姚茂金；沈宏伟；王永俊；汪斐；易鑫；王向平；汤建光；施小六
近年来,炎症性肠病(IBD)尤其是溃疡性结肠炎(UC)的发病率逐年攀升.分子生物学技术的发展为IBD的发病机制及治疗手段提供了更广阔的研究前景.本实验选用(口恶)唑酮诱导的小鼠实验性结肠炎模型,采用川芎嗪进行体外药物干预,旨在探讨川芎嗪治疗UC的可行性及其作用机制.
作者：陈维雄；陆允敏；陈金联；朱金水；陈尼维 刊期： 2007年第03期
肠壁纤维化是克罗恩病(CD)的常见表现,血清纤维化标志(透明质酸、Ⅲ型前胶原和Ⅳ型胶原等)的检测和肠镜检查同属于重要的检查项目,我们对32例处于临床和肠镜缓解的CD患者,进行血清纤维化标志的检测发现上述3项指标有一项、二项甚或三项增高,同时作16排螺旋CT增强扫描,可见到其小肠或结直肠有肠壁增厚伴(或不伴)相应的肠系膜血管增粗增多,这些表现有诊断和治疗导向意义,值得我们重视.
作者：巫协宁；刘爱群 刊期： 2007年第03期
目的 研究饮食中钙对成人结直肠癌发病率和结直肠息肉复发率的影响及其不良反应.方法 应用国际Cochrane协作网的系统评价方法对全世界关于钙剂与安慰剂或空白对照比较的随机对照试验进行系统评价,选用固定效应模型.结果 3组共37 628例患者的随机对照研究(Jadad评分≥5分)经荟萃分析显示,钙剂有预防结直肠息肉复发的作用(Peto OR:0.74,CI:0.58～0.95,P=0.02),但无证据支持长期使用钙剂可减少结直肠癌发生的危险性(Peto OR:1.07,CI:0.86～1.33,P＞0.05).未发现补钙组和安慰剂组间有不良反应(Peto OR:1.05,CI:0.91～1.22)及失访率(Peto OR:1.11,CI:0.88～1.40)的差异.结论 结直肠息肉患者长期使用钙剂可预防结直肠息肉复发,但尚无减少结直肠癌发生的证据.
作者：陆丽华；冉志华；萧树东 刊期： 2007年第03期
血色病分原发性和继发性两种,原发性血色病临床非常罕见,现结合文献,共同复习一下本病的临床特点、诊断和治疗.
作者：王向前；周生玲；徐灿 刊期： 2007年第03期
目的 研究ras相关结构域家族(RASSF)1A基因在原发性胃癌组织中的表达及其与临床病理特征的关系,探讨在胃癌发生发展中的可能机制.方法 收集54例原发性胃癌及癌旁正常组织,应用逆转录(RT)-PCR检测RASSF1A mRNA表达,Western印迹及免疫组化法检测RASSF1A蛋白表达.结果 RT-PCR及Western印迹显示RASSF1A mRNA和蛋白表达水平,在胃癌组织中明显低于癌旁正常组织(A值分别为0.2589±0.2407比0.5448±0.2971;0.1874±0.0737比0.6654±0.2201,P值均＜0.01).免疫组化分析显示,RASSF1A在所有癌旁正常组织中表达均阳性,积分范围为1-12,均值7.94±3.75;而在胃癌组织中表达则明显减弱或缺失,积分范围为0～6,均值1.07±1.61.RASSF1A在癌旁组织中的表达水平显著高于胃癌组织(P＜0.01).此外,RASSF1A mRNA及蛋白表达水平与胃癌分期显著相关.结论 在原发性胃癌组织中,RASSF1A mRNA和蛋白表达明显缺失或低下,且与胃癌临床分期显著相关.
作者：叶梅；夏冰；郭秋莎；周峰；刘铭球；章晓联 刊期： 2007年第03期
目的 观察应激对大鼠胃壁结合黏液及碳酸氢盐分泌的影响,探讨应激影响胃碳酸氢盐分泌的机制.方法 40只SD大鼠等分为对照组和应激1 h、2 h和4 h组,以水浸束缚方法制备应激模型,测定各组大鼠胃壁结合黏液量和黏液凝胶层厚度.另取30只SD大鼠等分为3组,A组予奥美拉唑以抑制胃酸分泌,B组予奥美拉唑和左旋硝基精氨酸甲酯,C组予奥美拉唑、L-精氨酸和左旋硝基精氨酸甲酯,采用灌注滴定法测定应激后2 h胃碳酸氢盐分泌量.结果 对照组与应激1 h、2 h和4 h组胃壁结合黏液量分别是(0.137±0.03)、(0.143±0.012)、(0.066±0.016)和(0.016±0.017)吸光度/g组织;黏液凝胶层厚度分别是(71.08±5.85)、(74.50±12.85)、(57.63±6.45)和(51.35±2.84)μm.与对照组比,应激1 h组结合黏液量及凝胶层厚度差异无统计学意义(P＞0.05),而应激2 h、4 h组显著低于对照组及应激1 h组(P＜0.01).3组大鼠应激状态下胃碳酸氢盐分泌速率均呈下降趋势,应激2 h内胃碳酸氢盐分泌量分别为(9.3±2.6)、(14.0±2.7)和(7.6±1.4)μmol(P＜0.01).结论 应激状态下胃壁结合黏液量、黏液凝胶层厚度和胃碳酸氢盐分泌量进行性降低,提示应激后胃黏液-碳酸氢盐屏障受损,内源性一氧化氮参与介导了应激抑制胃碳酸氢盐分泌的过程.
作者：湛先保；李兆申；许国铭；邹多武 刊期： 2007年第03期
心房颤动(atrial fibrillation,AF)是临床为常见的心律失常,其血栓栓塞的并发症,将严重影响患者的生活质量.所以,对有并发血栓栓塞危险因素的患者进行抗栓治疗十分必要.本文通过对我院AF患者的临床资料进行回顾性分析及随访,探讨目前AF抗栓治疗的现状及消化道出血的发生情况.
作者：石进；李雅君；张维君 刊期： 2007年第03期
直肠系膜转移是直肠癌术后局部复发的主要原因之一.目前,直肠癌系膜转移的分子机制尚未明了.近年,细胞粘附分子E-钙粘附素(E-cadherin)在肿瘤侵袭和转移中的关键作用受到人们的广泛关注,同时也为探索直肠癌系膜转移的分子机制提供新的思路.
作者：万进；吴泽宇；林华欢；骆新兰；张威；杜嘉林；姚远；王志度；杨钰 刊期： 2007年第03期
胃肠道间叶瘤(gastrointestinal mesenchymal tumors,GIMT)中典型的平滑肌瘤少见,以间质瘤(gastrointestinal stromal tumors,GIST)为主[1].后者有恶性倾向.食管是否亦存在原发性GIST、是否以GIST为主及是否有恶性倾向,正日益受到临床关注[2].
作者：朱萱；张小茜；李弼民；徐萍；张昆和；陈江 刊期： 2007年第03期
恶性肿瘤发病有家族聚集性,但家族性肝细胞癌临床报道少见,本文为一个家系内10例相继患原发性肝癌情况.临床资料:先证者,男,36岁,右肋区隐痛、乏力、纳差3个月余.
作者：汪志坚；江拥军；肖雁；曾伟；陈河森；谢军培；戴益琛 刊期： 2007年第03期
肝细胞瘤衍化生长因子(hepatoma-derived growth factor,HDGF)是一种初从肝癌细胞株HuH-7的条件培养液中分离纯化出来的酸性肝素结合蛋白[1].研究发现,HDGF在许多恶性肿瘤中的表达水平显著高于正常组织,外源性HDGF可促进几种肿瘤细胞株增殖[2],提示其过度表达可能与肿瘤发生有关.
作者：吕莉；董卫国；余琼芳；罗和生 刊期： 2007年第03期
小肠淋巴管扩张症(intestidal lymphangiectasia)是一种罕见的蛋白丢失性肠病,它以小肠淋巴液回流受阻、乳糜管扩张以及绒毛结构扭曲为特征,淋巴管的阻塞以及小肠淋巴压力的升高导致淋巴液漏出至小肠管腔,终导致吸收不良和蛋白丢失.该病自1961年Waldmann等[1]首次报道,目前国内报道少,主要通过手术、胃十二指肠镜或淋巴管造影得到诊断.
作者：张冰凌；厉有名；陈春晓；吴加国；曹海军 刊期： 2007年第03期
肝转移是晚期胃癌患者死亡的主要原因之一[1].其转移发生率高达44.5%[2],而只有10%～20%的胃癌肝转移灶可行肝切除术[3,4].为早期预测可能出现的肝转移,从而采取有效的防治措施,我们应用PCR-单链构象多态性(SSCP)银染技术检测62例胃癌患者门静脉血及外周血p53和K-ras基因突变,并对其术后24个月内肝转移情况作随访,以探讨门静脉血p53、K-ras基因突变与肝转移之间的关系.
作者：陈积贤；林峰；张洁；李红智；黄建武；豆长明；陈永康；张仁虎；吴伟力；余铭；陈谦；林道浙 刊期： 2007年第03期
表面加强激光解析电离飞行时间质谱(surface-enhanced laser desorption-ionization time-of-flight mass spectrometry,SELDI-TOF-MS)技术可将蛋白质沉析在芯片表面,离子化后用飞行时间质谱进行检测[1].这一技术操作简单,可直接检测体液,具有快速、高通量、准确等优点.
作者：吴诚；王占锋；王文静；刘丽杰；廖萍；汤松伟；朱樑 刊期： 2007年第03期
目前公认的能引起大脑基底节区豆状核变性的先天性消化系统疾病只有Wilson病[1],少见其他先天性消化系统疾病引起脑基底节区豆状核变性.我院消化科近日收治1例先天性门静脉狭窄并脑豆状核变性患者,作为先天性疾病值得重视.
作者：王学红；卢放根；刘小伟；欧大联；吴小平；霍继荣 刊期： 2007年第03期
患者女,63岁,4 d前出现发热、畏寒,咳嗽咳痰、胸闷气急,2 d前恶心呕吐,咖啡色物,每天5～6次,每次10～20 ml.经输液等治疗,患者呼吸道症状缓解,但呕吐症状逐渐加重.
作者：刘钦伟；尚培秀 刊期： 2007年第03期
目的 探讨中国汉族人群细胞色素P450(CYP)1A1基因型、谷胱甘肽巯基转移酶(GST)M1基因型及常见危险因素与胃癌易患性的关系,为胃癌高危人群的确定和胃癌的一级预防提供分子生物学手段.方法 所有研究对象经胃镜和病理检查分为胃癌(GC,仅包括胃腺癌)组102例、慢性萎缩性胃炎(CAG)组110例、慢性浅表性胃炎(CSG)组110例、胃溃疡(GU)组62例、十二指肠溃疡(DU)组62例及正常对照组62例.采用统一的调查表对每个研究对象进行调查,调查项目包括年龄、性别、学历、职业、吸烟史、饮酒史、饮食习惯、肿瘤家族史等.采用序列特异性引物的聚合酶链反应(PCR-SSP)方法检测CYP1A1基因型及GSTM1基因型测定组的基因型频率,ELISA法测定幽门螺杆菌(Hp)感染,病例对照研究方法进行流行病学分析.结果 单因素分析显示与胃癌有关联的危险因素为年龄、性别、文化程度、职业、Hp感染、吸烟、CYP1A1 G/G基因型、GSTM1空白基因型,其中大蒜为保护性因素;多因素分析显示与胃癌有关联的危险因素分别为Hp感染、CYP1A1 G/G基因型、GSTM1空白基因型,大蒜仍为保护性因素.CYP1A1 G/G基因型及GSTM1空白基因型对胃癌的发生具有协同作用.Hp感染与CYP1A1 G/G基因型、GSTM1空白基因型对胃癌的发生存在协同作用;吸烟与CYP1A1 G/G基因型、GSTM1空白基因型存在协同作用.结论 具有CYP1A1 G/G或GSTM1基因型的个体发生胃癌的危险性增加,而同时有两种基因型的个体发生胃癌的危险性更高,这两种基因型可以认为是胃癌易患性的标志.
作者：周涛；樊薇；韩炜；高艳景；袁孟彪；李君曼；李会庆；李延青 刊期： 2007年第03期
食管胃底静脉曲张破裂出血是肝硬化严重并发症之一,首次出血死亡率高达40%[1],传统的经皮经肝食管胃底曲张静脉栓塞术(PTVE),不能永久性栓塞曲张静脉,术后再通率高.我们设计了经皮经肝食管胃底静脉TH胶定位栓塞技术,达到了急症止血、预防再出血的目的.
作者：杜炜；石永华；孟环；黄勇 刊期： 2007年第03期
目的 分析城市中小学生肠易激综合征(IBS)的患病率、分布特征、致病的相关危险因素及焦虑性情绪障碍状况.方法 采用多级整群随机抽样方法,对福建省两个地级市中4826名中小学生进行流行病学问卷调查.结果 ①校正后符合Mannmg及罗马Ⅱ诊断标准IBS的期间患病率分别是52.16%及17.10%,以高中生居多,男女患病率差异无统计学意义(P＞0.05).②Logistic回归分析揭示,年级、喜食辛辣或生冷食物、胃肠道感染、经常服用抗生素、遗传、经常因IBS症状而就诊、进食时吞咽困难、经常采用吞气来帮助终止打嗝、纳差、心情压抑11种因素为具可能性的危险因素,其OR值均＞1.③4826名学生中有焦虑性情绪障碍倾向者占22.53%,男性17.84%,女性26.45%,两者差异有统计学意义(P＜0.01).④在儿童焦虑性情绪障碍筛查表(SCARED量表)5个领域的分值比较中,IBS学生高于非IBS学生,IBS就诊学生高于未就诊学生.结论 ①IBS是城市中小学生的常见病及多发病,患病率随年龄增长而上升;②不良饮食习惯、胃肠道感染、滥用抗生素、遗传及精神心理因素等可能是诱发城市中小学生IBS致病的相关危险因素;③焦虑性情绪障碍倾向发生率随年龄增长而上升.
作者：周惠清；李定国；宋艳艳；宗春华；许小幸；陆汉明 刊期： 2007年第03期
目的 探讨CpG岛甲基子表型阳性的散发性大肠癌的基因表达特征.方法 对71例散发性大肠癌采用甲基化特异性PCR法行p14ARF、人类mut-s同系物1(hMLH1)、p16INK4a、6-氧-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)和肿瘤甲基化位点1(MINT1)共5个基因启动子甲基化的检测,确定CpG岛甲基子表型;进行K-ras、APC、P53、Bax和转化生长因子βⅡ受体(TGFβR Ⅱ)共5个基因的免疫组化检测.分析散发性大肠癌CpG岛甲基子表型和基因表达之间的关系.结果 71例散发性大肠癌中,CpG岛甲基子表型阳性率为21.1%(15/71);K-ras、APC、P53、Bax和TGFβRⅡ蛋白阳性表达率分别为43.7%(31/71)、42.3%(30/71)、47.9%(34/71)、71.4%(50/70)和59.2%(42/71).CpG岛甲基子表型和APC、P53、Bax、TGFβRⅡ蛋白表达均无显著相关性,但与K-ras蛋白表达显著相关,CpG岛甲基子表型阳性者K-ras蛋白阳性表达率显著高于CpG岛甲基子表型阴性者(66.7%比37.5%,P=0.043).结论 CpG岛甲基子表型阳性的散发性大肠癌中K-ras蛋白呈高表达,提示多基因同时甲基化与K-ras蛋白的激活表达密切相关,两者的关系表明表遗传学机制可以间接引起遗传学改变.
作者：蔡国响；徐烨；蔡三军；师英强；陆洪芬；管祖庆；廉朋；彭俊杰；周晓燕；杜祥；施达仁 刊期： 2007年第03期
中华消化杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
