刘兴晖；王伟灵；周新
急性有机磷农药中毒(AOPP)迟发性脑病一般继发于重度中毒患者[1],其发病机制尚不明确.有资料显示血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)及二者比值与AOPP的中毒程度密切相关[2],但与迟发性脑病的关系尚不清楚.为此,我们测定27例AOPP后迟发性脑病患者的CK、CK-MB及其比值,初步探讨它们之间的关系.
作者：刘守江；游秀平；邓华鲜 刊期： 2005年第11期
对冠状动脉造影单支病变的冠心病心绞痛患者的临床特点进行回顾性分析,旨在探讨单支病变冠心病心绞痛患者冠状动脉狭窄程度和相关因素及临床表现之间的相互关系,进一步强调冠状动脉造影在诊断狭窄严重程度中的重要性.
作者：谢瑞芹；刘凡；崔炜；都军；郝玉明；祖秀光；李保华；吴金凤 刊期： 2005年第11期
患者,男,27岁,出租汽车司机,主因发作性心前区闷痛1周入院.否认有高血压病史,有吸烟史5年,40支/日,否认有冠心病家族史.查体:营养中等.脉搏74次/min,血压128/76 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa) .双肺呼吸音清,无干湿啰音.心率74次/min,律齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音.腹无异常.双下肢无水肿.心电图示:TV1～V5低平.化验心肌酶正常,肌钙蛋白T轻度升高,胆固醇、甘油三脂正常,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C) 1.09 mmol/L,低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)3.43 mmol/L,血糖、肝功能、肾功能正常.心脏超声示心脏及瓣膜结构未见异常,左室舒张功能减退.入院诊断:冠心病,不稳定型心绞痛.入院后第3天行冠脉造影示:左主干中段85%局限性狭窄,予植入一枚4.0 mm×12 mm Cypher支架,造影显示支架贴壁良好,无残余狭窄,结果满意.术后复查心电图TV1～V5低平消失,未再出现心前区闷痛.
作者：王振国；刘利宁；胡美琴 刊期： 2005年第11期
糖尿病肾病(DN)是糖尿病(DM)主要的微血管并发症,也是导致慢性肾衰竭的主要原因之一.DN早期以微量白蛋白尿为特征,此期采取措施,积极防治,可减缓或阻止其进入临床蛋白尿期,如出现临床蛋白尿,则肾功能损坏的速度加快.所以积极有效的控制蛋白尿十分重要.本研究对DN 30例给予前列地尔(凯时)与血管紧张素转化酶抑制剂(洛汀新)联合治疗,现将结果报告如下.
作者：左淑丽 刊期： 2005年第11期
降压药物对性功能影响的好坏也是决定其顺应性的重要因素之一.有关氯沙坦(科素亚)的研究已较多,但对厄贝沙坦(安博维)和吲达帕胺(寿比山)的作用研究尚少.为此,我们进行了厄贝沙坦与吲达帕胺治疗高血压病疗效及其对男性患者性功能影响的对比研究.
作者：刘锦祥 刊期： 2005年第11期
糖尿病患者常因合并外科疾病需接受手术治疗,无论1型或2型糖尿病,在围手术期均需纠正糖代谢紊乱,达到良好内环境稳态,以促进伤口愈合,降低术中、术后并发症.目前多采用强化治疗方案.本研究旨在探讨胰岛素泵连续皮下注射胰岛素方法(CSII)和多次皮下注射胰岛素方法(MSII)在控制血糖、纠正糖代谢紊乱时间、低血糖发生率以及术中和术后并发症方面有无差别.
作者：张慧芹；刘阁玲；李伟娟；俞芳 刊期： 2005年第11期
目的评价不同左室构型高血压病(EH)患者血浆B型利钠肽(BNP)变化.方法选择78例EH患者及18例正常对照者行经胸超声心动图检查,测量室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPWT)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室射血分数(LVEF)及左心房内径(LAD).计算左室质量指数(LVMI)、左心室室壁相对厚度(LVRWT).同时采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定其血浆中BNP浓度.结果按照经超声心动图测值计算的LVMI、LVRWT结果将78例EH患者分为4个亚组:左室构型正常组、左室向心性重构组、左室向心性肥厚组及左室离心性肥厚组.各组血浆BNP浓度与对照组(38±19) μg/L相比均明显增高,增高程度依次为:左室离心性肥厚组(782±407) μg/L、左室向心性肥厚组(446±368) μg/L、左室向心性重构组(194±63) μg/L及左室构型正常组(94±41) μg/L,各组间差异有统计学意义(F＝41.17, P<0.01).结论不同左室构型组EH患者血浆BNP浓度与正常对照组相比均明显升高,且各组间浓度变化差异有统计学意义.
作者：孟颖辉；郭雪微；徐义先；谢萍 刊期： 2005年第11期
患者,女,22岁,主因咳嗽、流涕9天,发热4天,意识障碍伴抽搐1天入院.查体:体温38.0℃,脉搏162次/min,呼吸30次/min,血压173/90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),中度昏迷,呼吸浅快,不规则,双肺呼吸音粗,双肺底均可闻及湿啰音.
作者：马晓伟；王培芝；王巍；王彦永；周贵福；王铭维 刊期： 2005年第11期
一氧化氮(NO)是一种无色无味的气体.自从20世纪80年代证实内皮细胞衍生舒张因子就是NO以来,目前已经知道NO是一种普遍存在的信号分子和扩散性神经递质,涉及许多生理和病理过程.例如维持动脉的扩张、抑制血小板的聚集、阻止癌细胞的增殖、介导巨噬细胞的细胞毒性、保护机体对抗病毒、细菌的侵袭等.在神经系统,NO调节神经细胞的增生、分化和生存,尤其在调节突触功能和促进神经细胞可塑性上发挥重要作用[1].其作为神经递质能影响其他神经递质的释放,调节神经内分泌系统,有助于控制心血管、呼吸和消化系统,并能维持基本的脑血管张力,调节脑血流,影响脑血流的自身调节,增强学习和长期记忆功能等[2].但其主要作用是其神经毒性.证据表明NO 介导许多神经系统疾病中神经细胞的死亡,尤其是神经退行性损害如帕金森病(PD)、阿尔采默病以及亨廷顿舞蹈病等.本文综述了NO与PD的研究进展.
作者：任士卿；王彦永；王铭维 刊期： 2005年第11期
目前冠状动脉造影仍是诊断冠心病和了解其病变特点的重要手段,其病变类型常直接影响治疗手段的选择,是施行冠状动脉介入治疗(PCI),还是施行冠状动脉搭桥术(CABG)?临床上合并糖尿病的冠心病患者其冠状动脉病变特点多见复杂、弥漫病变,但糖尿病患者是否在影响冠状动脉病变的严重程度及范围方面与非糖尿病患者不同却仍有争论.大多数的研究均直接将患者分为糖尿病组与非糖尿病组,而很少考虑糖尿病发病年限的影响.本研究旨在通过对不同年限糖尿病合并冠心病患者冠状动脉造影分析,来探讨糖尿病对冠状动脉病变的严重程度及范围的影响.
作者：李民强；王德峰；王海涛；白宝银；牛红霞 刊期： 2005年第11期
急性心肌梗死(AMI)为心血管突发事件之一,其起病急骤,病程凶险,病死率高.心肌再灌注治疗(临床常用的为静脉溶栓治疗)是挽救心肌,改善患者预后的有效手段.而能否及时采用这种治疗方式有赖于AMI能否及时准确诊断.要达到这一目标,临床所常用的心电图、心肌血清学检查仍存在一定的局限性.超声心动图检查应用于急诊科室协助临床诊断突发事件,已经成为心脏急症有效的诊断措施之一.现总结急诊超声心动图在诊断AMI方面上的优势、特点及近年来的进展,希望能为临床医师尤其使心血管内科医师、急诊科医师提供一些启示.
作者：马纪冬；李俊峡；于富军；卫亚利 刊期： 2005年第11期
目的了解血清脂联素水平与冠状动脉病变支数及冠心病不同类型之间的关系.方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清脂联素.收集行冠状动脉造影术的冠心病患者56例,其中单支病变17例,双支病变18例,三支病变21例;并从健康查体人群中选取23例作为健康对照组.结果冠心病组血清脂联素浓度显著低于正常对照组[(6.6±4.6) mg/L vs (12.2±4.9) mg/L,P=0.002].血清脂联素与总甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-ch)呈负相关(r=-0.33,-0.29,-0.16,P<0.05),而与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-ch)呈正相关(r=0.33,P<0.01).3支病变组脂联素浓度较单支病变组显著降低[(5.1±2.6) mg/L vs (7.1±2.2) mg/L,P<0.05].结论低脂联素血症是冠心病发病的一个独立的危险因素,且可以作为判断冠状动脉病变严重性的一个指标.
作者：郭杰；常志文 刊期： 2005年第11期
高血压血管重塑是近几年来提出的高血压靶器官损害中的一种新机制,它既是高血压的重要病理变化,又是高血压维持、恶化的结构基础.随着人们对高血压重塑认识的深入,高血压的临床治疗目标已从仅控制血压水平,提高到了逆转血管重塑、减轻靶器官损害的高度.
作者：何玲；万国华；李拥军 刊期： 2005年第11期
目的观察急性心肌梗死(AMI)患者血清脂联素水平的动态变化并探讨其临床意义.方法 AMI组34例及正常对照组33例,AMI组在入院时、24小时、72小时、7天及28天抽取静脉血通过酶联免疫吸附法测定血清脂联素水平.结果 AMI组入院时血清脂联素浓度[(8±5) mg/L]明显低于正常对照组[(11±6) mg/L],差异有统计学意义(P＜0.05);AMI组入院时C-反应蛋白(CRP)浓度[(14±12)mg/L]明显高于正常对照组[(5±7)mg/L],差异有统计学意义(P＜0.05);在对AMI组动态血清脂联素浓度的监测中发现,24小时血清脂联素浓度[(6±4) mg/L]、72小时血清脂联素浓度[(6±3) mg/L]与入院时相比较显著降低(P＜0.01),而其浓度在7天[(8±4) mg/L]和28天[(7±4) mg/L]时逐渐升高,但未达到初水平;AMI组入院时和28天血清脂联素浓度的差值与入院时CRP呈负相关关系(r=-0.587,P=0.01).结论在AMI患者中血清脂联素水平存在动态变化,其在AMI发病和早期恢复中可能起到抗炎、保护血管内皮细胞作用并参与心肌梗死后的心室重构.
作者：葛庆峰；闫杰 刊期： 2005年第11期
近年来,感染和炎症在冠心病的发病机制中越来越受重视, C反应蛋白(CRP)作为炎症的敏感标志被赋予新的意义,巨噬细胞是其中重要的炎症细胞,巨噬细胞发展为泡沫细胞已被作为动脉粥样硬化的标志.壳三糖苷酶作为活化的巨噬细胞分泌多的蛋白之一,它的表达可能与人体动脉粥样硬化血管壁的脂质沉积之间存在一定联系.本研究中我们测定了126例行冠状动脉造影术(CAG)患者壳三糖苷酶的活性,及传统的炎症因子CRP和同样由巨噬细胞分泌的白细胞介素6(IL-6),旨在探讨它们与冠状动脉病变之间的关系.
作者：刘兴晖；王伟灵；周新 刊期： 2005年第11期
患者,男,74岁,主因发作性胸闷2天入院.患者既往有2型糖尿病13年.入院时于两肺底可闻及细小水泡音.心肌酶学升高(肌酸激酶229 U/L,肌酸激酶同工酶28 U/L,乳酸脱氢酶376 U/L,羟丁酸脱氢酶346 U/L),肌钙蛋白阳性;血清电解质均在正常范围内.床旁超声心动图示左房扩大合并轻度二尖瓣返流,右房、右室直径正常(分别为30 mm和18 mm),少量心包积液,左室射血分数减低(34%).心电图示窦性心动过速(108次/min),P-R间期0.14秒,Q-T间期0.33秒,QRS波群时间0.09秒,心电轴正常(+89°),Ⅰ、aVL呈rs型,Ⅱ呈qrs型,Ⅲ、aVF呈qr型,V1～V4呈QS型,其中QSV2～V4有顿挫,V5、V6呈qrs型,qV5＞qV6,肢导联R+S＜0.5 mV,STⅡ、Ⅲ、aVF轻度抬高,STV2～V4显著抬高与直立T波融合形成单向曲线;心电图诊断:窦性心动过速,低电压,急性下壁、广泛前壁心肌梗死(图1).
作者：田泽君；李拥军；崔炜；张辉；杨秀春；王凤飞；张继增 刊期： 2005年第11期
2003年12月至2004年12月,我科采用氟桂利嗪(西比灵)治疗小儿病毒性脑炎40例,疗效满意,现报道如下.
作者：周焕荣；薛功寿；陈华；陈敦风 刊期： 2005年第11期
冠状动脉介入治疗后,血管穿刺部位的处理是介入治疗的重要组成部分.常规人工或机械压迫,存在不少弊端[1],严重时甚至会危及患者生命.本研究旨在探讨血管缝合器和封堵器使用的优势、安全性和有效性.
作者：张建起；姜铁民；李玉明；刘军翔；梁国庆 刊期： 2005年第11期
帕罗西汀为选择性5-羟色胺回收抑制剂(SSRIs),可用于抗抑郁和抗焦虑,比三环抗抑郁药(TCAs)的不良反应小,过量后也相对安全,本文拟对帕罗西汀的精神科应用作一综述.
作者：喻东山；余琳 刊期： 2005年第11期
例1,女,28岁,因怕热、心悸、颈部增粗2个月于1998年3月入院.查体:双眼轻突,甲状腺Ⅲ度大,质软、未触及结节,可闻及血管杂音,心率110次/min,律齐.测血清三碘甲状腺原氨酸(T3)5.83 nmol/L(1.3～3.1 nmol/L),血清甲状腺素(T4)284.96 nmol/L(66～181 nmol/L), 促甲状腺激素(TSH) 0.005 mU/L(0.27～4.2 mU/L),甲状腺球蛋白抗体(TGA)38%(<30%),甲状腺微粒体抗体(TMA)24%(<15%),甲状腺超声:双侧甲状腺弥漫性肿大.先予丙硫氧嘧啶,普萘洛尔治疗,症状有所改善.1998年4月行介入栓塞治疗,应用Seldinger方法右股动脉插管,将导管选择性分别插入甲状腺上、下动脉行造影后,用无水酒精、超液化碘油及明胶海绵分别栓塞两条甲状腺上动脉.术后3天常规予地塞米松10 mg/d及抗炎治疗,继续服用丙硫氧嘧啶,术后第4周T3、T4、TSH恢复正常后停药,其后定期随诊.至2001年1月查T3 0.88 nmol/L,T4 35.95 nmol/L,TSH 51.52 mU/L,予甲状腺片40 mg/d,替代治疗至今.
作者：沈晓风 刊期： 2005年第11期
临床荟萃杂志
主管:河北省教育厅
主办：河北医科大学
