马静；温炬；林中方；阮一民
为观察派瑞松治疗小儿皮炎湿疹类疾病的疗效、耐受性及不良反应,我科于2005年8～11月,应用派瑞松治疗41例小儿皮炎湿疹,进行了临床观察,现总结如下.
作者：苏海辉 刊期： 2007年第08期
皮肤血管炎为原发于皮肤血管壁及其周围组织的炎症性疾病.病理变化为血管壁及其周围炎症细胞浸润、纤维蛋白样变性、血管内皮细胞肿胀等.由于皮肤血管炎的临床表现复杂,所以除病史、临床表现和实验室检查外,组织病理学检查是皮肤血管炎诊断的重要依据.本文就近年来有关血管炎组织病理学研究进展综述如下.
作者：李涛；王晓丽；李玲 刊期： 2007年第08期
目的:观察311nm窄谱中波紫外线(NB-UVB)对银屑病的疗效,以及治疗前后皮损角质形成细胞周期蛋白D1、E(cyclin D1、E)的表达.方法:以Cosmedico皮肤检测仪检测25例患者的小红斑量(MED),以PASI评价疗效,并以免疫组化法检测皮损部位cyclin D1、E的表达.结果:NB-UVB治疗银屑病的临床有效率为92%;光疗前绝大多数皮损可检测到两种蛋白,但分布于不同的表皮细胞层,光疗后皮损中cyclin D1、E的表达较治疗前明显下降(均P＜0.01);cyclin D1、E表达情况与PASL值呈正相关.结论:NB-UVB治疗银屑病安全、有效;下调表皮角质形成细胞中cyclin D1、E的表达可能是NB-UVB治疗银屑病的机制之一.
作者：于波；钟绮丽；张杰；邵勇；廖康煌 刊期： 2007年第08期
麻风复杂性溃疡恶变,十多年前在国内时有报道.但近几年来,由于国家加大了对麻风防治的干预,麻风复杂性溃疡恶变的报道有所减少.我们见到2例,现报道如下.
作者：谭又吉；金永刚；王景权 刊期： 2007年第08期
检测系统性红斑狼疮(SLE)患者血清IL-15水平并探讨其临床意义.方法:用双抗体夹心ELISA法检测42例SLE患者和20例正常人外周血IL-15的水平、活动期与非活动期SLE患者外周血IL-15的水平,按常规方法检测了血清补体,抗ds-DNA抗体,抗ENA抗体谱,免疫球蛋白IgG、IgM、IgA等指标.结果:与正常人相比,SLE患者血清IL-15水平增高(P＜0.05);且活动期SLE患者血清IL-15水平显著高于非活动期的水平;出现抗ds-DNA阳性、低补体C3血症、高IgG血症的IL-15水平均分别显著高于无上述表现者.SLE患者血清IL-15水平明显升高,且其血清水平与抗ds-DNA阳性、补体低下,高免疫球蛋白血症具有相关性,它可能在SLE的发病机制中起一定作用.
作者：王红兵；何黎；曾卫玲 刊期： 2007年第08期
目的:检测特应性皮炎(AD)患者血中结合珠蛋白(Hp)含量,并分析与病情严重程度之间的相关性.方法:采用醋酸纤维素薄膜电泳后比色的方法检测124例特应性皮炎患者(其中轻度40例、中度44例、重度40例)和134例正常对照者血中Hp水平.结果:与正常对照组相比,患者组血中Hp含量明显增高(P＜0.001),其中病情中度和重度患者组均显著增高(P＜0.05),轻度组增高无统计学意义.Hp含量与AD病情严重程度呈正相关(P＜0.001).结论:Hp可能通过一种负反馈机制来抑制皮损局部的过度炎症反应,而参与了AD患者体内的免疫调节和抗炎作用.
作者：李萍；刘启文；李建红；刘建中 刊期： 2007年第08期
目的:观察组织蛋白酶D(cathepsin D,CD)在皮肤鳞状细胞癌(SCC)、基底细胞癌(BCC)、脂溢性角化病(SK)的组织表达,分析其表达差异及其意义.方法:用免疫组化SP染色法检测CD在15例SCC、15例BCC、14例SK及10例正常对照皮肤组织中的表达.结果:CD在正常皮肤组织表达为阴性,在SK、BCC、SCC瘤组织中表达依次升高,在SCC、SK之间表达有显著性差异(P＜0.05);CD在SK、BCC、SCC间质细胞表达阳性率分别为85.7%、66.7%、33.3%.结论:CD的表达水平可能与SCC侵袭和转移有关.
作者：郑雪莲；李汉贤；黄雄辉；王淑华；贺晓辉；叶蓉 刊期： 2007年第08期
人乳头瘤病毒在临床上可引起许多疾病,其中扁平疣、疣状表皮发育不良、多发性跖疣等,治疗手段较多,但疗效不一,近我们采用阿维A胶囊治疗30例疣病患者,取得较为满意的效果,现介绍如下.
作者：薛智安；李洁；杨和清；郝中萍 刊期： 2007年第08期
临床资料 患者男,41岁.因全身红斑鳞屑性皮疹反复发作21年,伴四肢关节肿痛19年,活动受限2年,皮疹加重3月,双手指关节和右侧髋、膝关节肿胀疼痛导致生活不能自理而来我院治疗.
作者：何弘；张晖；姚岚；徐晓迪 刊期： 2007年第08期
调节功能与效应功能的平衡对肌体维持有效免疫应答和避免自身免疫发生至关重要.银屑病是由致病性效应T细胞(Tresp细胞)持续活化引起.调节性T细胞(Treg细胞)功能障碍将导致其抑制功能降低,使银屑病Tresp细胞过度增殖,提示系统应用Treg细胞治疗银屑病的可行性.
作者：吴学忠；田洪青；赵天恩 刊期： 2007年第08期
临床资料 患儿男,4个月.因面部皮肤赘生物感染半月,于2006年10月12日来我科就诊.患者自出生时左耳屏前方、右耳屏前方、右耳轮脚、左颊均有皮肤赘生物(图1)并且不断长大,欲除皮赘,家长自用长发紧束赘生物基底部,导致基底部挂线处皮肤破溃化脓,在当地诊所外用抗生素粉末无效.
作者：张清泉；马国安；王宝娟 刊期： 2007年第08期
我科自2004年5月开始用微波照射联合伐昔洛韦(商品名:丽珠威,丽珠集团丽珠制药厂生产)治疗带状疱疹,并取得了满意的效果,现将结果报道如下.
作者：杨西群；杜宇；邓茂；祝守敏 刊期： 2007年第08期
2004年2月～2005年3月我科应用0.05%他扎罗汀凝胶(商品名:炔维,重庆华邦制药股份有限公司)与糠酸莫米松乳膏(商品名:艾洛松,上海先灵葆雅制药有限公司)联合治疗寻常型银屑病,取得满意疗效,现将结果报道如下.
作者：黄小兵 刊期： 2007年第08期
特应性皮炎(atopic dermatitis,AD),又称异位性皮炎、遗传过敏性湿疹,是伴有显著瘙痒的急性及慢性炎症混合存在、并以反复发作为特点的湿疹性皮肤病.其异位性特征表现为:常有哮喘、过敏性鼻炎、湿疹的家族性倾向;对异种蛋白过敏;血清中IgE水平升高;外周血嗜酸粒细胞增多.
作者：王妍；林青 刊期： 2007年第08期
目的:探讨祛风止痒口服液治疗急性荨麻疹的作用机制.方法:运用双抗体夹心ELISA法检测急性荨麻疹患者治疗前后血清IL-2、IL-4水平以及外周血体外培养产生IL-2、IL-4的水平.结果:经祛风止痒口服液治疗的急性荨麻疹患者外周血单一核细胞在体内和体外产生IL-2的水平显著升高,产生IL-4的水平明显降低.结论:祛风止痒口服液治疗急性荨麻疹的作用机制可能在于调节外周血单一核细胞分泌IL-2和IL-4等Th1和Th2类细胞因子的水平,以消除变应性炎症和恢复正常免疫功能.
作者：许飏；陈德宇；廖勇梅；徐云升 刊期： 2007年第08期
回顾性分析70例重症药疹患者临床资料,采用单因素及多元线性回归分析各因素对病情控制时间的影响.结果:单因素分析显示性别、年龄、平均高糖皮质激素用量、皮损面积、黏膜受累及内脏受累情况是影响病情控制时间的重要因素;多元线性回归分析显示疗效与性别、年龄、发病到正规治疗时间、皮损面积、黏膜受累及内脏受累情况相关.重症药疹患者应及时足量应用糖皮质激素,对于年龄大、正规治疗时间晚、黏膜及脏器受累多、皮损面积大的患者必须给予积极的综合治疗.
作者：徐敬星；史同新 刊期： 2007年第08期
临床资料 患者男,63岁.因右拇指甲灰厚半年,于2005年4月22日到本院就诊,经门诊临床检查及真菌镜检,诊断为甲真菌病.予以伊曲康唑(商品名:斯皮仁诺)间歇冲击疗法,即每次200 mg,2次/d,连服1周后停药3周为1疗程.
作者：刘伟民；张够侠 刊期： 2007年第08期
着色性干皮病是一种少见的常染色体隐性遗传病,部分为性联遗传.本病多数在儿童期发病,少数病人在成年期才开始发病,称迟发性着色性干皮病,我科于2006年8月发现1例迟发性着色性干皮病,现报道如下.
作者：张强 刊期： 2007年第08期
目的:检测一掌跖角化病家系致病基因的突变.方法:收集一具有4例患者的掌跖角化病家系和50位正常人的血液样本,抽提基因组DNA,PCR扩增致病基因(角蛋白9基因,KRT9)的外显子区,测序分析PCR产物.结果:该家系中4例患者的KRT9基因第1外显子第160位密码子发生AAT→AGT的突变,导致第160位的天门冬氨酸被丝氨酸取代(N160S),正常人中未发现此突变.结论:KRT9基因的AAT→AGT突变(N160S)是导致该家系发生弥漫性掌跖角化病的原因.
作者：刘江波；李明；张杏平；钟少琴；叶永灵；赖晓娟 刊期： 2007年第08期
皮肤淋巴细胞浸润症(lymphocytic infiltration of the skin)又称为Jesson-Kanof综合征和Jessner淋巴细胞浸润症.临床较少见,现将我们所见1例报道如下.
作者：吴瑞斌；陆正中；陆建云；朱亚刚 刊期： 2007年第08期
中国麻风皮肤病杂志
主管:中华人民共和国卫生部
主办：中国麻风防治协会;山东省皮肤病性病防治研究所
