徐小静;张小莉
目的探讨糖尿病微血管病变与血小板参数的关系.方法采用美国惠普公司生产的Coutter-JJ型全自动血细胞分析仪测定76例糖尿病患者(其中有微血管病变43例,无微血管病变33例)和68例正常对照者平均血小板体积(MPV)、血小板压积(PCT)、血小板分布宽度(PDW)、血小板计数(PLT),应用葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖(FPG),并进行比较.结果糖尿病组MPV、PCT、PDW、PLT高于对照组[(8.9±0.9) fl vs (7.9±0.7) fl,(1.7±0.3)% vs (1.5±1.3)%,(15.9±2.5) fl vs (17.6±1.0) fl,(201±661)×109/L vs (241±85)×109/L,P<0.01],有微血管病变组MPV显著高于无微血管病变组[(9.2±0.8) fl vs (8.5±0.7) fl,P<0.01],有微血管病变组和无微血管病变组MPV与FPG呈正相关(r=0.77,0.62,均P<0.01). 结论测定MPV对糖尿病微血管病变的早期诊断和病情分析有重要的临床价值.
作者:刘涛;陈美璞;何东华;刘兆荣;张学勇;叶继锋 刊期: 2005年第11期
目的研究慢性肺源性心脏病(肺心病)患者发病不同时期血浆神经降压素(NT)、神经肽Y(NPY)水平的变化,探讨其与慢性肺心病发病过程的关系.方法采用放射免疫方法(RIA)测定慢性肺心病急性加重期、稳定期各40例血浆中NT、NPY浓度变化,并选择40例健康者作为对照组.结果慢性肺心病急性加重期NT、NPY水平明显高于对照组[NT(149±31) ng/L vs (59±20) ng/L,P<0.01;NPY(253±75) ng/L vs (103±18) ng/L,P<0.01],慢性肺心病稳定期NT[(63±24) ng/L]、NPY[(98±20) ng/L]水平与对照组差异无统计学意义(P>0.05).结论慢性肺心病急性加重期NT、NPY水平明显升高,提示NT、NPY参与了慢性肺源性心脏病的病理生理过程.
作者:苏伟青;余泽琪;沈如晖;李树裕;宁晓明;李少兰 刊期: 2005年第11期
目前冠状动脉造影仍是诊断冠心病和了解其病变特点的重要手段,其病变类型常直接影响治疗手段的选择,是施行冠状动脉介入治疗(PCI),还是施行冠状动脉搭桥术(CABG)?临床上合并糖尿病的冠心病患者其冠状动脉病变特点多见复杂、弥漫病变,但糖尿病患者是否在影响冠状动脉病变的严重程度及范围方面与非糖尿病患者不同却仍有争论.大多数的研究均直接将患者分为糖尿病组与非糖尿病组,而很少考虑糖尿病发病年限的影响.本研究旨在通过对不同年限糖尿病合并冠心病患者冠状动脉造影分析,来探讨糖尿病对冠状动脉病变的严重程度及范围的影响.
作者:李民强;王德峰;王海涛;白宝银;牛红霞 刊期: 2005年第11期
患者,男,62岁.自述近来频繁发作心绞痛,持续数分钟,痛时大汗淋漓,能自动缓解.平静卧位心电图示:窦性心律,T波改变(T波普遍低平).动态心电图示:T波持续低平,并于06:22时至06:32时记录一次典型变异型心绞痛发作.06:22:40时T波由低平变为直立(T波正常化),06:23时出现ST段抬高,至06:25:56时出现单向曲线,此时CM-V5ST段抬高达1.0 mV,此后至06:29时ST段继续抬高,高达3.4 mV.整个闭塞期(ST段抬高至抬高极期)历时6分48秒,发生室性期前收缩共计27次,其中单发20次,成对2次,短阵室速1阵次(见图1);发生房性期前收缩共计17次,其中单发8次,成对2次,短阵房速1阵次(见图2).06:29:28时ST段开始回落,06:30时ST段下降至基线水平,T波倒置呈冠状T,06:31时T波由深倒置变为浅倒置,06:32时T波由浅倒置变为低平,自06:33时T波恢复发作前的低平状态.再灌注期(ST段开始下降并恢复发作前水平历时3分32秒,发生房性期前收缩4次,均为单发.
作者:王凯;谢颖坤;肖玲 刊期: 2005年第11期
急性有机磷农药中毒(AOPP)迟发性脑病一般继发于重度中毒患者[1],其发病机制尚不明确.有资料显示血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)及二者比值与AOPP的中毒程度密切相关[2],但与迟发性脑病的关系尚不清楚.为此,我们测定27例AOPP后迟发性脑病患者的CK、CK-MB及其比值,初步探讨它们之间的关系.
作者:刘守江;游秀平;邓华鲜 刊期: 2005年第11期
少数晚近的国外研究提示[1],他汀可以进一步抑制合并高脂血症的高血压患者的左室肥厚.本研究初步探讨辛伐他汀(舒降之)对原发性高血压(EH)患者左室质量(LVM)的影响.
作者:张平洋;邓又斌;杨好意;毕小军 刊期: 2005年第11期
2003年12月至2004年12月,我科采用氟桂利嗪(西比灵)治疗小儿病毒性脑炎40例,疗效满意,现报道如下.
作者:周焕荣;薛功寿;陈华;陈敦风 刊期: 2005年第11期
目的评价不同左室构型高血压病(EH)患者血浆B型利钠肽(BNP)变化.方法选择78例EH患者及18例正常对照者行经胸超声心动图检查,测量室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPWT)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室射血分数(LVEF)及左心房内径(LAD).计算左室质量指数(LVMI)、左心室室壁相对厚度(LVRWT).同时采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定其血浆中BNP浓度.结果按照经超声心动图测值计算的LVMI、LVRWT结果将78例EH患者分为4个亚组:左室构型正常组、左室向心性重构组、左室向心性肥厚组及左室离心性肥厚组.各组血浆BNP浓度与对照组(38±19) μg/L相比均明显增高,增高程度依次为:左室离心性肥厚组(782±407) μg/L、左室向心性肥厚组(446±368) μg/L、左室向心性重构组(194±63) μg/L及左室构型正常组(94±41) μg/L,各组间差异有统计学意义(F=41.17, P<0.01).结论不同左室构型组EH患者血浆BNP浓度与正常对照组相比均明显升高,且各组间浓度变化差异有统计学意义.
作者:孟颖辉;郭雪微;徐义先;谢萍 刊期: 2005年第11期
作者: 刊期: 2005年第11期
患者,男,74岁,主因发作性胸闷2天入院.患者既往有2型糖尿病13年.入院时于两肺底可闻及细小水泡音.心肌酶学升高(肌酸激酶229 U/L,肌酸激酶同工酶28 U/L,乳酸脱氢酶376 U/L,羟丁酸脱氢酶346 U/L),肌钙蛋白阳性;血清电解质均在正常范围内.床旁超声心动图示左房扩大合并轻度二尖瓣返流,右房、右室直径正常(分别为30 mm和18 mm),少量心包积液,左室射血分数减低(34%).心电图示窦性心动过速(108次/min),P-R间期0.14秒,Q-T间期0.33秒,QRS波群时间0.09秒,心电轴正常(+89°),Ⅰ、aVL呈rs型,Ⅱ呈qrs型,Ⅲ、aVF呈qr型,V1~V4呈QS型,其中QSV2~V4有顿挫,V5、V6呈qrs型,qV5>qV6,肢导联R+S<0.5 mV,STⅡ、Ⅲ、aVF轻度抬高,STV2~V4显著抬高与直立T波融合形成单向曲线;心电图诊断:窦性心动过速,低电压,急性下壁、广泛前壁心肌梗死(图1).
作者:田泽君;李拥军;崔炜;张辉;杨秀春;王凤飞;张继增 刊期: 2005年第11期
糖尿病肾病(DN)是糖尿病(DM)主要的微血管并发症,也是导致慢性肾衰竭的主要原因之一.DN早期以微量白蛋白尿为特征,此期采取措施,积极防治,可减缓或阻止其进入临床蛋白尿期,如出现临床蛋白尿,则肾功能损坏的速度加快.所以积极有效的控制蛋白尿十分重要.本研究对DN 30例给予前列地尔(凯时)与血管紧张素转化酶抑制剂(洛汀新)联合治疗,现将结果报告如下.
作者:左淑丽 刊期: 2005年第11期
目的探讨冠状动脉病变支数及介入治疗对QT离散度(QTd)的影响.方法对72例成功进行经皮冠状动脉腔内成形和支架术的冠心病患者,计算手术前后12导联同步心电图QTd及校正后QTd(QTcd).结果冠心病不同类型和冠状动脉病变不同支数术前QTd及QTcd无明显差别(P>0.05),术后QTd及QTcd均较术前显著下降[稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛和急性心肌梗死QTd为(49±20) ms vs (57±24) ms、(46±18) ms vs (61±18) ms、(48±18) ms vs (61±20) ms,P<0.05;QTcd为(56±28) ms vs (68±25) ms、(56±18) ms vs (71±20) ms、(59±20) ms vs (69±22) ms,P<0.05]; 单支病变组术后QTd、QTcd较其他病变组下降显著[术后单支血管病变与2支病变、3支病变的比较为QTd(38±18) ms vs (50±24) ms vs (52±16) ms,F=15.86,P<0.01;QTcd(45±20) ms vs (56±18) ms vs (58±27) ms,F=9.60,P<0.01].结论介入治疗前冠心病患者QTd 及QTcd 与受累病变血管支数无关,在介入治疗后随着心肌缺血及心室复极不均一性的改善而降低.
作者:汤建民;张丽华;董建增;袁义强 刊期: 2005年第11期
患者68例,其中男32例,女36例,平均(13±72)岁.心电图均表现为,窦性心律,P波时限≥0.12秒,PⅡ、Ⅲ、aVF正负双向, 39例表现为窦性心律,P波间歇性正负双向,P-R间期不变.45例发生阵发性心房颤动,15例发生阵发性心房扑动.超声心动图均表现为,左心房扩大(43±54) mm.36例有左心室扩大.29例为风湿性心脏病,二尖瓣狭窄伴或不伴二尖瓣关闭不全,病史 (9±12)年.18例为高血压性心脏病,病史(10±25)年.11例为缺血性心肌病,病史(13±21)年.10例为扩张性心脏病,病史(7±26)年.
作者:袁茹茹;王华亭 刊期: 2005年第11期
高血压血管重塑是近几年来提出的高血压靶器官损害中的一种新机制,它既是高血压的重要病理变化,又是高血压维持、恶化的结构基础.随着人们对高血压重塑认识的深入,高血压的临床治疗目标已从仅控制血压水平,提高到了逆转血管重塑、减轻靶器官损害的高度.
作者:何玲;万国华;李拥军 刊期: 2005年第11期
患者,男,27岁,出租汽车司机,主因发作性心前区闷痛1周入院.否认有高血压病史,有吸烟史5年,40支/日,否认有冠心病家族史.查体:营养中等.脉搏74次/min,血压128/76 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa) .双肺呼吸音清,无干湿啰音.心率74次/min,律齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音.腹无异常.双下肢无水肿.心电图示:TV1~V5低平.化验心肌酶正常,肌钙蛋白T轻度升高,胆固醇、甘油三脂正常,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C) 1.09 mmol/L,低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)3.43 mmol/L,血糖、肝功能、肾功能正常.心脏超声示心脏及瓣膜结构未见异常,左室舒张功能减退.入院诊断:冠心病,不稳定型心绞痛.入院后第3天行冠脉造影示:左主干中段85%局限性狭窄,予植入一枚4.0 mm×12 mm Cypher支架,造影显示支架贴壁良好,无残余狭窄,结果满意.术后复查心电图TV1~V5低平消失,未再出现心前区闷痛.
作者:王振国;刘利宁;胡美琴 刊期: 2005年第11期
脑梗死是一种严重危害人类健康的疾病.一般认为高脂血症、高血压、糖尿病等是其主要危险因素,但有许多脑血管病患者并无上述危险因素.近年来的研究表明,血浆(清)同型半胱氨酸(homocystein,HCY)水平升高是动脉粥样硬化性血管病、动静脉血栓栓塞以及周围血管性疾病的一个重要的独立危险因素.高同型半胱氨酸血症与脑梗死的关系也日益受到重视.本研究通过测定血清总HCY水平,探讨它与脑梗死的关系;同时测定血脂各参数,观察血脂与HCY之间是否存在相关性.
作者:王丽芳;任贵云;李永军;张晋霞 刊期: 2005年第11期
近年来,感染和炎症在冠心病的发病机制中越来越受重视, C反应蛋白(CRP)作为炎症的敏感标志被赋予新的意义,巨噬细胞是其中重要的炎症细胞,巨噬细胞发展为泡沫细胞已被作为动脉粥样硬化的标志.壳三糖苷酶作为活化的巨噬细胞分泌多的蛋白之一,它的表达可能与人体动脉粥样硬化血管壁的脂质沉积之间存在一定联系.本研究中我们测定了126例行冠状动脉造影术(CAG)患者壳三糖苷酶的活性,及传统的炎症因子CRP和同样由巨噬细胞分泌的白细胞介素6(IL-6),旨在探讨它们与冠状动脉病变之间的关系.
作者:刘兴晖;王伟灵;周新 刊期: 2005年第11期
患者,女,23岁,学生,主因视力障碍10余年,间断抽搐3个月,持续抽搐3小时入院.患者于10年前患感冒后发热、头痛头晕,视物不清,在本院诊断为急性视网膜炎,给以静点地塞米松磷酸钠注射液等治疗,出院时双眼视力为 4.0, 借助放大镜坚持上学.
作者:史玉莲 刊期: 2005年第11期
例1,女,28岁,因怕热、心悸、颈部增粗2个月于1998年3月入院.查体:双眼轻突,甲状腺Ⅲ度大,质软、未触及结节,可闻及血管杂音,心率110次/min,律齐.测血清三碘甲状腺原氨酸(T3)5.83 nmol/L(1.3~3.1 nmol/L),血清甲状腺素(T4)284.96 nmol/L(66~181 nmol/L), 促甲状腺激素(TSH) 0.005 mU/L(0.27~4.2 mU/L),甲状腺球蛋白抗体(TGA)38%(<30%),甲状腺微粒体抗体(TMA)24%(<15%),甲状腺超声:双侧甲状腺弥漫性肿大.先予丙硫氧嘧啶,普萘洛尔治疗,症状有所改善.1998年4月行介入栓塞治疗,应用Seldinger方法右股动脉插管,将导管选择性分别插入甲状腺上、下动脉行造影后,用无水酒精、超液化碘油及明胶海绵分别栓塞两条甲状腺上动脉.术后3天常规予地塞米松10 mg/d及抗炎治疗,继续服用丙硫氧嘧啶,术后第4周T3、T4、TSH恢复正常后停药,其后定期随诊.至2001年1月查T3 0.88 nmol/L,T4 35.95 nmol/L,TSH 51.52 mU/L,予甲状腺片40 mg/d,替代治疗至今.
作者:沈晓风 刊期: 2005年第11期
目的了解血清脂联素水平与冠状动脉病变支数及冠心病不同类型之间的关系.方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清脂联素.收集行冠状动脉造影术的冠心病患者56例,其中单支病变17例,双支病变18例,三支病变21例;并从健康查体人群中选取23例作为健康对照组.结果冠心病组血清脂联素浓度显著低于正常对照组[(6.6±4.6) mg/L vs (12.2±4.9) mg/L,P=0.002].血清脂联素与总甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-ch)呈负相关(r=-0.33,-0.29,-0.16,P<0.05),而与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-ch)呈正相关(r=0.33,P<0.01).3支病变组脂联素浓度较单支病变组显著降低[(5.1±2.6) mg/L vs (7.1±2.2) mg/L,P<0.05].结论低脂联素血症是冠心病发病的一个独立的危险因素,且可以作为判断冠状动脉病变严重性的一个指标.
作者:郭杰;常志文 刊期: 2005年第11期