姚光弼;陈成伟;陆纬伦;任红;谭德明;王宇明;徐道振
肝窦内皮细胞(LSEC)是先接触肝脏血流的细胞群,在肝细胞和血液间形成一个通透性屏障.肝窦缺乏基底膜,内皮细胞间缺乏紧密连接,内皮细胞上富有开放的窗孔.由于LSEC特殊的解剖结构和生理功能,决定了其在肝细胞再生中发挥重要作用[1].
作者:李美蓉;赵景民 刊期: 2008年第01期
本研究在高脂饮食大鼠非酒精性脂肪性肝炎(NASH)模型的基础上加用维生素D3(Vit D3)和丙基硫氧嘧啶(PTU)[1,2],旨在复制脂肪性肝炎合并动脉粥样硬化模型,为探讨NASH与动脉粥样硬化之间的内在联系提供理想工具.
作者:魏国华;蔡晓波;刘兰;范建高;陆元善 刊期: 2008年第01期
丙型肝炎病毒(HCV)属黄病毒科,基因组为单股正链RNA,全长约9.6 kb,编码4种结构蛋白(Core, E1, E2, p7)和6种非结构蛋白(NS2, NS3, NS4A, NS4B, NS5A, NS5B).
作者:冯刚;石爽;庄辉 刊期: 2008年第01期
目的 了解HBeAg阴性慢性乙型肝炎临床和病理表现的相互关系.方法 对154例HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者进行血生化、病毒标志物及病毒定量检测,与肝组织病理进行相关性分析.结果 病理诊断中、重度患者数量多于临床分度数量(80例对37例),白蛋白/球蛋白和凝血酶原活动度(PTA)对重度肝炎诊断有一定的临床价值,HBV DNA水平和抗-HBe是否阳性与肝脏损害程度无关,血清透明质酸水平与肝纤维化程度相关(χ2=6.937 6,P=0.039).结论 HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者应尽可能行肝脏病理检查以明确诊断,并指导治疗.
作者:何卫平;胡瑾华;王琳;陈婧;王慧芬 刊期: 2008年第01期
慢性重型乙型肝炎病情重,病死率高,目前尚无特效疗法.我们应用拉米夫定和恩替卡韦治疗慢性重型肝炎患者,取得了较好的疗效.
作者:黄平;杨永峰;钟华平 刊期: 2008年第01期
我们采用硫普罗宁联合二甲双胍治疗非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者,取得了较好的疗效.
作者:张志峰;赵建军 刊期: 2008年第01期
近年来静脉药物滥用、通过污染的针头和母婴传播等已成为丙型肝炎病毒(HCV)传播的重要方式.HCV准种多态性的增加与成人抗病毒治疗反应欠佳有关,而且也可能与儿童自然感染史有关,但临床上HCV准种的检查并非常规项目.
作者:刘丽艳;耿胜竞 刊期: 2008年第01期
线粒体肝病的临床表现主要在儿童早期表现出来,但继发性疾病可发生在任何年龄.一、线粒体的结构、功能和遗传学ATP是由存在于线粒体内膜的呼吸链通过氧化磷酸化产生的.
作者:刘丽艳;王建设 刊期: 2008年第01期
作者: 刊期: 2008年第01期
通常认为慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染是一个发病率存在性别差异的疾病,更多见于男性.梁晓峰等[1]报道HBsAg阳性率在男性为8.12%,而在女性约6.85%.
作者:刘跃进;李强;于进红;刘莉;李雯雯;杨霞 刊期: 2008年第01期
肝脏神经内分泌癌是嗜银细胞癌,类癌的一种,在肝脏原发肿瘤中非常少见,目前国内外仅见个案报道,而以胃曲张静脉破裂出血为首发症状的肝神经内分泌癌更为罕见.本院近期收治1例,诊治过程颇有心得,现报道如下.
作者:王雅青;王小鹏;徐伟;崔莲;高凤娟;黄平 刊期: 2008年第01期
目的 比较终末期肝病模型(MELD)和Child-Turcotte-Pugh(CTP)分级对人工肝治疗重型肝炎预后的评估及其临床应用价值.方法 回顾性分析111例重型肝炎的临床资料, 根据是否行人工肝治疗分为人工肝组56例与对照组55例,分别计算两组患者治疗前后MELD评分和CTP分级,进行对比分析,观察3个月内的临床转归.结果 MELD分值与实际病死率呈正相关,MELD评分越高,病死率越高,在CTP分级中, CTP C级治疗效果差,人工肝治疗的效果也差.MELD分值在<20、20~30和30~40三个范围内,人工肝组病死率分别为12.5%、48.0%和72.2%,对照组分别为13.3%、62.5%和85.7%,两组间比较差异有统计学意义(P<0.05).而MELD≥40分患者人工肝组与对照组的病死率均为100%,两组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 MELD评分与CTP分级在人工肝治疗重型肝炎中具有预测作用.MELD评分和CTP分级各有特点,将两种评分方式有机结合互补不足,是符合临床实际的判断严重肝病预后较科学的手段之一.
作者:陈吐芬;龚作炯 刊期: 2008年第01期
拉米夫定治疗慢性乙型肝炎患者病毒耐药变异的比例较高,从而限制其长期使用.在拉米夫定治疗获得完全应答后患者乙型肝炎病毒(HBV)YMDD变异状况如何?本文作一回顾性分析.
作者:徐朝峰;张凌燕 刊期: 2008年第01期
前前-S位于乙型肝炎病毒(HBV)基因组前-S1区上游,长135 bp,编码45 aa,相对分子质量约45 000[1].杨倩等[2,3]对前前-S基因启动子序列分子生物学研究以及小样本的北方分子流行病学研究证实,前前-S基因广泛存在于我国HBV基因组中.
作者:周飞;任建林;卢雅丕;陈美娅;陈建民;王琳;董菁 刊期: 2008年第01期
目的 初步研究醋柳黄酮对大鼠非酒精性脂肪性肝病的疗效.方法 雄性SD大鼠54只随机分组,正常对照组20只喂饲普通饲料,其余大鼠喂饲高脂饲料(88%标准普通饲料+10%猪油+2%胆固醇).正常对照组和高脂饮食大鼠各10只于12周末处死观察造模效果.剩余高脂饮食大鼠24只分为模型对照组和醋柳黄酮治疗组.治疗组自13周开始进行醋柳黄酮灌胃治疗(10 mg/d),于20周末处死各组大鼠,测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)、碱性磷酸酶(ALP)、总蛋白(TP)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活性,同时观察肝组织病理学改变.结果 20周末试验结束时,与正常对照组相比,模型组肝指数、血清ALT、AST、ALP、TP、TC、LDL水平显著升高(P≤0.01),肝组织脂肪变性、炎症及纤维化程度均较对照组重(P≤0.01).醋柳黄酮治疗组血清ALT、AST、TC较模型对照组明显降低(P<0.05), ALP、GGT、TG等也有所下降,但差异无统计学意义;肝纤维化程度较模型组明显减轻(P≤0.01),而肝组织脂肪变及炎症程度较模型组有改善趋势,但差异无统计学意义.醋柳黄酮治疗组大鼠血清脂质过氧化产物MDA含量较模型组明显下降,差异有统计学意义(P<0.05),血清SOD活性较模型组有升高趋势,但差异无统计学意义.结论 醋柳黄酮对高脂饮食大鼠非酒精性脂肪性肝病有一定的治疗作用.
作者:潘浩;窦爱霞;宗蕾;周琨;陈婷;朱长清;李继强;曾民德;陆伦根 刊期: 2008年第01期
澳大利亚(澳洲)约有9万~16万的慢性乙型肝炎患者,估计发病率0.5%~0.8%,主要为来自亚洲和太平洋岛国的移民,其他包括非洲和地中海地区移民、土著居民、注射吸毒者、男同性恋者和囚犯.
作者:陈姝;傅青春 刊期: 2008年第01期
α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)是一种在肝脏合成并分泌入血的糖蛋白,在血液中可阻止非特异性的中性粒细胞蛋白酶诱导宿主组织损伤.人体每天可合成数克α1-AT,作为一种单一蛋白其血清浓度仅次于白蛋白.
作者:刘丽艳;陆怡;王建设 刊期: 2008年第01期
目前,国内外一致公认的治疗慢性丙型肝炎方案为干扰素联合利巴韦林治疗,48周的完全应答率在50%~80%之间,停药后的复发率为15%~40%[1].
作者:周朝晖;佘为民 刊期: 2008年第01期
我们采用猪血清诱导大鼠免疫性肝纤维化模型,观察罗格列酮对免疫性肝纤维化大鼠转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响.
作者:张辉;师水生;尹福忠;邓志华;武希润 刊期: 2008年第01期
作者: 刊期: 2008年第01期