地平.
作者:赵菁;何飞;胡大一;黄振文;张菲斐;邱春光;卢文杰;刘瑞云 刊期: 2009年第01期
目的 探讨平板运动试验中出现房间传导阻滞(IAB)的临床意义及机制.方法 选择因胸闷、胸痛怀疑冠心痛的患者69例,行平板运动试验及冠状动脉造影检查,按照运动试验中心电图P波时限的变化分为IAB组和无IAB组,比较两组患者的临床特征、平板试验中ST段大下降程度和冠状动脉造影中冠状动脉狭窄程度和病变支数.结果 ①IAB组患者年龄高于无IAB组,(61.6±10.3)岁vs(56.8±8.9)岁(P=0.043),②IAB组ST段大下降≥1 mm患者的比例高于无IAB组(80.5%vs 48.5%,P=0.005);ST段大下降程度IAB组高于无IAB组,(1.78±1.45)mm vs(1.15±1.11)mm(P=0.047),③冠状动脉造影中至少1支冠状动脉狭窄≥50%患者的比例,IAB组高于无IAB组(80.6%vs 21.2%,P=0.001);不同病变血管数患者的比例,两组间差异有统计学意义(P=0.006).结论平板运动试验中出现IAB可能作为评价冠心痛的辅助指标之一.
作者:汪晓莹;刘红军;高娅丽;郭丹杰 刊期: 2009年第01期
2008年2月,美国国立心肺血液研究所(NHLBI)中止了糖尿病心血管风险控制行动(the Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes,ACCORD)研究中为期3.5年的降糖分支试验,2008年第68届美国糖尿病协会(ADA)会上对其结果进行了公布和分析总结.该试验计划平均5.6年完成,但由于中期评估发现强化降糖组较对照组死亡人数每年高出3‰而提前中止,所有受试者被调整到标准治疗组接受标准化降糖治疗,其余试验部分正常进行,其强化降糖带来的病死率增高为研究者及临床工作者对于2型糖尿病患者的强化降糖治疗带来了新的认识.
作者:王战建;肖艳新;GAO Ya-li 刊期: 2009年第01期
近年来国内外学者对神经元特异性烯醇化酶(neuron specific enolase,NSE)、S-100B蛋白、内皮素(endothelin,ET)在中枢神经系统的作用十分关注,并试图将其用于判断脑损害及其严重程度[1-2].本研究观察了78例急性脑卒中患者(包括急性脑梗死、脑出血)的血清ET、S-100B蛋白和NSE浓度,现报告如下.1 资料与方法1.1 研究对象 2007年5月至2008年5月河北医科大学第一医院急诊科收治的急性脑卒中患者78例,纳入标准:起病24小时内入院,均符合第4届全国脑血管病学术会议制定的诊断标准[3],并经颅脑CT或MRI检查确诊.
作者:籍文强;王向红;王岩;宋铁鹰;于大海;周俊卿 刊期: 2009年第01期
目的 研究脑出血患者颅内血肿中的血红素加氧酶1(HO-1)和非结合胆红素(UCB)的含量变化,探讨脑出血后迟发性脑水肿的病理机制.方法 选择脑出血行颅内血肿微创清除术患者30例(脑出血组),同时选择健康体检者20例(对照组);用酶联免疫吸附测定(ELISA)法和钒酸盐氧化法检测对照组和脑出血组第1天、第3天和第6天颅内血肿中的HO-1和UCB含量,并应用多田公式计算术后第6天血肿周围脑水肿的体积.结果 脑出血组第1天颅内血肿中HO-1的含量(13.96±4.83)μg/L和UCB的含量(11.34±2.96)μmol/L均较对照组(3.53±2.07)μg/L、(7.13±2.74)μmol/L明显增高(P<0.01);并且脑出血组第3天HO-1、UCB(25.60±7.13)μg/L、(28.45±7.69)μmol/L均达到高峰,第6天(18.77±5.39),μg/L,(20.18±4.75)μmol/L有所下降,与第1天比较差异均有统计学意义(P<0.01).并且第6天HO-1和UCB的含量与脑水肿的体积均呈正相关(r值分另q为0.453、0.525,均P<0.05).结论 HO-1和UCB可能在脑出血后迟发性脑水肿的形成中起着重要作用.
作者:李莉;李波;张书琼;薛维 刊期: 2009年第01期
患者,女,57岁,主因全身肿物37年,双下肢麻木无力4天入院.患者37年前右上下肢肿物,在某三甲医院手术切除,病理报告:神经纤维瘤病.手术后右下肢又逐渐长出肿物,并波及全身,患者无疼痛及其他不适,生活自理,未继续治疗.4天来双下肢麻木无力,1天来排尿困难.查体:意识清楚,语言流利,定向力、计算力、自知力正常,颅神经检查阴性,心肺检查未见异常,全身布满大小不一肿物,小的绿豆大小,大者50 cm×30 cm×25 cm,软硬不一,双上肢肌力Ⅳ级,双下肢肌力Ⅱ级,双侧肱二、三头肌反射、膝腱反射未引出,双侧巴宾斯基征阳性.
作者:李印肖 刊期: 2009年第01期
原发性肝癌(primary carcinoma of the liver,PHC)是一种常见且病死率较高的恶性肿瘤,在各类恶性肿瘤中PHC患者病死率位居第3位.早期诊断和治疗是提高PHC患者生存率、延长生存期的重要条件.早期PHC多无明显临床症状和体征,且病灶小,一般不易发现,难以进行诊断[1].临床医生主要依靠血清甲胎蛋白(AFP)测定结合影像在亚临床阶段进行诊断.AFP是原发性肝癌的一项特异性较强的诊断指标,其敏感度可达65%~75%,但也有一定的局限性,卵巢癌、畸胎瘤以及孕妇等也可有不同程度的升高并且AFP检测PHC尚有30%的假阴性,特别对胆管癌更不敏感[2].
作者:赵鹏;赵卫军;王玉兰;谷静丽 刊期: 2009年第01期
目的 检测金黄色葡萄球菌(金葡茼)对万古霉素药物敏感情况,以监控对万古霉素敏感性降低金葡菌[vancomycin-intermediate Staphylococcus aureus(S.aureus),VISA]或耐万古霉素金葡菌(vancomycin-resistant S.aureus,VRSA)的出现,防止其暴发流行.方法 对石家庄市区2家三级甲等医院分离自痰液、支气管肺泡灌洗液等临床标本的55株金葡茵应用苯唑西林纸片和头孢西丁纸片检测是否为耐甲氧西林的金葡菌(methicilin-resistant S.aureus,MRSA);对检出的MRSA,再用胶乳凝集试验检测青霉素结合蛋白2a(PBP-2a)进一步确认.应用Kirb-Bauer纸片法和琼脂稀释法测定万古霉素对55株金葡茵的抑茵环大小和低抑茼浓度(MIC值),并比较MRSA与对甲氧西林敏感的金葡茵(methicilin-susceptibility S.aureus,MSSA)的MIC差异.同时对2004~2005年河北医科大学第二医院分离金葡茵的耐药性状况进行了回顾分析.结果 55株金葡茼的万古霉素抑茵环直径15~21 mm,MIC≤1 mg/L,且MRSA与MSSA两组之间差异无统计学意义(P>0.05).河北医科大学第二医院2004年、2005年MRSA的检出率分别为56.8%和64.5%.结论石家庄市区医院分离的55株金葡茵中未检出VlSA或VRSA,但部分茼株已经接近耐药折点,应密切关注其发展动向,MRsA的耐药机制可能与金葡菌对糖肽类抗生素耐药无直接相关性.
作者:赵建宏;秦小霞;李静;时东彦;王鑫;李继红;赵宝珍;宋文杰;张立志;赵捷;岳云升 刊期: 2009年第01期
近20多年来,梅毒在我国又有上升趋势,神经梅毒的发病率也随之增加.神经梅毒是梅毒螺旋体引起的中枢神经系统感染性疾病,临床表现多样,且缺乏特异性诊断标准,临床极易误诊、漏诊.现结合我科收治神经梅毒的6例,对其临床特点、常见误诊疾病、诊治等进行临床分析,以增强对此病的认识.1 临床资料1.1 病例选择 2006年1月至2008年6月我科收治的6例神经梅毒患者,均为男性,年龄30~72岁,平均(45.0±7.0)岁,就诊时均未提洪冶游史.
作者:徐文苑;黄经纬;徐仁伵 刊期: 2009年第01期
患者,女,74岁,于2008年8月21日12:40被家人发现昏迷不醒20分钟,遂入住我院救治.患者在餐桌前昏迷不醒,倚墙而坐,头部下垂,呼吸表浅,口腔内有未下咽的食物,大小便无失禁,无抽搐.查体:脉搏63次/min,呼吸12次/min,血压90/60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa);昏迷,双瞳孔等大正圆,直径约6 mm,对光反射迟钝;口唇无发绀;双肺呼吸音清,未闻及干湿性啰音;心率63次/min,节律规则,各瓣膜听诊区未闻及杂音;腹部平软,未扪及包块;双下肢无水肿,四肢坠落试验阳性,巴宾斯基征阴性.患者无子女,其配偶有脑梗死后遗症导致的言语不清,不能述说其病情,所以患者既往史不详.其邻居说患者以前可能有糖尿病.立即检测患者指尖血糖,血糖1.1 mmol/L,考虑患者是低血糖导致的昏迷.立即给予清理口腔内食物、吸氧、建立静脉通路,用50%葡萄糖40 ml静脉注射,然后序贯静脉滴注10%葡萄糖500 ml.约3分钟后,患者逐渐清醒,医生得知其既往有2型糖尿病史10余年,平素服用二甲双胍和消渴丸控制血糖.
作者:林宏扬;高艳玲 刊期: 2009年第01期
患者,男,24岁,既往精神分裂症8个月,2008年4月10日与家人生气后口服农药氧化乐果约20 ml,在当地医院予以洗胃及静脉应用解毒剂、阿托品静脉注射,达阿托品化时患者出现躁动.因患者以前曾自行停用抗精神病药而出现上述躁动(阿托品化)症状,故家属自行一次性给予患者齐拉西酮160 mg及拉莫三嗪400 mg口服.患者于第2日晨出现颈抵抗、肌张力增高及双下肢颤抖,并于2008年4月12出现高热、意识障碍伴有呼吸困难、急促.
作者:王晓兵 刊期: 2009年第01期
目的 观察维持性血液透析(MHD)患者透析前后血清钾离子浓度,并探讨影响其变化的临床因素.方法 57例维持性血液透析患者,根据其是否服用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB),将患者分为ACEI组、ARB组及非ACEI/ARB组;记录各组患者残余尿量及有无高钾血症临床表现,并取透析前后静脉血,测定血清钾、尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、二氧化碳结合力(CO2CP)等指标,分析各组患者血钾浓度变化的差异及血钾浓度与其他临床因素之间的相关性.结果 透析前高钾血症发生率36.8%(21/57),其中76.2%(16/21)患者无高钾血症的临床表现;ACEI组、ARB组、非ACEI/ARB组透析前血钾水平分别为(6.00±0.95)mmol/L、(5.60±0.25)mmol/L、(4.72±0.95)mmol/L,其中ACEI组与其他2组之间差异有统计学意义(P<0.01),而ARB组与非ACEI/ARB组患者透析前血钾浓度差异无统计学意义(P>0.05);透析前血钾离子浓度与SCr、BUN浓度显著正相关(r=0.415、0.522,均P<0.01),但与患者残余尿量和透析前后CO2CP浓度变化无明显相关(r=0.559、0.411,均P>0.05).结论 MHD患者透析前高钾血症发病率高,临床表现较隐匿,易被忽视;残余尿量并非判断患者是否易出现透析前高钾血症的可靠指标;增加透析次数,减量或停服ACEI,限制饮食中钾摄入是防治透析前高钾血症的有效方法.
作者:闫铁昆;付胜惠;林珊 刊期: 2009年第01期
目的 探讨慢性脑血管功能不(CCVI)患者事件相关电位P300及认知功能障碍的特点.方法 采用事件相关电位P300、画钟测验(CDT)及简明精神状态量表(MMSE)对CCVI-1型组、CCVI-2型组、CCVI-3型组及正常对照组进行智能检测.结果 CCVI-1型组、CCVI-2型组和CCVI-3型组与正常对照组比较,P300波峰潜伏期(P3L)延长,(367.6±16.5)ms、(380.8±29.1)ms、(441.0±42.8)ms vs(351.4±7.4)ms(均P<0.01);P300 波幅(Amp)降低,(13.1±6.0)μV、(10.6±5.3)μV、(8.2±4.7)μV vs(16.5±5.4)μV(均P<0.01);CDT评分明显减少,(3.0±0.2)分、(2.4±0.5)分、(1.4±1.0)分vs(3.6±0.5)分(均P<0.01),CCVI-3型组MMSE评分明显低于正常对照组、CCVI-1型组和CCVI-2型组,(20.7±8.2)分vs(26.3±3.1)分、(25.5±7.8)分、(24.6±7.5)分(P<0.01或<0.05).CCVI-1型组与正常对照组比较,言语回忆评分显著降低(P<0.01),其余指标差异均无统计学意义(P>0.05);CCVI-2型组与正常对照组、CCVI-1型组比较,注意力计算力、言语回忆和画五角评分显著降低(P<0.01),其余指标差异均无统计学意义(P>0.05);CCVI-3型组与正常对照组、CCVI-1型组及CCVI-2型组比较,注意力计算力、言语回忆、语言重复、写句字和画五角评分显著降低(P<0.01或<0.05),其余指标差异均无统计学意义(P>0.05).结论 CCVI患者存在不同程度的认知功能的障碍,且存在与视觉空间认知有关的执行功能障碍.CCVI-1型的认知功能损害主要累及言语回忆,CCVI-2型的认知功能损害主要累及注意力计算力、言语回忆和画五角,CCVI-3型组的认知功能损害主要累及注意力计算力、言语回忆、语言重复、写句字和画五角.
作者:赵素霞;闰淑静;刘洪雨;张秀明;王慧;张祥建 刊期: 2009年第01期
患者,男,59岁.主因间断性发热2个月,加重伴咳嗽、咳痰、气短3天入院.2个月前有拔牙史,既往无糖尿病、脑梗死病史.查体:体温35.8℃,脉搏70次/min,呼吸20次/min,血压右上肢140/90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),左上肢130/70 mm Hg.急性病容,呼吸急促,浅表淋巴结未触及肿大.双肺呼吸音粗,两肺底可闻及湿性哕音,右下肺可闻及少许干鸣音.心率70次/min,律齐,心音低钝,主动脉听诊区可闻及3/6级收缩期喷射性样杂音及舒张期叹气样杂音,二尖瓣听诊区闻及3/6级收缩期吹风样杂音及舒张期隆隆样杂音.
作者:刘德敏;谢瑞芹;刘凡;杨秀春;张冀东;崔炜 刊期: 2009年第01期