学术投稿

影响慢性乙型肝炎病毒感染自然史因素的研究进展

刘娜;徐光华;张雅芳

关键词:慢性肝炎, 乙型肝炎病毒感染, 自然史, 研究进展, influencing factors, hepatitis B, natural history, 高发地区, 原发性肝癌, HBsAg, HBV携带者, 肝脏炎症, 病毒复制, 澳大利亚, 新西兰, 携带率, 肝硬化, 肝衰竭, 日本, 分布
摘要:我国为乙型肝炎病毒(HBV)感染的高发地区(HBsAg 8%~20%,抗-HBs 20%~55%)[1].全球慢性HBV携带者有3.6亿人,主要分布于亚太、非洲及北美部分地区,这一地区HBsAg携带率为5%~35%( 澳大利亚、新西兰和日本< 2%)[2].其中50%~75%表现为活跃的病毒复制和肝脏炎症改变,部分慢性肝炎可进展为肝硬化、肝衰竭或原发性肝癌[3].
肝脏杂志相关文献
  • 乙型肝炎病毒感染与胆囊炎胆石症关系探讨

    2005-2008年,我院收治乙型肝炎肝硬化患者87例,收住胆囊炎胆石症患者94例,观察乙型肝炎肝硬化患者患胆囊炎胆石症情况及胆囊炎胆石症患者乙型肝炎病毒感染情况,现报道如下:

    作者:都芳鹃;朱玉森;敬长春 刊期: 2010年第01期

  • 糖皮质激素治疗非感染性亚急性肝衰竭的临床观察

    国内外尚无糖皮质激素治疗急性、亚急性肝衰竭的大样本多中心的随机对照研究.既往文献报道糖皮质激素治疗肝衰竭无效,可能存在选择偏倚,未将肝衰竭患者按病因、临床类型进行分层观察分析.自2003年始,我们系统观察了糖皮质激素对非感染性亚急性肝衰竭的疗效,现报道如下:

    作者:吴广利;王伟;刘同刚 刊期: 2010年第01期

  • 肝细胞表面PD-L1的表达及干扰素和HBV对其表达的调节

    目的 测定肝细胞表面程序性死亡分子受体1(PD-L1)的表达,分析干扰素-α(IFN-α)及乙型肝炎病毒(HBV)对PD-L1蛋白和基因表达水平的调节.方法 采用流式细胞术、实时定量PCR等方法,测定PLC/PRF/5细胞表面PD-L1分子的表达;观察不同剂量IFN-α作用下,PLC/PRF/5细胞表面PD-L1表达水平的变化;比较HepG2和HepG2.2.15两种细胞的PD-L1 mRNA水平,分析HBV对PD-L1表达水平的调节.结果 肝细胞表面组成性地表达PD-L1分子;随着IFN-α作用剂量的增加,肝细胞表面PD-L1的表达水平先升高,随后缓慢降低;转染有HBV基因组的HepG2.2.15细胞,其PD-L1的mRNA水平显著高于不含HBV基因组的同源细胞株HepG2细胞.结论 肝细胞表面组成性表达PD-L1分子;干扰素及HBV感染可影响肝细胞PD-L1的蛋白和基因表达水平.

    作者:石翠翠;谢青;赵钢德;黄谦;项晓刚;龚邦东;林兰意;贾妮娜;俞红;郭清 刊期: 2010年第01期

  • 旁路途径治疗肝衰竭高氨血症

    肝衰竭患者神经系统并发症主要表现为脑水肿和肝性脑病(HE).脑水肿主要发生在大脑皮质,亦可波及部分白质[1].虽然这些并发症的分子机制和病理生理机制并未完全阐明,但越来越多的证据表明氮代谢扮演了重要角色.肝衰竭患者体内代谢中间产物堆积,缺氧及代谢紊乱等影响氨的清除,尿素循环过程极易失衡,加之组织炎症及大脑灌注压过低,加重了大脑功能障碍[2].高氨血症导致的综合征类似肝性脑病,包括纳差、呕吐、过度通气、昏睡、昏迷、脑水肿等.合并脑水肿的高氨血症患者,其体内氨的水平和持续时间将影响大脑病理改变的可逆性及预后[3-5].因此,清除血液循环和脑中的氨成为治疗肝衰竭的关键之一.

    作者:余东山;谢青 刊期: 2010年第01期

  • 促肝细胞生长素肠溶胶囊治疗慢性乙型肝炎及肝硬化的临床观察

    促肝细胞生长素(PHGF)是从新鲜乳猪肝脏中提取纯化制备而成的小分子多肽类活性物质,本研究旨在观察促肝细胞生长素肠溶胶囊治疗慢性乙型肝炎及肝硬化的疗效及安全性.

    作者:张琴;巫善明;王介非;陈晓蓉;耿俊霞;王磊 刊期: 2010年第01期

  • 常用紫杉和蒽环类化疗药物在肝功能异常患者中的剂量调整

    本文就常见蒽环和紫杉类化疗药物:多西他塞、紫杉醇、表柔比星和多柔比星在肝功能异常患者中剂量调整的相关文献作一综述.

    作者:张显玉;张国强;庞达 刊期: 2010年第01期

  • 武汉市成年人群抗-HAV IgG和HBsAg阳性率的调查

    病毒性肝炎是严重危害人们身体健康的传染病之一,在目前已知的几种病毒性肝炎中,只有甲型肝炎及乙型肝炎是疫苗可预防性疾病.但在上世纪九十年代初期,我国才将甲型肝炎疫苗和乙型肝炎疫苗纳入新生儿计划免疫管理,累积疫苗接种的时间还不到20年.虽然在儿童和青少年中已取得了很好的免疫效果,但在成年人群中是否有影响还不是很清楚.为进一步了解武汉市成年人群的甲型肝炎病毒血清抗体水平及乙型肝炎病毒的携带状态,我们于2008年2月-5月对在我院进行体检的500名成人进行了相关调查,现报道如下.

    作者:丁红方;马科;徐莉;李杰;刘学恩;宁琴 刊期: 2010年第01期

  • 氩氦冷冻消融治疗进展期肝癌的疗效及其影响因素研究

    目的 探讨氩氦冷冻消融治疗乙型肝炎相关性进展期肝细胞癌(HCC)的临床疗效和影响生存期的因素.方法 采用临床列队对照研究190例乙型肝炎相关性进展期HCC患者,其中147例行氩氦冷冻消融治疗,43例未行局部消融和肝动脉化疗栓塞治疗.结果 氩氦冷冻消融乙型肝炎相关性进展期HCC患者生存期为10.11个月,未治疗者生存期仅为4.73个月,氩氦冷冻消融治疗进展期HCC严重肝损伤发生率为5.4%, Child-Pugh分级≥B8的病例占87.5%,胆红素水平>51.3 μmol/ L者占75%;在HBV相关性进展期HCC中, HBV DNA载量中、低水平占91%,HBeAg阴性患者占66.67%,两者与肿瘤细胞分化程度无关;肝硬化程度及肿瘤细胞分化程度是影响进展期HCC患者生存期的关键因素.结论 冷冻消融治疗乙型肝炎相关性进展期HCC能显著延长患者的生存期,是影响进展期HCC生存期的独立因素;Child-Pugh分级≥B8,伴有胆红素水平>51.3 μmol/ L的进展期HCC患者不适宜行冷冻消融;肝硬化程度及肿瘤细胞分化程度是影响进展期HCC患者生存期的关键因素.

    作者:常秀娟;陆荫英;白文林;陈艳;安林静;周霖;吴煜;王鋐;楼敏;苏淑慧;杨永平 刊期: 2010年第01期

  • 影响慢性乙型肝炎病毒感染自然史因素的研究进展

    我国为乙型肝炎病毒(HBV)感染的高发地区(HBsAg 8%~20%,抗-HBs 20%~55%)[1].全球慢性HBV携带者有3.6亿人,主要分布于亚太、非洲及北美部分地区,这一地区HBsAg携带率为5%~35%( 澳大利亚、新西兰和日本< 2%)[2].其中50%~75%表现为活跃的病毒复制和肝脏炎症改变,部分慢性肝炎可进展为肝硬化、肝衰竭或原发性肝癌[3].

    作者:刘娜;徐光华;张雅芳 刊期: 2010年第01期

  • HCV与HBV重叠感染与单纯慢性乙、丙型肝炎对照研究

    乙型肝炎病毒(HBV)和丙型肝炎病毒(HCV)重叠感染比较常见,其对肝病的慢性化、严重化及癌变有着不可忽视的作用,为探讨HBV、HCV重叠感染相互关系及对病情转归的影响,我们对32例HBV、HCV重叠感染病例与单纯慢性乙、丙型肝炎病例进行对照分析,报道如下:

    作者:徐晓琦;徐立新;邢海羚 刊期: 2010年第01期

  • 原发性胆汁性肝硬化患者临床及外周CD4+CD25+T细胞变化的研究

    本研究对我院收治的29例原发性胆汁性肝硬化(PBC)患者临床特征以及外周血CD4+CD25+T细胞的变化进行分析,旨在探索其发病机制和提高对该病的诊治水平.

    作者:张波;裴豪 刊期: 2010年第01期

  • 拉米夫定或阿德福韦酯选择性治疗失代偿性乙型肝炎肝硬化3年临床观察

    目的 观察拉米夫定或阿德福韦酯选择性治疗乙型肝炎肝硬化失代偿期患者长疗程疗效及治疗方案的选择.方法 乙型肝炎肝硬化失代偿期患者65例,HBV DNA>5 log10拷贝/mL者服用拉米夫定(100 mg/d)或再联用阿德福韦酯(10 mg/d);HBV DNA<5 log10拷贝/mL者可单用拉米夫定或阿德福韦酯;病毒持续不下降或反弹要求拉米夫定联用阿德福韦酯.观察治疗前后患者临床症状体征、生化指标、病毒学改变情况.结果 65例患者中43例生存至研究结束,3年生存率为66.1%.患者治疗后肝功能正常或好转,病情缓解稳定,生活质量改善,HBV DNA下降约3 log10拷贝/mL, Child-Pugh积分下降>3.结论 拉米夫定或阿德福韦酯选择性治疗乙型肝炎肝硬化失代偿期患者,可延长患者生存时间,改善肝功能,阻止病情进展,提高生活质量.

    作者:肖扬;郑金莉;周岳进;胡侠;张文静;卢成鸿;潘华将 刊期: 2010年第01期

  • 烟台地区HBV基因型分析与临床特点

    HBV基因型的分布有明显的地域性.根据国内的研究资料,我国主要以B、C型为主.其中北方以C型为主,南方以B型为主.有学者认为C型HBV易导致严重的肝损伤.Kao等[1]认为B型可能与年轻人的肝癌存在相关性.本研究就近3年来烟台地区的HBV基因分型进行临床总结.

    作者:丁坤;陈士俊;王建伟 刊期: 2010年第01期

  • 病程超过1年的戊型肝炎1例

    患者,女性,38岁.因食欲不振、乏力、尿黄10 d余于2007年4月11日入院.患者既往体健.查体:皮肤、巩膜轻度黄染,心肺听诊正常,腹平软,中上腹部轻度压痛、无反跳痛,肝、脾肋下未触及,Murphy′s征阴性,肝区轻度叩痛,腹水征阴性,双下肢无水肿.肝生化指标:ALT 584 U/L,AST 497 U/L,Alb 40.9 g/L,TBil 52.2 μmol/L,DBil 27.2 μmol/L;戊型肝炎抗体阳性;其他病毒指标均阴性;血常规正常.入院诊断:急性黄疸型肝炎(戊型).

    作者:李志荃;郑丽萍;刘鲁闽;于素芹 刊期: 2010年第01期

  • 结缔组织生长因子与肝纤维化诊治研究进展

    结缔组织生长因子(CTGF)于1991年由Bradham DM等在血小板源性生长因子(PDGF)诱导下的人类脐静脉内皮细胞条件培养基中发现,因能刺激纤维母细胞DNA合成及促进趋化作用而得名[1].CTGF又名CCN2,属于CYR61/CTGF/NOV/WISP-1/WISP-2/WISP-3(即刻早期基因CCN)家族,在细胞粘附、基质形成、组织重建、再生及分化中发挥重要的作用[2].

    作者:张诚;夏强 刊期: 2010年第01期

  • 98例乙型肝炎患者T淋巴细胞亚群分析

    本文通过对98例乙型肝炎患者T淋巴细胞亚群分析,探讨不同临床类型HBV感染者免疫失衡的规律.资料与方法一、研究对象病例均为2008年9月至2009年3月期间我院住院患者,其中男75例,女23例,共98例,平均年龄42.12±13.14岁.诊断符合2000年中华医学会传染病与寄生虫病学会分会和肝病学分会联合修订的<病毒性肝炎防治方案>的标准[1],其中急性乙型肝炎9例,慢性乙型肝炎58例,乙型肝炎肝硬化25例,慢性重症肝炎6例.排除合并糖尿病,甲状腺疾病及HAV、HCV、HDV、HEV感染.其中9例急性乙型肝炎患者2月后均出现HBsAg血清学转换,另外,健康献血员16例.

    作者:马建明;施海东;张黎;王琛 刊期: 2010年第01期

  • 妊娠急性脂肪肝4例临床病理分析

    妊娠急性脂肪肝(AFLP)是一种罕见病,早期诊断、尽早终止妊娠显著改善预后.例1,女性22岁,因孕1产0孕36+2 周、牙龈出血10 d、加重伴黄疸5 d急诊入院.入院前10 d无明显诱因牙龈出血,能自行停止,近5 d加重,血流不止,并出现全身黄疸,纳差,恶心、呕吐.无慢性肝炎、高血压病史.查体:BP 97/69 mmHg,神清,全身皮肤、巩膜黄染,产科情况:胎心率134次/min,心音弱,律不齐,无宫缩,宫颈管未消失.

    作者:杨才生;彭经宙;李东良;郑智勇 刊期: 2010年第01期

  • 糖皮质激素致乙型肝炎病毒再激活死亡1例并文献复习

    我国是乙型肝炎病毒(HBV)感染高流行区,一般人群的HBsAg阳性率高达9.09%.HBV感染者在接受免疫抑制剂或细胞毒药物治疗期间或之后,可能出现不同程度的HBV再激活,导致不同程度的肝功能损害,轻者表现为肝炎症状,重者出现急性肝衰竭而死亡.近年来关于此类病例报道有增多趋势,引起了临床医师的重视.本院于2008年12月收治1例糖皮质激素治疗致HBV再激活患者,报道如下,探讨对细胞毒性药物或免疫抑制治疗致HBV再激活的发生率、危险因素、诊断及治疗的认识.

    作者:廖献花;马博;林菁华;徐雅;刘思纯 刊期: 2010年第01期

  • 罗格列酮联合还原型谷胱甘肽对NAFLD大鼠胰岛素及胰岛素信号转导相关蛋白的影响

    目的 研究罗格列酮联合还原型谷胱甘肽对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠胰岛素以及胰岛素信号转导相关蛋白表达的影响.方法 建立NAFLD大鼠模型,设计罗格列酮单独和联合还原型谷胱甘肽治疗组、模型组、正常对照组,应用HE染色、免疫组织化学、ELISA方法比较各组大鼠血清和胰腺组织中胰岛素以及胰岛素信号转导相关蛋白[胰岛素受体(IR)和胰岛素受体底物-2(IRS-2)]表达水平.结果 模型组血清胰岛素水平较正常对照组明显上升(P<0.01),而IR和IRS-2水平明显下降(P<0.01);药物干预组胰岛素水平较模型组明显下降(P<0.05),罗格列酮组IR水平较模型组及联合用药组明显上升(P<0.05),但其他指标在药物组和模型组之间差异无统计学意义.模型组大鼠胰腺组织内胰岛素表达强度明显高于正常组(P<0.05),药物组胰岛素表达强度明显低于模型组(P<0.05),而IR、IRS-2表达强度则明显高于模型组(P<0.05),两药物组之间差异无统计学意义.结论 NAFLD大鼠血清和胰腺组织内胰岛素、IR和IRS-2含量均发生明显变化,罗格列酮单独或联合还原型谷胱甘肽能明显下调血清及胰腺组织内胰岛素表达,同时不同程度提高血清或胰腺组织内IR和IRS-2含量,但联合用药未显示协同作用.

    作者:鲍丽静;向晓星;龙爱华;郑新梅 刊期: 2010年第01期

  • 实验性肝硬化大鼠CD34阳性细胞Fas抗原表达及其意义

    目前肝硬化外周血细胞减少的发生机制仍不明确.近几年大量研究表明,造血干细胞的Fas抗原表达变化与多种造血与非造血疾病有关,我们推测在肝硬化时骨髓CD34+细胞通过Fas/FasL系统参与而诱导其凋亡, 引起造血干/祖细胞减少.本研究以四氯化碳、酒精等复合因素诱导肝硬化大鼠为实验模型,观察药物诱导的肝硬化形成过程中骨髓CD34+细胞Fas表达的动态变化, 探讨Fas介导的骨髓CD34+细胞凋亡在肝硬化外周血细胞减少中的作用.

    作者:党双锁;边静;周芙玲;高宁;程延安;李亚萍 刊期: 2010年第01期

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