黄克钧；李牧蔚；高传玉；李新民
国外研究发现,急性心肌梗死(AMI)后并发抑郁症状与心血管事件及死亡密切相关[1,2],但国内报道较少.本研究目的是评估急性心肌梗死(AMI)后并发抑郁症状对6个月内心血管事件及各种原因死亡的影响.
作者：王海平；张延凤；李秀娟 刊期： 2005年第03期
目前,静脉溶栓治疗已成为急性心肌梗死(AMI)治疗的重点措施.临床研究表明,AMI溶栓治疗可有效地缩小梗死范围,降低AMI病死率,防止不可逆的心肌损害和心功能不全.我们将1998年4月至2003年6月收治的AMI患者,6小时内溶栓与6～12小时溶栓(延迟溶栓)的两组进行疗效对比,旨在探讨发病距溶栓时间的不同与血管再通率、病死率和发生不良反应的相互关系.
作者：虞华鹏；浦艳华；柳翠霞；姜婕；岳文伟 刊期： 2005年第03期
糖尿病周围神经病变(DPN)是糖尿病常见的慢性并发症,临床多用甲钴胺治疗,但疗效尚木十分满意.2002年6月至2004年6月,我们采用红花注射液与甲钴胺(商品名:弥可保)联合治疗DPN,并与单用甲钴胺治疗比较,疗效显著提高,现报道如下.
作者：刘丽君；贺佩祥 刊期： 2005年第03期
患者,男,69岁,主因进行性双下肢无力2周入院.既往患糖尿病17年,口服格列康胺(商品名:糖适平),血糖控制良好.有冠心病,陈旧性前壁心肌梗死病史3年,平时口服硝酸异山梨酯(商品名:消心痛)及地高辛(商品名:狄戈辛).否认高血压病史.无肝炎、结核病史,无特殊嗜好.入院时查体:血压150/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),自动体位,言语流利.
作者：刘会卿 刊期： 2005年第03期
目的观察冠状动脉粥样硬化与眼底动脉粥样硬化的发生是否相关.方法根据冠状动脉造影将¨7例确诊的冠心病患者和76例正常对照者进行眼底彩色照相,并对其结果进行对照性分析.结果冠心病组眼底动脉粥样硬化发生率明显较正常对照组高(P＜0.05);冠心病组合并高血压和糖尿病患者眼底动脉粥样硬化发生率明显高于其他患者.结论心脏的冠状动脉粥样硬化与眼底的动脉粥样硬化密切相关,可通过眼底照相这一无创性检查作为初诊或筛选冠心病的检测手段、了解冠心病的病情或观察治疗效果.
作者：黄克钧；李牧蔚；高传玉；李新民 刊期： 2005年第03期
随着克罗恩病(crohn disease,CD)发病机制研究的深入,临床上开辟了一条新的治疗思路,并研制出一些针对发病机制治疗的新药,为了便于临床工作者有所参考,对CD的药物治疗分两部分进行介绍,一是已用于临床治疗的传统药物与新开发的生物制剂;二是药物的选择方法及维持治疗方案.
作者：段建召；郝晓 刊期： 2005年第03期
患者,女,76岁.因发作性胸闷、心悸6小时就诊,心电图示室上性心动过速,心室率为167次/min.予静脉注射普罗帕酮(商品名:心律平)35 mg,1分钟后,患者突然神志不清,四肢抽搐,口唇发绀,大汗淋漓.测血压为零,心电图示窦性静止,心室率为20次/min,即予肾上腺素、异丙基肾上腺素、多巴胺等药物,治疗后血压回升,神志转清,恢复窦性节律收入本科病房.患者既往有冠心病、心绞痛病史.体格检查:测血压115/50 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),脉搏75次/min,心界稍扩大,心率75次/min,律齐,无杂音,余未见异常.住院期间未用抗心律失常药物,H0lter检查:①窦性心律;②窦性心动过缓;③窦性停搏长达3.9 s.食管调搏示:隐匿性旁路,窦房结恢复时间大于1 500 ms,房室传导功能正常.
作者：姚均迪；蒋逸风；赵宏坤；陆传新；林晓耘 刊期： 2005年第03期
患者,女,82岁,因胸闷,气促3个月,加重2天而入院.患者3个月前无明显诱因间断出现胸闷,心悸,气促,休息后好转,未引起重视.2天前上述症状加重,以活动后为甚,不能平卧,无咳嗽,咳痰,无咯粉红色泡沫痰,双下肢无水肿.既往否认高血压病史,慢性支气管炎病史,糖尿病史.家族中否认晕厥及猝死病史.体格检查:体温36℃,脉搏84次/min,血压140/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa);神志清楚,慢性病容,呼吸稍促,平卧位,颈软,无颈静脉充盈,双肺底可闻及中小水泡音,心率84次/min,律不齐,可闻及期前收缩3次/min,各瓣膜听诊区未闻及杂音.心电图检查示窦性心律,频发房性期前收缩,偶发室性期前收缩,心肌缺血(胸导联ST段明显压低).胸片示两肺纹理增强,模糊,心胸比例＞0.5,心左缘向左下延伸,考虑心力衰竭,心脏增大.超声心动图示左心房、左心室扩大,射血分数35%.入院诊断为冠心病,心律失常,心功能Ⅳ级.入院后予强心、利尿,使用硝酸酯类及血管紧张素转换酶抑制剂,患者胸闷、心悸、气促症状好转.次日做动态心电图检查,中午12:00时开始记录,动态心电图显示频发室性期前收缩,短阵室速,于晚上6:23出现尖端扭转型室速,数分钟后转为室颤,6:30心电信号消失,患者突然死亡.
作者：陈茜 刊期： 2005年第03期
作者： 刊期： 2005年第03期
糖尿病足(diabetic foot,DF)是糖尿病患者血管病变导致的双足肢端缺血和周围神经病变而失去感觉,且易并发感染,可累及皮肤到骨与关节的各层组织.常见的是足溃疡,病情发展迅速,处理不当会导致患者病情急转直下,严重者截肢致残甚至死亡.本研究旨在了解C肽(CP)、血脂及血糖对DF的影响,寻找与DF关系及DF的辅助治疗方法.
作者：文英玉；裴海成；曹淑艳 刊期： 2005年第03期
心脏瓣膜钙化是老年人心脏瓣膜退行性病的特征性改变,多发生于主动脉瓣及二尖瓣,很少累及右心瓣膜,病因尚未完全明确.我们分析了心脏瓣膜钙化与临床各指标的相关性,报告如下.
作者：张良峰；徐岩；王昌会；程自平；朱润硕；史学功；许邦龙；陈斌 刊期： 2005年第03期
目的研究心力衰竭(心衰)患者外周血淋巴细胞β受体的变化及与心室重塑的相关性.方法采用3H-dihydroalpnenolol(3H-DHA)放射性配基结合分析法,测定59例NYHAⅡ～Ⅳ级心衰患者外周血淋巴细胞膜上β受体密度,并以心脏超声仪测定和计算左心室质量指数(LVMI).结果心衰患者外周血淋巴细胞β受体密度随心功能分级增高而下降,LVMI随心功能分级增高而增高.冠心病、瓣膜病患者淋巴细胞β受体密度均显著低于高血压患者(P＜0.05).心衰患者β受体密度与LVMI显著负相关(r=-0.219,P＜0.05),β受体密度的变化出现较早,在心功能Ⅱ级及LVMI正常时已有明显下降.结论外周血淋巴细胞β受体密度能反映心功能受损和心室重塑的程度;β受体密度下调与心衰病因有关;心衰时β受体系统变化早于左心室心肌结构改变,提示心衰患者β受体系统可能参与左心室重塑的调控.
作者：张莉玲；王永东；陈珏通；欧相林；施海滨；俞欣；马君武；沈燕玲 刊期： 2005年第03期
肺出血肾炎综合征又称Goodpasture综合征(GPS),是一临床少见病,其特征为反复肺弥漫性出血、肾小球肾炎和循环中抗肾小球基底膜抗体(抗GBM)阳性.病变进展迅速,预后险恶,常因大咯血、呼吸衰竭或肾功能衰竭死亡,故早期诊断、早期合理治疗非常重要,但由于其初期症状不典型,极易误诊.现将我院1例GPS误诊为功能性子宫出血分析如下.
作者：刘昭红 刊期： 2005年第03期
目的研究无创检查对器质性心脏病房颤的预测.方法总结我院近5年来收治的154例器质性心脏病患者的超声心动图及心电图检查资料,进行回顾性研究.测量68例房颤组患者和86例非房颤组患者的左房内径(LAD)、左室内径(LVD)、左室射血分数(LVEF)、左室舒张功能、大P波(Pmax)、小P波(Pmin)、P波离散度(pd).结果两组病例(房颤组vs非房颤组):LAD(43.07±6.77)mmνs(36.96±5.54)mm、Pmax(1 23.07±9.94)msνs(113.01±10.86)ms、Pd(63.65±9.49)msνs(52.61±11.82)ms,差异有统计学意义(均为P＜0.001);年龄(69.5±8.3)岁νs(65.9±11.1)岁,差异有统计学意义(P＜0.05);左室舒张功能、P波离散度及左房内径与房颤关系密切.结论测量窦性心律时左室舒张功能、P波离散度及左房内径可以预测器质性心脏病房颤的危险.
作者：王润桃；邢雁伟 刊期： 2005年第03期
目的分析非瓣膜性心脏病患者心房颤动发作持续时间不同对P波离散度的影响.方法根据房颤发作持续时间不同将67例非瓣膜性心脏病患者分为两组:短时房颤组(≤48小时)35例和长时房颤组(＞48小时,＜3个月)32例.同步体表12导联心电图,计算P波大时限和P波离散度;超声心动图测定左心房内径;分析P波大时限和P波离散度与临床、超声参数之间的相关关系.结果两组在年龄、性别和基础疾病组成方面无差别.长时房颤组左心房内径显著高于短时房颤组[(40.59±2.58)mm vs(38.60±3.43)mm,t=2.704,P=0.009]、P波大时限长[(122.91±11.74)ms vs(114.69±9.22)ms,t=3.168,P=0.002]、P波离散度大[(60.53±11.14)ms vs(51.66±10.61)ms,t=3.331,P=0.001].相关分析显示P波大时限和P波离散度均与房颤发作持续时间(r值分别为0.688,0.546;P均＜0.001)和左心房内径相关(r值分别为0.716,0.603;P均＜0.001),与年龄无关.结论长时房颤组较短时房颤组P波大时限长和P波离散度大,与左心房扩大有关.
作者：汤建民；李中建；吕聪敏；郭继鸿 刊期： 2005年第03期
心肌细胞是终末分化的细胞,不能再生,心肌梗死后,只能通过纤维组织增生,瘢痕组织形成,修复坏死部位,而存活的心肌细胞代偿性肥大,心室重塑,心功能下降,终发展为缺血性心力衰竭,而成为死亡的主要原因,当前临床内外科治疗均不能修复及逆转已经坏死的心肌,心脏移植虽能解决这一问题,但供体来源困难,手术费用昂贵,临床难以推广.近年来,将体外纯化、培养增殖的心肌细胞或非心肌细胞移植到受损心肌组织中替代纤维组织的治疗称为细胞心肌成形术(cellular cardiomyoplasty,CCM),也称心脏细胞移植,以解决心肌细胞数量的减少.采用CCM治疗心肌梗死和心力衰竭以成为当前心血管病的研究热点.
作者：卢长青；黄振文 刊期： 2005年第03期
急性心肌梗死(AMI)后,在梗死区和非梗死区将发生左室重构[1].它是一个不断进展的过程,终导致心力衰竭.有效地防止左室重构是心肌梗死治疗的重要目的之一,也是国内外研究的热点.除早期再灌注治疗外,近年来认为通过延迟冠状动脉介入治疗(PCI)进行晚期再灌注也是改善心功能的一种方法,但其疗效尚有争议.血浆脑钠素(BNP)浓度与左室功能密切相关,当发生心室重构和心力衰竭时血浆BNP浓度升高[2],而且测定方法简便、快捷.延迟PCI前后进行BNP测定国内尚鲜见报道.本研究通过测定延迟PCI组和对照组不同时间血浆BNP浓度,以及延迟PCI后超声心动图射血分数(EF)值的变化探讨延迟PCI改善左室重构的机制和效果,从而为延迟PCI对左室重构的干预提供可靠的理论依据和客观指标.
作者：王虹；李春华；丁振江；赵杰；王春华 刊期： 2005年第03期
近来有学者报告,慢性缺血性肾病可能是中老年人(尤其老年)慢性肾功能衰竭的重要原因之一.众所周知,动脉粥样硬化所致的缺血性心脏病多年来已引起社会广泛重视;但动脉粥样硬化所致的缺血性肾病,其发病的普遍性和病情的严重性却没有引起足够的重视.为此,我们在40岁以上中老年人冠状动脉(冠脉)造影时给予肾动脉造影,以探讨缺血性心脏病患者肾动脉狭窄(RAS)的情况,并评价临床因素对RAS的预测作用.
作者：李玉香；张延美；张传海；夏立斌；张鸿雁；张铀 刊期： 2005年第03期
患者,女,16岁,因生长发育迟缓16年、月经未来潮于2003年住我院内分泌科.患者为足月顺产,出生时体质量为6.3kg,自幼生长就较同龄儿童缓慢,至今无月经初潮,无第二性征出现.平时无明显怕冷、嗜睡、乏力、脱发,饮食两便同正常人.现就读于护校,学习成绩一般.父母非近亲结婚,母孕期未接触毒物,无服药史,其弟、妹分别为12岁和10岁,生长发育同正常同龄人,其一堂姐有先天性子宫缺如,家族中无自身免疫性甲状腺疾病史.体格检查:身高134 cm,体质量36 kg,皮肤黝黑无粗糙,面部可见少许黑痣.头颅正常,发际略低,眼裂无增宽,耳廓小,耳垂极小,鼻无异常,唇周有短须,高腭弓,无兔唇.无颈蹼,双侧甲状腺Ⅰ度肿大,质韧,无结节压痛,无血管杂音,盾状胸,肩较宽厚且平,乳房扁平,未及乳核,Tanner 1级,心率72次/min,未闻及病理性杂音.无腋毛及阴毛,外阴幼稚型,双侧大姆指特短,无明显肘外翻,无并指畸形.
作者：沈泓；邓振霞；卜瑞芳 刊期： 2005年第03期
目的评价Cypher支架(雷帕霉素药物洗脱支架)在冠心病介入治疗中的临床应用疗效及其安全性.方法2003年3～12月,30例接受Cypher支架治疗(39枚)的冠心病患者为药物支架组,同期性别相匹配的30例行普通冠状动脉支架术(BX-sonic支架)治疗(53枚)的患者为普通支架组,比较两组的临床特征及随访其近期(2～11个月)临床疗效.结果药物支架组的糖尿病或糖调节异常患者占46.7%,明显高于普通支架组的16.7%(P=0.012).药物支架组冠状动脉复杂病变(B2或C型)(66.7%)比普通支架组(40%)明显多(P=0.004),病变血管参考直径较细(P＜0.001),血管病变长度较长(P＜0.001);药物支架组平均内径[(2.75±0.26)mm]较普通支架组[(3.06±0.42)mm]小,差异有统计学意义(P＜0.001),支架长度[(20.33±5.53)mm]较普通支架组[(16.17±3.82)mm]长(P＜0.001);药物支架组释放压力[(15.13±1.73)atm]与普通支架组[(10.83±1.32)atm]比较,差异有统计学意义(P＜0.001).操作成功率100%.平均随访4.1个月,药物支架组1例和普通支架组3例未完全血运重建者复发胸痛,均无严重不良心脏事件发生.结论Cypher支架治疗冠心病安全、有效,对复杂冠状动脉病变、小血管病变、长血管病变或合并有糖尿病的患者仍有较好疗效.
作者：吴志勇；颜光烈；陈诗泉；浦晓东；关瑞锦；黄鼎三 刊期： 2005年第03期
临床荟萃杂志
主管:河北省教育厅
主办：河北医科大学
