NF-k13是一种多向性转录调节蛋白,参与众多细胞因子和炎症介质表达的转录调控,与多种炎症疾病有着密切的关系.近年来,也发现在哺乳动物细胞的一氧化氮合酶家族中的诱生型一氧化氮合酶在致炎细胞因子或脂多糖作用下,其催化合成的一氧化氮在许多炎症疾病中发挥着重要的作用.因此,阐述NF-kB及诱生型一氧化氮合酶基因在NF-kB参与诱导活化下催化合成的一氧化氮在肺部疾病中的作用,有着重要的理论意义和潜在的临床应用价值.
作者：莫红缨；郑劲平；钟南山 刊期： 2000年第03期
基质金属蛋白酶是一组锌、钙离子依赖性的内肽蛋白酶家族,自1962年首次发现以来,对其家族成员组成、结构、功能及活性调节已有了较深入的研究.近年来研究发现其与肺气肿的发生、发展有很大关系.本文就基质金属蛋白酶的研究进展以及与肺气肿的关系进行了.
作者：曾琼；陈顺存 刊期： 2000年第03期
白介素-16(IL-16)是在组胺刺激下由CD8+T细胞和气道上皮细胞分泌的一种细胞因子,它通过与细胞表面的CD4分子结合而引起CD4+T细胞、嗜酸粒细胞和单核细胞的趋化性活动;本文通过对IL-16和变应性哮喘关系的分析,探讨IL-16在变应性哮喘中所起的作用及抗IL-16抗体作为一种抗哮喘药物的可行性.
作者：周敏；万欢英 刊期： 2000年第03期
[英]/Welch M…//Chest.-1999,116(5).-1034～1312美国从1948年开始将吸入皮质类固醇曲安缩松(TAA)用于治疗成人及≤6岁的儿童慢性哮喘,它是用含氯氟烃(CFC)即二氯二氟烷(P-12)作为抛射剂,以定量式吸入器加间隔器供患者使用的.约有20%的患者吸入激素而且TAA占相当比例.但近年CFCs包括P-12被提出能破坏大气臭氧层,此后包括美国在内的许多国家已认可用更具环保作用的抛射剂,在医用气溶胶中取代CFCs.有一种抛射剂是氢氟烷烃-134a(HFA),对臭氧层影响不大,并且毒性作用时间较短.
作者： 刊期： 2000年第03期
支气管哮喘(哮喘)是气道慢性炎症性疾病,长期慢性炎症过程中,支气管粘膜下成纤维细胞(FB)受转化生长因子-β(TGF-β)等刺激而增殖,并产生大量细胞外基质(ECM),沉积于基底膜,使气道重建,导致哮喘症状长期化和慢性化.抑制FB增殖,减少ECM产生,阻止哮喘气道重建,对改善哮喘预后有重要意义.
作者：吴祖群；李海浪 刊期： 2000年第03期
[英]/Butcher J//Langet.-2000,355(5).-1621美国新近的一项研究结果表明,减少机械通气的潮气量会使急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的死亡率降低22%.据估计美国每年大约有10～15万人患ARDS,死亡率接近50%,高于乳腺癌的死亡率.Matthary说,改变通气量可能挽救2万人的生命.尽管ARDS患者临床资料尚不肯定,但过去研究表明,过度通气会加重患者肺的损伤.
作者： 刊期： 2000年第03期
[英]/Matute-Bello0 G…//Crit Care Med.-2000,28(1).-1～7持久性肺泡炎症多见于急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者,死亡率较高.其发生机制至今仍未完全明了.已知中性粒细胞可通过凋亡途径影响炎症反应过程.该研究旨在确定ARDS危险性或持续性ARDS患者的支气管肺泡灌洗液(BALF)能否调节中性粒细胞凋亡,ARDS发生前后BALF中凋亡抑制剂GCSF和GM-CSF的浓度及其与临床结局的相关性.
作者： 刊期： 2000年第03期
支气管哮喘(哮喘)动物实验模型对哮喘的发病原因、诱发因素、发病机制、药物防治等的研究起到了推动作用.本文概述了变应原、变应性炎症中间产物、生物因素、物理因素等诱发的动物实验性哮喘及其发生机制,以及各个模型的优缺点,研究者可根据研究目的选择应用.
作者：陈颖；阮英茆 刊期： 2000年第03期
肥大细胞膜表面表达IgE高亲和力受体,可被受体依赖性和非依赖性刺激剂活化,通过分子信号转导,释放炎性介质和细胞因子,引起气道炎症和高反应性,对肥大细胞抗原活化早期分子信号转导途径的靶干预,可为临床预防和治疗支气管哮喘开拓新思路.
作者：袁迎春；陆月明；罗文侗 刊期： 2000年第03期
支气管哮喘(哮喘)的病理基础是由嗜酸粒细胞,肥大细胞和淋巴细胞等多种炎性细胞参与的慢性气道炎症.哮喘患者的气道表现为非特异性气道高反应性,其形成机制尚未阐明,已知有一系列的免疫细胞、细胞因子、免疫分子等参与其形成过程.目前,通过制备哮喘的动物模型,以基因敲除和转基因技术研究这些因素对气道结构及功能的影响,从而研究哮喘的发病机制,终为哮喘的治疗提供理论依据.本文对近年来这方而的研究作一简要.
作者：倪磊；许以平 刊期： 2000年第03期
[英]/Kapadia FN…//Critcare Med.-2000,28(3).-659～664机械通气患者发生气道意外是十分危险的,甚至可能威胁生命.但若采取积极的预防措施,气道意外事件可以被避免.对于气管插管(ETT)和气管切开患者而言,意外拔管是主要的气道意外事件,其发生率高.本文旨在研究ETT和气管切开患者气道意外事件的发生率及其性质.
作者： 刊期： 2000年第03期
[英]/Corbg M…//Lancet.-2000,355(9207).-896病例,患者,男,42岁.因干咳、肌痛、盗汗和厌食4周伴体重减轻6kg入院.此前2周开始咳白痰、进行性气促,抗生素治疗无效.既往健康,每日吸烟15支.查体:体温37.7℃,安静时呼吸急促,中心紫绀伴杵状指.血压正常,心率90次/分,右室可闻及奔马律,双肺可闻及粗糙呼吸音、高调哨笛音及细小捻发音.动脉血:PO2 5.3kPa、PCO2 5.0kPa、SO270%.血细胞计数、肌酐和电解质检查正常.肺功能:FEV1 1.92,FCV 2.33(预值3.63和4.42).胸部X线显示弥漫性肺浸润.由于迅速发展致肺纤维化,而予服泼尼松60mg/d.追问病史得知患者是位喷漆工,工作时穿太空防护衣,近几周衣内闻到腐臭味,且痰液巨噬细胞含脂肪滴.对他工作环境考查,发现油泵的油雾泄漏到与之相邻防护服气泵入口处,沿供气管的滤过和压缩器含油,产生油雾的油泵用于给另一车间输送润滑剂.至此,矿物油偶然泄漏引起脂质性肺炎终确诊,经口服泼尼松病情明显改善出院.1月后气促缓解,肺部体征消失,肺功能改善(FEV1 2.3,FVC2.7),但肺功能不全将终身存在.后公司予经济赔偿和调换工作.
作者： 刊期： 2000年第03期
近年来大量研究表明,支气管哮喘(哮喘)是一种由免疫耐受缺陷而导致的变态反应性疾病.免疫耐受是免疫应答的一种重要类型,是维持机体免疫平衡的一种方式.由于哮喘患者对变应原的免疫耐受机制缺陷始动机体的一系列异常免疫应答,从而导致哮喘发病.本文就免疫耐受缺陷与哮喘发病的关系及该缺陷的逆转对哮喘的治疗作用作一.
作者：孙鲲；王长征 刊期： 2000年第03期
气道平滑肌的增生和肥大是支气管哮喘(哮喘)特征性病理改变,是导致气道腔狭窄的主要因素之一.分析了对影响气道平滑肌增生的多种因子如生长因子、炎症介质、细胞因子和原癌基因在气道平滑肌增生中的作用,为哮喘的防治提供理论依据.
作者：张媛莉；何建猷；梁标 刊期： 2000年第03期
[英]/Lundin S…//Intensive Care Med.-1999,25(9).-911～919吸入一氧化氮对肺血管具有选择性扩张作用,而对体循环无明显作用.对于急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者,吸入一氧化氮具有改善氧合和降低肺动脉压的作用,已被大量的实验和临研究证实.但是吸入一氧化氮对ARDS病程及预后的影响尚不完全清楚.本研究采用多中心、随机、前瞻性的控制性开放配对研究方法,给予ARDS患者早期、持续性的吸入一氧化氮,观察持续性一氧化氮吸入是否能够使提高一氧化氮对急性肺损伤的改善率,同时观察吸入一氧化氮对ARDS严重程度和患者预后的影响.
作者： 刊期： 2000年第03期
[英]/Frank J kelly…//Lancet.-1999.354(9177).-482～483轻度哮喘患者尽管血中抗坏血酸(维生素C)和a-生育酚(维生素E)浓度正常或升高,但在肺内液体中其浓度降低.这些发现结合哮喘患者气道内氧化谷胱甘肽含量增多,表明哮喘患者气道发生了氧化应力增强.
作者： 刊期： 2000年第03期
肺炎衣原体(CP)是引起人类许多疾病的常见病原体.近年来研究表明,CP感染与支气管哮喘(哮喘)的发生和发展具有一定相关性.部分CP呼吸道感染者数年后可出现哮喘症状,且慢性持续CP感染者与哮喘反复发作密切相关,故CP感染可能是哮喘的诱发和加重因素之一,也可能是导致近年来哮喘发病率升高的一个重要原因.本文对CP感染与哮喘的关系及其诊治作了简要.
作者：殷少军；何礼贤；瞿介明 刊期： 2000年第03期
近年来关于aⅪ+T细胞功能性分化的研究包括C阱+T细胞亚群的分化,aⅪ+T细胞亚群的多样性、稳定性和h、Tm效应细胞的功能.这些研究有助于进一步探讨免疫性疾病的发病机理及治疗途径.
作者：程晓明；王长征 刊期： 2000年第03期
茶碱因其扩张支气管作用而应用于临床多年,目前对其抗炎作用及机制有了一些新认识.本文就茶碱对炎性细胞和炎症介质释放的影响及可能机制作一.
作者：潘金兵；侯宇虹；齐景宪 刊期： 2000年第03期
[英]/Clark CE…//Br Med J.-2000,320(7248).-1514～1516现代哮喘指南强调早期诊断和治疗的重要性.作者就肺炎患儿的哮喘远期累积发病率进行了前瞻性研究,以论证部分住院肺炎患儿入院时即伴有哮喘,但未得到诊断的假设.
作者： 刊期： 2000年第03期
国际呼吸杂志
主管:中华人民共和国卫生部
主办：中华医学会 河北医科大学
