姚均迪；蒋逸风；赵宏坤；陆传新；林晓耘
例1,男,70岁.6天前无诱因出现头晕,视物旋转,恶心、呕吐,随后出现饮水呛咳,进食困难,声音嘶哑,右颜面麻木,右眼睁不开,不能走路来院.既往大量吸烟、饮酒史.查体:血压120/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),神清,精神差,右侧不全霍纳征,光反射灵敏,双眼水平眼震,伸舌居中,右侧咽反射减弱,右侧软腭上抬差,右颜面针刺觉减退,左侧偏身痛温觉减退,四肢肌力、肌张力正常,右侧指鼻试验不准、跟膝胫试验不稳,昂伯征阳性,病理征阴性.化验胆固醇明显增高,头颅CT示右丘脑小腔隙性梗死.头颅磁共振头部动脉血管造影(MRI)、头颅磁共振成像(MRA)示右侧小脑下半球梗死,右延髓梗死.右椎动脉消失.入院诊断脑梗死,入院后给予鼻饲,静点奥扎格雷(商品名:晴尔)、佛迪治疗3周出院,带胃管回家,遗留轻度走路不稳.
作者：高玉平 刊期： 2005年第03期
血脂分离术能有效降低高血脂水平,减少心、脑血管病的发生,已有相关资料.
作者：刘福星；丁英娈；张祝；耿涛 刊期： 2005年第03期
原发性甲状腺功能减退(甲减)合并心肌酶升高在临床并不少见,本文收集2000年10月至2003年10月我院收治的原发甲减80例,发现其中有26例患者心肌酶不同程度升高,以肌酸磷酸激酶(CPK)为显著,而其中有12例CPK升高达1000 U/L以上,在临床上易被误诊为急性心肌梗死或其他疾病,现报道如下.
作者：胡丽叶；朱旅云；马利成；王广宇；单巍；李晓玲 刊期： 2005年第03期
目的观察血管内超声指导小血管病变支架置入的临床疗效,评价其应用价值.方法102例冠脉造影确定的小血管病变患者,随机分为冠脉造影指导组(冠脉造影组)和血管内超声指导组(超声组),血管内超声组在血管内超声指导下置入支架,冠脉造影组在单纯冠脉造影指导下置入支架,根据各自不同的判定标准,对支架置入达不到理想标准的再次行高压球囊扩张或加置支架.在支架置入前、置入后即刻和术后6个月不同时间定量冠脉造影测定病变长度、直径或面积狭窄率、病变小血管直径(MLD)、参照血管直径,观察6个月内的再狭窄率和不良心血管事件.结果冠脉造影组52例患者49例成功置入支架,超声组50例患者全部完成血管内超声检查,48例成功置入支架.超声组和冠脉造影组比较:支架置入前,两组所选支架长度、内径大小有显著差异;支架置入后即刻,超声组和冠脉造影组病变MLD分别是(2.78±0.30)mm、(2.50±0.27)mm,直径狭窄率分别是(8±3)%、(12±5)%(P＜0.01);6个月随访时超声组和冠脉造影组再狭窄率分别是25%、46%(P＜0.01),总不良心血管事件分别是6例(12%)和17例(32.7%)(P＜0.05).结论血管内超声指导小血管病变支架置入能获得较好的临床效果,安全可行,在有条件医院应常规开展.
作者：陈少伯；赵季红；梁国庆；姜铁民；岳继华；李玉明 刊期： 2005年第03期
氯氮平是目前使用为广泛、疗效优的抗精神病药物.但该药存在较多的毒副反应,其中尤以氯氮平引起的白细胞减少症,甚至白细胞缺乏症为临床所关注.氯氮平所致白细胞减少症的发生率报道为2.8%～19%不等[1],多发生于使用氯氮平后4～8周.为监测该项不良反应,在使用氯氮平后的前1～3个月,每周查白细胞计数1次,以后则为每月1次.一旦发现存在白细胞减少症,则在加强血象监测的同时,及时使用升白药物治疗(如低于3.0×109/L则需停用氯氮平).既往临床上选用的升白药物为利血生、维生素B4.近期我们使用地榆升白片进行治疗,发现疗效甚优.为此我们进行了相关的研究以验证.
作者：徐乐平；纪菊英；陈方斌；邵亚琴 刊期： 2005年第03期
患者,男,30岁,农民.因头痛、呕吐3天入院.无偏瘫、偏肓、偏身感觉障碍.查体:血压120/75 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),脉搏80次/min,神清,皮肤肌肉未见囊虫结节,心肺正常,肝脾未触及;颅神经正常,肢体感觉无异常,四肢肌力、肋张力正常,生理反射对称存在,未引出病理反射,颈抵抗明显.头颅CT提示大脑半球广泛性小结节状高密度影,部分高密度影周围可见低密度影,脑沟、脑池、外侧裂有高密度影.腰穿脑脊液压力为200 mmH2O(1 mmH2O=0.0098kPa),呈均匀血性脑脊液.诊断:脑囊虫病,蛛网膜下腔出血.经脱水、止血治疗两周,病情稳定,予吡喹酮驱虫治疗,除轻微头痛外,临床基本治愈出院.
作者：韦录南 刊期： 2005年第03期
糖尿病周围神经病变(DPN)是糖尿病常见的慢性并发症,临床多用甲钴胺治疗,但疗效尚木十分满意.2002年6月至2004年6月,我们采用红花注射液与甲钴胺(商品名:弥可保)联合治疗DPN,并与单用甲钴胺治疗比较,疗效显著提高,现报道如下.
作者：刘丽君；贺佩祥 刊期： 2005年第03期
随着克罗恩病(crohn disease,CD)发病机制研究的深入,临床上开辟了一条新的治疗思路,并研制出一些针对发病机制治疗的新药,为了便于临床工作者有所参考,对CD的药物治疗分两部分进行介绍,一是已用于临床治疗的传统药物与新开发的生物制剂;二是药物的选择方法及维持治疗方案.
作者：段建召；郝晓 刊期： 2005年第03期
作者： 刊期： 2005年第03期
心房颤动(房颤)所引起的血栓栓塞并发症(主要为脑卒中)是房颤致死、致残的主要原因之一,房颤时发生血栓栓塞与其存在有血栓前状态密切相关[1],血小板激活、血管内皮功能损伤在其中起着重要的作用.血浆可溶性P-选择素(soluble P-selectin)及血管性血友病因子(von Willebrand factor,vWF)分别为血小板激活和内皮损伤的敏感指标.本研究旨在检测可溶性P-选择素、vWF来探讨老年非瓣膜性房颤患者血小板激活及内皮细胞损害的血液标志物对评价血栓栓塞危险性的临床价值.
作者：刘明；沈玉祥 刊期： 2005年第03期
目的研究无创检查对器质性心脏病房颤的预测.方法总结我院近5年来收治的154例器质性心脏病患者的超声心动图及心电图检查资料,进行回顾性研究.测量68例房颤组患者和86例非房颤组患者的左房内径(LAD)、左室内径(LVD)、左室射血分数(LVEF)、左室舒张功能、大P波(Pmax)、小P波(Pmin)、P波离散度(pd).结果两组病例(房颤组vs非房颤组):LAD(43.07±6.77)mmνs(36.96±5.54)mm、Pmax(1 23.07±9.94)msνs(113.01±10.86)ms、Pd(63.65±9.49)msνs(52.61±11.82)ms,差异有统计学意义(均为P＜0.001);年龄(69.5±8.3)岁νs(65.9±11.1)岁,差异有统计学意义(P＜0.05);左室舒张功能、P波离散度及左房内径与房颤关系密切.结论测量窦性心律时左室舒张功能、P波离散度及左房内径可以预测器质性心脏病房颤的危险.
作者：王润桃；邢雁伟 刊期： 2005年第03期
糖尿病足(diabetic foot,DF)是糖尿病患者血管病变导致的双足肢端缺血和周围神经病变而失去感觉,且易并发感染,可累及皮肤到骨与关节的各层组织.常见的是足溃疡,病情发展迅速,处理不当会导致患者病情急转直下,严重者截肢致残甚至死亡.本研究旨在了解C肽(CP)、血脂及血糖对DF的影响,寻找与DF关系及DF的辅助治疗方法.
作者：文英玉；裴海成；曹淑艳 刊期： 2005年第03期
目的分析非瓣膜性心脏病患者心房颤动发作持续时间不同对P波离散度的影响.方法根据房颤发作持续时间不同将67例非瓣膜性心脏病患者分为两组:短时房颤组(≤48小时)35例和长时房颤组(＞48小时,＜3个月)32例.同步体表12导联心电图,计算P波大时限和P波离散度;超声心动图测定左心房内径;分析P波大时限和P波离散度与临床、超声参数之间的相关关系.结果两组在年龄、性别和基础疾病组成方面无差别.长时房颤组左心房内径显著高于短时房颤组[(40.59±2.58)mm vs(38.60±3.43)mm,t=2.704,P=0.009]、P波大时限长[(122.91±11.74)ms vs(114.69±9.22)ms,t=3.168,P=0.002]、P波离散度大[(60.53±11.14)ms vs(51.66±10.61)ms,t=3.331,P=0.001].相关分析显示P波大时限和P波离散度均与房颤发作持续时间(r值分别为0.688,0.546;P均＜0.001)和左心房内径相关(r值分别为0.716,0.603;P均＜0.001),与年龄无关.结论长时房颤组较短时房颤组P波大时限长和P波离散度大,与左心房扩大有关.
作者：汤建民；李中建；吕聪敏；郭继鸿 刊期： 2005年第03期
目前,静脉溶栓治疗已成为急性心肌梗死(AMI)治疗的重点措施.临床研究表明,AMI溶栓治疗可有效地缩小梗死范围,降低AMI病死率,防止不可逆的心肌损害和心功能不全.我们将1998年4月至2003年6月收治的AMI患者,6小时内溶栓与6～12小时溶栓(延迟溶栓)的两组进行疗效对比,旨在探讨发病距溶栓时间的不同与血管再通率、病死率和发生不良反应的相互关系.
作者：虞华鹏；浦艳华；柳翠霞；姜婕；岳文伟 刊期： 2005年第03期
患者,女,82岁,因胸闷,气促3个月,加重2天而入院.患者3个月前无明显诱因间断出现胸闷,心悸,气促,休息后好转,未引起重视.2天前上述症状加重,以活动后为甚,不能平卧,无咳嗽,咳痰,无咯粉红色泡沫痰,双下肢无水肿.既往否认高血压病史,慢性支气管炎病史,糖尿病史.家族中否认晕厥及猝死病史.体格检查:体温36℃,脉搏84次/min,血压140/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa);神志清楚,慢性病容,呼吸稍促,平卧位,颈软,无颈静脉充盈,双肺底可闻及中小水泡音,心率84次/min,律不齐,可闻及期前收缩3次/min,各瓣膜听诊区未闻及杂音.心电图检查示窦性心律,频发房性期前收缩,偶发室性期前收缩,心肌缺血(胸导联ST段明显压低).胸片示两肺纹理增强,模糊,心胸比例＞0.5,心左缘向左下延伸,考虑心力衰竭,心脏增大.超声心动图示左心房、左心室扩大,射血分数35%.入院诊断为冠心病,心律失常,心功能Ⅳ级.入院后予强心、利尿,使用硝酸酯类及血管紧张素转换酶抑制剂,患者胸闷、心悸、气促症状好转.次日做动态心电图检查,中午12:00时开始记录,动态心电图显示频发室性期前收缩,短阵室速,于晚上6:23出现尖端扭转型室速,数分钟后转为室颤,6:30心电信号消失,患者突然死亡.
作者：陈茜 刊期： 2005年第03期
心肌细胞是终末分化的细胞,不能再生,心肌梗死后,只能通过纤维组织增生,瘢痕组织形成,修复坏死部位,而存活的心肌细胞代偿性肥大,心室重塑,心功能下降,终发展为缺血性心力衰竭,而成为死亡的主要原因,当前临床内外科治疗均不能修复及逆转已经坏死的心肌,心脏移植虽能解决这一问题,但供体来源困难,手术费用昂贵,临床难以推广.近年来,将体外纯化、培养增殖的心肌细胞或非心肌细胞移植到受损心肌组织中替代纤维组织的治疗称为细胞心肌成形术(cellular cardiomyoplasty,CCM),也称心脏细胞移植,以解决心肌细胞数量的减少.采用CCM治疗心肌梗死和心力衰竭以成为当前心血管病的研究热点.
作者：卢长青；黄振文 刊期： 2005年第03期
患者,男,69岁,主因进行性双下肢无力2周入院.既往患糖尿病17年,口服格列康胺(商品名:糖适平),血糖控制良好.有冠心病,陈旧性前壁心肌梗死病史3年,平时口服硝酸异山梨酯(商品名:消心痛)及地高辛(商品名:狄戈辛).否认高血压病史.无肝炎、结核病史,无特殊嗜好.入院时查体:血压150/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),自动体位,言语流利.
作者：刘会卿 刊期： 2005年第03期
患者,女,16岁,因生长发育迟缓16年、月经未来潮于2003年住我院内分泌科.患者为足月顺产,出生时体质量为6.3kg,自幼生长就较同龄儿童缓慢,至今无月经初潮,无第二性征出现.平时无明显怕冷、嗜睡、乏力、脱发,饮食两便同正常人.现就读于护校,学习成绩一般.父母非近亲结婚,母孕期未接触毒物,无服药史,其弟、妹分别为12岁和10岁,生长发育同正常同龄人,其一堂姐有先天性子宫缺如,家族中无自身免疫性甲状腺疾病史.体格检查:身高134 cm,体质量36 kg,皮肤黝黑无粗糙,面部可见少许黑痣.头颅正常,发际略低,眼裂无增宽,耳廓小,耳垂极小,鼻无异常,唇周有短须,高腭弓,无兔唇.无颈蹼,双侧甲状腺Ⅰ度肿大,质韧,无结节压痛,无血管杂音,盾状胸,肩较宽厚且平,乳房扁平,未及乳核,Tanner 1级,心率72次/min,未闻及病理性杂音.无腋毛及阴毛,外阴幼稚型,双侧大姆指特短,无明显肘外翻,无并指畸形.
作者：沈泓；邓振霞；卜瑞芳 刊期： 2005年第03期
目的通过对慢性酒精中毒患者的社会、心理因素的测试调查,探讨慢性酒精中毒对社会功能的影响.方法同期选取慢性酒精中毒患者60例和非饮酒者63例分别进行自尊及人际行为评定、情绪状态量表测试.结果①慢性酒精中毒患者在个性、表现/社会接纳程度、恢复能力/稳定性、自主性、存在价值各因子分和自尊及人际行为评定量表总分均低于正常对照组(P＜0.05～0.01).②慢性酒精中毒患者在紧张-焦虑、愤怒-敌对、疲劳无力各因子分和情绪状态量表总分均高于正常对照组(P＜0.05～0.01).结论慢性酒精中毒患者的社会功能存在明显缺陷.
作者：曾艳芳；崔宏力；王义围；周健 刊期： 2005年第03期
患者,女,76岁.因发作性胸闷、心悸6小时就诊,心电图示室上性心动过速,心室率为167次/min.予静脉注射普罗帕酮(商品名:心律平)35 mg,1分钟后,患者突然神志不清,四肢抽搐,口唇发绀,大汗淋漓.测血压为零,心电图示窦性静止,心室率为20次/min,即予肾上腺素、异丙基肾上腺素、多巴胺等药物,治疗后血压回升,神志转清,恢复窦性节律收入本科病房.患者既往有冠心病、心绞痛病史.体格检查:测血压115/50 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),脉搏75次/min,心界稍扩大,心率75次/min,律齐,无杂音,余未见异常.住院期间未用抗心律失常药物,H0lter检查:①窦性心律;②窦性心动过缓;③窦性停搏长达3.9 s.食管调搏示:隐匿性旁路,窦房结恢复时间大于1 500 ms,房室传导功能正常.
作者：姚均迪；蒋逸风；赵宏坤；陆传新；林晓耘 刊期： 2005年第03期
临床荟萃杂志
主管:河北省教育厅
主办：河北医科大学
