王金萍
脑血管疾病是严重危害人类健康的疾病,其发病率和病死率均居前3位,致残率可高达50%以上,而颈动脉狭窄是缺血性脑血管病的常见病因.不同程度的颈动脉狭窄引起的缺血性脑血管病的类型和缺血梗死部位也不相同,颈动脉狭窄＞70%的患者年卒中率可高达13%[1],治疗相当棘手.颈动脉内膜剥脱手术(CEA)虽然疗效可靠,但其病死率和术后卒中率较高.颈动脉支架成形术(CAS)对患者创伤小、痛苦小,易于被接受,将可能成为颈动脉狭窄CEA的替代治疗方法[2].近年来,随着血管内支架技术及脑保护技术的应用[3,4],颈动脉狭窄的支架成形术应用更加广泛.2005年1月至2006年12月,我院应用脑保护技术对21例颈动脉狭窄的患者进行了介入治疗,取得了较好的临床疗效,现报道如下.
作者：刘增品；王铁刚；赵林；付凯亮；张强；宗会迁；王藏海 刊期： 2007年第10期
引起腹水的主要原因为失代偿期肝硬化,占80%;恶性肿瘤次之,占10%,约5%由多重原因引起,如肝硬化合并结核、肝硬化合并恶性肿瘤等.传统上一般将腹水分为渗出液和漏出液,诊断根据Light标准(腹水/血清蛋白＞0.5,腹水/血清乳酸脱氢酶＞0.6,腹水乳酸脱氢酶＞160 U/L,符合其中任一项者为渗出液,否则为漏出液)[1].但这些方法对一部分腹水原因仍不能正确区分,也不能对腹水形成机制提供合理解释,例如自发性细菌性腹膜炎、心源性腹水等.由于渗出-漏出概念受到质疑,现在根据血清腹水白蛋白梯度(SAAG)提出的分类方法已广泛应用于临床中.我们通过血清、腹水白蛋白以及血清腹水白蛋白、脂质含量测定,探讨血清腹水脂质梯度(SALG)在高SAAG与低SAAG腹水鉴别诊断中的价值.
作者：任习芳；杜培芳；龚发良 刊期： 2007年第10期
目的 了解血管紧张素原(AGT)、血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ1受体(AT1R)基因多肽对IgA肾病的发生发展的影响.方法 选择了64例IgA肾病患者和80例健康献血者,分别测定AGT、ACE和AT1R基因多肽性,并观察患者的尿蛋白,肾功能、血压.结果 ①患者具有ACE DD基因型者24小时尿蛋白定量(2.59±0.75) g明显高于ACEⅡ基因型者(1.80±0.57) g,两组间差异具有统计学意义(P＜0.01);ACE DD基因型患者的血肌酐(134.0±22.5) μmol/L明显高于ACEⅡ基因型患者(92.0±19.2) μmol/L,两组间差异具有统计学意义(P＜0.01).②具有AGT TT基因型患者的24 h尿蛋白定量(2.32±0.78) g,明显高于AGT MM基因型(1.79±0.58) g和MT基因型(1.87±0.63) g,差异具有统计学意义(P＜0.01);具有AGT TT基因型患者的血肌酐(135.0±23.8) μmol/L明显高于AGT MM基因型(98.9±17.3) μmol/L和MT基因型(105.1±25.3) μmol/L,差异具有统计学意义(P＜0.01).③患者具有AT1R AA AC CC基因型之间血压、血肌酐、24 h尿蛋白定量差异无统计学意义.④ACE与AGT联合作用结果发现ID+TT组24 h尿蛋白(2.10±0.81) g高于其他基因组,血肌酐(110.4±25.7) μmol/L高于其他基因组,但差异无统计学意义(P＞0.05).DD+TT组及DD+MT亦有24 h尿蛋白升高的趋势,但无统计学意义.结论 肾素-血管紧张素系统的基因多肽性与IgA肾病进展相关.联合基因分析结果无统计学意义.提示需加大样板数,加入IgA肾病其他易感基因联合分析.
作者：李荣；张宁；康莉；夏天；苏如松 刊期： 2007年第10期
近年来研究发现,脂肪组织不再仅仅是储存、提供能量的器官,还具有内分泌功能;其分泌的以血清瘦素、抵抗素和脂联素为代表的脂肪因子在代谢综合征发病中的作用已受到广泛关注.脂联素与肥胖、2型糖尿病、胰岛素抵抗及动脉硬化等均有一定的相关性,在代谢综合征发病过程中可能起着重要的作用.本研究选择代谢综合征患者为研究对象,探讨脂联素与体质量指数(BMI)、血压、血脂、血糖、空腹胰岛素(FINS)及胰岛素抵抗的相关性,以明确脂联素在代谢综合征中的作用,旨在为早期发现、诊断、药物干预代谢综合征探索一种新方法提供临床资料.
作者：贺彩果；满伟；石巧 刊期： 2007年第10期
缺氧缺血性脑病(HIE)是新生儿窒息的严重并发症,也是新生儿死亡和伤残的主要原因之一,窒息后脑血流动力学改变在HIE发病中起重要作用[1].但窒息后脑血流变化的特点及引起脑病发生的机制,仍不十分清楚,至今仍缺乏能够早期诊断缺氧缺血性脑病和判断预后的敏感方法.本研究运用彩色脉冲多普勒超声经颅测定窒息新生儿脑血流速度和指数的改变,不仅可以了解窒息新生儿脑血流的变化,探讨HIE的发生机制,而且对HIE的早期诊断、病情判断、预后评估和指导治疗具有重要价值.
作者：李月梅；郝玲；李艳芝 刊期： 2007年第10期
患者,男,60岁.主因间断咳嗽、咳痰1年余,加重伴痰中带血1周,于2006年6月16日入院.患者于入院前1周咳嗽,咳痰加重,为黄黏痰,无发热,伴痰中带血,无大口咯血,在家给予对症处理不见好转,为了进一步治疗而入院.既往患糖尿病病史5年,皮下注射胰岛素和口服阿卡波糖(商品名:拜糖平).空腹血糖7.0～8.2 mmol/L.有青霉素过敏史.未发现其他药物过敏史.查体:体温36.5 ℃,心率86次/min,呼吸20次/min,血压100/70 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),发育正常,营养中等,神清语利,查体合作.辅助检查:白细胞5.2×109/L,中性粒细胞0.75,淋巴细胞0.22,血小板269×109/L,红细胞450×1012/L,血红蛋白125 g/L.凝血酶原时间(PT)及部分凝血活酶时间(APTT)测定正常;肝肾功能正常.诊断:右肺中心型肺癌伴右肺中叶不张放疗和化疗后;2型糖尿病.给予抗感染、增加机体抵抗力及止血合剂和中药治疗.5天后,患者痰中带血较前好转,于第6天晨起无明显诱因突然出现咯血,为鲜红色,无胃内容物,给于注射用蛇凝血素酶(商品名:立芷雪)1 kU入壶,患者于给药后30秒出现呼吸困难、吸气费力、烦躁,自觉颈部增粗,腹痛,双手大小鱼际肌出现鲜红色斑点,手足发凉,血压85/50 mm Hg.考虑为立芷雪引起的速发性过敏反应.即刻让患者平卧位,给予吸氧,用生理盐水替换静脉滴注液体,氟美松5 mg入壶,苯海拉明40 mg肌肉注射,1分钟后患者症状缓解,血压105/75 mm Hg.
作者：李朝霞；李枝巧；王敏；徐波 刊期： 2007年第10期
患者,男性,66岁,全身骨痛1年,进行性加重,近1月活动受限卧床伴耳聋于2006年3月转入我科.查体:体温36.2 ℃,血压102/58 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)卧位,被动体位.体质消瘦,贫血外貌.全身皮肤无皮疹及皮下结节,浅表淋巴结未触及肿大,头颅前额触及3 cm×2.5 cm骨性包块,触痛明显.
作者：邱琳；李彩萍；张乌云 刊期： 2007年第10期
血管新生机制是恶性肿瘤的重要发病机制.血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)是参与血管新生作用强具特征性的促血管生成介质,它可刺激血管生成,促进内皮细胞的增殖与迁移,使血管通透性增加.国外的许多研究证实在非霍奇金淋巴瘤中存在着血管新生,而且VEGF及受体在非霍奇金淋巴瘤的多种细胞系中表达,血清VEGF水平已成为非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin lymphoma, NHL)的一项独立预后因素.本研究中我们主要应用酶联免疫吸附测定(ELISA)的方法检测NHL患者血浆VEGF浓度,旨在探讨NHL患者血浆VEGF(P-VEGF)与临床病情的关系.
作者：王红芳；岂连鹏；申建刚 刊期： 2007年第10期
恶性淋巴瘤是原发于淋巴结和(或)淋巴结外的恶性肿瘤,是淋巴组织内原有的淋巴细胞和组织细胞恶性增生而形成的肿瘤.WHO于2000年采用临床表现、组织病理学、免疫标记、细胞遗传学及基因分析相结合的方法,提出了淋巴造血组织肿瘤新的分类.目前越来越多的国内外专家学者已开始研究恶性淋巴瘤的WHO分类与其预后之间的关系,其中对B细胞淋巴瘤的研究亦越来越多.本研究通过对56例确诊为B细胞型恶性淋巴瘤的病理切片进一步分类以及电话和家访等形式随访,进一步探讨上述两者之间的相关性,以期对临床治疗和判断淋巴瘤的预后提供参考指标.
作者：于晓旻；王莉芬；吕丽 刊期： 2007年第10期
患者,男,57岁,因下腹痛伴腹泻1月余入院.患者1个月前无明显诱因出现下腹部持续性胀痛,腹泻水样便,每日7～8次,无畏寒发热.体格检查:体温37.2 ℃,脉搏80次/min,呼吸20次/min,血压110/75 mm Hg(1 mm Hg＝0.133 kPa).慢性病容,无病理性浅表淋巴结肿大,心肺阴性,肝脾肋下未触及,左上腹轻压痛,无反跳痛,未扪及包块,余未见异常.实验室检查:血红蛋白125 g/L,红细胞计数4.27×1012/L,白细胞计数7.1×109/L,血小板计数294×109/L,粪常规:红细胞(++)/HP,白细胞(++)/HP.CT扫描无纵膈淋巴结肿大.结肠镜检查:进镜约15 cm见肠壁呈嵴状隆起,表面充血糜烂,覆黄色坏死物,质韧.嵴状隆起形成双腔改变:一侧可见正常乙状结肠肠腔;肠腔内有较多粪块;另一侧管腔其肛侧黏膜充血糜烂,表面有较多灰黄色坏死物,循腔进镜,见肠腔环形皱襞,黏膜呈绒毛状改变,并有混浊肠液及气泡(图1～3).将内镜用塑料导管以异物钳置于瘘管中,注入76%泛影葡胺20 ml,经摄X片证实造影剂进入回肠.病理报告:纤维组织中见弥散及成片的圆形、椭圆形细胞,异型性明显,部分细胞核仁清晰;免疫组化:CK(-)、CD3(-)、CD20弥漫强阳性、CD79a(+),病理诊断为非霍奇金B细胞淋巴瘤(图4,5).
作者：代军；熊霞林 刊期： 2007年第10期
严重感染是重症监护病房中死亡的主要原因之一,脓毒性休克患者使用血管活性药物是必要的,随着对脓毒性休克发病机制和病理生理变化的深入认识,对血管活性药物的应用和疗效也在不断进行重新评价,本研究探讨在保证充足前负荷状态下观察多巴胺、去甲肾上腺素联合多巴酚丁胺对脓毒性休克患者肾功能的影响.
作者：金梅；陈洪亮 刊期： 2007年第10期
目的 研究肾综合征出血热患者血清肿瘤坏死因子α(TNFα)、干扰素γ(IFNγ)、白细胞介素-10(IL-10)、转化生长因子β-1(TGFβ-1)的变化及其在发病中的作用.方法 按病期采集血标本,用放射免疫法检测TNFα和IL-10,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测IFNγ和TGF-β1,并同步作血小板计数和肾功能检测.结果 从发热期至恢复初期血清TNFα与IFNγ均高于正常水平,以低血压少尿期为著;轻症组IFNγ水平略高于重症组;与此相反,血清TGF-β1水平于病程前4期均见下降,直至恢复期才见回升;血清IL-10水平在病程中也见增高,但升高幅度不及IFNγ;在发热期和低血压少尿期血清IFNγ/IL-10比值分别为0.26±0.35与0.72±0.93,均显著高于对照组(0.10±0.16)水平,其变化曲线与BUN相一致,而与血小板呈负相关.结论 TNFα、INFγ等细胞因子的过多释放以及辅助性T细胞(Th1/Th2)失平衡参与了HFRS的发病机制,采取合理的对症治疗、维持促炎与抗炎系统的平衡可能有利于病情的恢复.
作者：薛江洲；张小凡；孙志坚；王锁荣；张东军；马志俊 刊期： 2007年第10期
生理性的人胰岛素分泌模式包括基础状态分泌和餐时爆发分泌.1型糖尿病患者二者分泌均缺失,必须依赖胰岛素生存;2型糖尿病的特点是伴随胰岛素抵抗,开始时存在高胰岛素血症,随着病程的延长,胰岛功能逐渐下降,胰岛素补充治疗逐渐转为替代治疗.胰岛素缺乏或相对不足是糖尿病发病的主要环节.如何使外源胰岛素更加接近生理性胰岛素分泌模式,大限度的避免胰岛素治疗的不利方面,提高糖尿病患者的生活质量,一直是人们关注的焦点.传统的动物和人胰岛素由于自身结构和理化性质的局限,限制了它的应用.随着制备工艺的提高,以及对糖尿病病理生理过程和发病机制、胰岛素分子结构及理化性质的深入了解,现已相继研制生产出各种胰岛素制剂,并逐渐完善治疗方案,弥补了传统胰岛素的不足.现将各种胰岛素制剂的特点及用法综述如下.
作者：王玉霞；杨文英；郭丽 刊期： 2007年第10期
患者,男,74岁,5天前喝罗非鱼汤后出现咽痛,当即去耳鼻喉科行电子咽喉镜检查,发现右侧黎状窝黏膜损伤,未发现鱼刺.近2天来出现进食时疼痛,渐重.考虑有异物存留的可能,遂行内镜检查发现右侧梨状窝黏膜肿胀附脓苔,继续进镜,距上门齿24 cm可见一片状不规则之鱼骨横插在食管壁,一端嵌顿在右前壁,黏膜呈溃疡状,周围水肿,有白苔附着(图1);另一端嵌于食管右后壁并有裂缝,异物端部显露,有游离异物的可能.取得患者家属的理解和配合,用鳄口钳钳住异物的中央,向上方试着轻轻抬起鱼骨右后壁脱离,更换结石网篮器将鱼骨顺利取出.异物为罗非鱼鳃骨,不规则形,长2.6 cm,宽2.0 cm(图2).
作者：韩建京；柳慧；丛庆文；吴明利 刊期： 2007年第10期
功能性腹痛又称慢性特发性腹痛或慢性功能性腹痛,是指持续或频繁发作的下腹痛,病程超过半年,但无胃肠道功能紊乱症状的一组临床症候群[1].虽然其不影响患者的生命,但若疼痛长期存在,可干扰痛觉传导通路的正常活动,并通过自主神经系统和内分泌系统,引起胃肠道功能紊乱[2],可严重影响患者的生活质量和疾病的康复.为此我们采用替加色罗(商品名:泽马可),治疗功能性腹痛,以观察其临床疗效和安全性.
作者：张东伟；陈锡美 刊期： 2007年第10期
糖尿病周围神经病变(DPN)是糖尿病的常见并发症之一.临床症状以对称性肢体疼痛、感觉减退、麻木为主要特征,可使患者生活质量下降,严重者可致残.目前尚缺乏疗效显著的治疗手段.我院内分泌科应用灯盏花素联合甲钴胺(商品名:弥可保)治疗糖尿病周围神经病变患者,现报道如下.
作者：王金萍 刊期： 2007年第10期
慢性乙型重型肝炎合并贫血的原因,国内目前无相关报道.本研究从平均红细胞体积(MCV),平均红细胞血红蛋白含量(MCH),平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC),红细胞体积分布宽度(RDW)的角度对其原因进行分析,以便为临床治疗提供证据.
作者：张禄；韦嘉；陈琳 刊期： 2007年第10期
Gilbert综合征为一种先天性胆红素代谢障碍疾病,早由Gilbert和Lereboullet于1901年报道,在西欧和北美白种人中发病率为 5%～7%,国内尚无确切发病率报道.作者于临床工作中诊断资料完整者1例,现报道如下.
作者：李旭泽；张晓岚；姚冬梅；郭昱；任锡玲 刊期： 2007年第10期
多种物理或化学因素,如紫外线、电离辐射、化学诱变剂和内源性致突变物质等均可损伤细胞脱氧核糖核酸(DNA).如果DNA损伤得不到及时和有效的修复,细胞将发生基因突变和癌变等严重后果.人体内的DNA损伤修复机制包括碱基切除修复、核苷酸切除修复、错配修复、同源重组和非同源末端连接以及直接修复等[1].这些修复系统的遗传性或获得性缺陷,均会引起相应的DNA损伤修复功能低下和基因组稳定性降低,进而导致基因突变和细胞癌变.
作者：刘建伟；雷威；李晓峰；马建欣 刊期： 2007年第10期
对不同疾病所致腹水的治疗方法和预后是截然不同的.对此,寻找鉴别良恶性腹水的标志物十分重要,临床上腹水性质的鉴别是一个难点,肿瘤标志物在腹水病因诊断中起非常重要的作用,笔者选用癌胚抗原(CEA)、糖蛋白肿瘤相关抗原(CA19-9、CA-125)及乳酸脱氢酶(LDH)对腹水进行检测,并对这些指标进一步探讨和综合分析.
作者：李淑坤；司雁菱；郑荣娟；高伟 刊期： 2007年第10期
临床荟萃杂志
主管:河北省教育厅
主办：河北医科大学
