周惠清；李定国；宋艳艳；宗春华；许小幸；陆汉明
肝细胞瘤衍化生长因子(hepatoma-derived growth factor,HDGF)是一种初从肝癌细胞株HuH-7的条件培养液中分离纯化出来的酸性肝素结合蛋白[1].研究发现,HDGF在许多恶性肿瘤中的表达水平显著高于正常组织,外源性HDGF可促进几种肿瘤细胞株增殖[2],提示其过度表达可能与肿瘤发生有关.
作者：吕莉；董卫国；余琼芳；罗和生 刊期： 2007年第03期
目前公认的能引起大脑基底节区豆状核变性的先天性消化系统疾病只有Wilson病[1],少见其他先天性消化系统疾病引起脑基底节区豆状核变性.我院消化科近日收治1例先天性门静脉狭窄并脑豆状核变性患者,作为先天性疾病值得重视.
作者：王学红；卢放根；刘小伟；欧大联；吴小平；霍继荣 刊期： 2007年第03期
目的 观察应激对大鼠胃壁结合黏液及碳酸氢盐分泌的影响,探讨应激影响胃碳酸氢盐分泌的机制.方法 40只SD大鼠等分为对照组和应激1 h、2 h和4 h组,以水浸束缚方法制备应激模型,测定各组大鼠胃壁结合黏液量和黏液凝胶层厚度.另取30只SD大鼠等分为3组,A组予奥美拉唑以抑制胃酸分泌,B组予奥美拉唑和左旋硝基精氨酸甲酯,C组予奥美拉唑、L-精氨酸和左旋硝基精氨酸甲酯,采用灌注滴定法测定应激后2 h胃碳酸氢盐分泌量.结果 对照组与应激1 h、2 h和4 h组胃壁结合黏液量分别是(0.137±0.03)、(0.143±0.012)、(0.066±0.016)和(0.016±0.017)吸光度/g组织;黏液凝胶层厚度分别是(71.08±5.85)、(74.50±12.85)、(57.63±6.45)和(51.35±2.84)μm.与对照组比,应激1 h组结合黏液量及凝胶层厚度差异无统计学意义(P＞0.05),而应激2 h、4 h组显著低于对照组及应激1 h组(P＜0.01).3组大鼠应激状态下胃碳酸氢盐分泌速率均呈下降趋势,应激2 h内胃碳酸氢盐分泌量分别为(9.3±2.6)、(14.0±2.7)和(7.6±1.4)μmol(P＜0.01).结论 应激状态下胃壁结合黏液量、黏液凝胶层厚度和胃碳酸氢盐分泌量进行性降低,提示应激后胃黏液-碳酸氢盐屏障受损,内源性一氧化氮参与介导了应激抑制胃碳酸氢盐分泌的过程.
作者：湛先保；李兆申；许国铭；邹多武 刊期： 2007年第03期
患者男,因阵发性上腹痛10 d伴腹胀3 d于2005年5月10日入院.既往无过敏性疾病史.体检:一般情况好,浅表淋巴结不肿大,心肺未见异常.上腹剑突下轻压痛,无反跳痛及肌紧张,肝脾肋下未及,腹水征阳性,双下肢无水肿.
作者：葛文松；朱樑；谢渭芬 刊期： 2007年第03期
患者男,29岁,2002年7月无明显诱因出现发热,为不规则热型,体温高40.5℃,大便10余次/d,伴血块.肠镜示:直肠至回盲部大小不等椭圆形溃疡灶,表面覆灰黄色分泌物,回盲部可见4个大溃疡,大者约2 cm,全结肠充血水肿明显,血管纹不清.
作者：佘明金；马祖胜；方道连；杨红旗 刊期： 2007年第03期
目的 应用比较蛋白质组学方法分析和鉴定与胃癌转移相关的蛋白质分子.方法 利用固相pH梯度双向凝胶电泳技术,分离胃癌和其淋巴结转移灶的总蛋白质,采用图像分析软件比较分析两者间差异表达的蛋白质,并对明显差异的蛋白质点进行质谱分析和数据库检索鉴定,同时应用免疫组化方法对鉴定出的蛋白质进行验证.结果 23个在胃癌中高表达的蛋白质点经质谱分析和数据库检索鉴定出7个蛋白质,分别为溶胶蛋白、原肌球蛋白2(TM2)、γ肌动蛋白2(ACTG2)、细胞角蛋白19(CK19)、脑型肌酸激酶、突变结蛋白以及MYL9.免疫组化验证TM和CK的表达,69例胃癌和其转移灶中TM表达率分别为75.3%和37.6%(P＜0.05),原发灶的表达率高于转移灶;CK的表达率分别为84%和97.1%(P＜0.05),原发灶表达率低于转移灶.结论 胃癌转移与细胞微丝相关蛋白、细胞骨架蛋白和代谢相关性蛋白等多种蛋白质有关;蛋白质组学筛选出的蛋白质需要采用其他技术进行大样本的验证.
作者：张丽华；周晓军；黄文斌；陈洁宇；谢海龙；陈骏；孟奎；吴鸿雁 刊期： 2007年第03期
患者女,21岁,因黏液脓血便5个月,加重伴腹痛10 d入院,患者于5个月前无诱因排黏液脓血便,每日1次,无发热、腹痛,无里急后重.口服抗感染药物(具体不详)无好转.3个月前结肠镜示:距肛门18 cm及乙状结肠黏膜片状糜烂,充血发红,表面脓性分泌物附着,无假息肉形成,无黏膜桥形成,黏膜血管消失,诊断溃疡性结肠炎(UC).
作者：薄挽澜；尹逊海；姜爱民；常晓华；王欣 刊期： 2007年第03期
PJ综合征(Peutz-Jeghers syndrome)是一种常染色体显性遗传疾病.临床表现以唇、颊黏膜、指(趾)黑色囊性斑、多发性胃肠息肉以及肿瘤易患性增加为特征.其疾病基因丝氨酸/苏氨酸激酶(STKⅡ/LKBⅠ)基因于1998年被克隆[1,2],基因所编码的STKⅡ/LKBⅠ蛋白在细胞内广泛表达,行使多种重要复杂的生理功能,参与细胞生命活动的调节.
作者：姚茂金；沈宏伟；王永俊；汪斐；易鑫；王向平；汤建光；施小六 刊期： 2007年第03期
心房颤动(atrial fibrillation,AF)是临床为常见的心律失常,其血栓栓塞的并发症,将严重影响患者的生活质量.所以,对有并发血栓栓塞危险因素的患者进行抗栓治疗十分必要.本文通过对我院AF患者的临床资料进行回顾性分析及随访,探讨目前AF抗栓治疗的现状及消化道出血的发生情况.
作者：石进；李雅君；张维君 刊期： 2007年第03期
原发性胃肠道淋巴瘤是起源于胃肠道黏膜下淋巴组织的结外型淋巴瘤,绝大多数为非霍奇金淋巴瘤,占结外非霍奇金淋巴瘤的40%,其中原发性肠道淋巴瘤(primary intestinal lymphoma,PIL)占40%.
作者：鲍德明；胡乃中 刊期： 2007年第03期
小肠淋巴管扩张症(intestidal lymphangiectasia)是一种罕见的蛋白丢失性肠病,它以小肠淋巴液回流受阻、乳糜管扩张以及绒毛结构扭曲为特征,淋巴管的阻塞以及小肠淋巴压力的升高导致淋巴液漏出至小肠管腔,终导致吸收不良和蛋白丢失.该病自1961年Waldmann等[1]首次报道,目前国内报道少,主要通过手术、胃十二指肠镜或淋巴管造影得到诊断.
作者：张冰凌；厉有名；陈春晓；吴加国；曹海军 刊期： 2007年第03期
近年来,炎症性肠病(IBD)尤其是溃疡性结肠炎(UC)的发病率逐年攀升.分子生物学技术的发展为IBD的发病机制及治疗手段提供了更广阔的研究前景.本实验选用(口恶)唑酮诱导的小鼠实验性结肠炎模型,采用川芎嗪进行体外药物干预,旨在探讨川芎嗪治疗UC的可行性及其作用机制.
作者：陈维雄；陆允敏；陈金联；朱金水；陈尼维 刊期： 2007年第03期
食管胃底静脉曲张破裂出血是肝硬化严重并发症之一,首次出血死亡率高达40%[1],传统的经皮经肝食管胃底曲张静脉栓塞术(PTVE),不能永久性栓塞曲张静脉,术后再通率高.我们设计了经皮经肝食管胃底静脉TH胶定位栓塞技术,达到了急症止血、预防再出血的目的.
作者：杜炜；石永华；孟环；黄勇 刊期： 2007年第03期
幽门螺杆菌(Hp)感染和非甾体类抗炎药(NSAID)已成为消化性溃疡发生的2个重要的致病因素.一般认为NSAID和Hp声通过不同途径损伤胃黏膜.研究显示NSAID通过3种不同途径造成胃溃疡:抑制胃黏膜前列腺素合成,局部损伤和中性粒细胞介导的血管损害.
作者：方洁；戴宁 刊期： 2007年第03期
患者女,63岁,4 d前出现发热、畏寒,咳嗽咳痰、胸闷气急,2 d前恶心呕吐,咖啡色物,每天5～6次,每次10～20 ml.经输液等治疗,患者呼吸道症状缓解,但呕吐症状逐渐加重.
作者：刘钦伟；尚培秀 刊期： 2007年第03期
恶性肿瘤发病有家族聚集性,但家族性肝细胞癌临床报道少见,本文为一个家系内10例相继患原发性肝癌情况.临床资料:先证者,男,36岁,右肋区隐痛、乏力、纳差3个月余.
作者：汪志坚；江拥军；肖雁；曾伟；陈河森；谢军培；戴益琛 刊期： 2007年第03期
肝转移是晚期胃癌患者死亡的主要原因之一[1].其转移发生率高达44.5%[2],而只有10%～20%的胃癌肝转移灶可行肝切除术[3,4].为早期预测可能出现的肝转移,从而采取有效的防治措施,我们应用PCR-单链构象多态性(SSCP)银染技术检测62例胃癌患者门静脉血及外周血p53和K-ras基因突变,并对其术后24个月内肝转移情况作随访,以探讨门静脉血p53、K-ras基因突变与肝转移之间的关系.
作者：陈积贤；林峰；张洁；李红智；黄建武；豆长明；陈永康；张仁虎；吴伟力；余铭；陈谦；林道浙 刊期： 2007年第03期
表面加强激光解析电离飞行时间质谱(surface-enhanced laser desorption-ionization time-of-flight mass spectrometry,SELDI-TOF-MS)技术可将蛋白质沉析在芯片表面,离子化后用飞行时间质谱进行检测[1].这一技术操作简单,可直接检测体液,具有快速、高通量、准确等优点.
作者：吴诚；王占锋；王文静；刘丽杰；廖萍；汤松伟；朱樑 刊期： 2007年第03期
目的 研究ras相关结构域家族(RASSF)1A基因在原发性胃癌组织中的表达及其与临床病理特征的关系,探讨在胃癌发生发展中的可能机制.方法 收集54例原发性胃癌及癌旁正常组织,应用逆转录(RT)-PCR检测RASSF1A mRNA表达,Western印迹及免疫组化法检测RASSF1A蛋白表达.结果 RT-PCR及Western印迹显示RASSF1A mRNA和蛋白表达水平,在胃癌组织中明显低于癌旁正常组织(A值分别为0.2589±0.2407比0.5448±0.2971;0.1874±0.0737比0.6654±0.2201,P值均＜0.01).免疫组化分析显示,RASSF1A在所有癌旁正常组织中表达均阳性,积分范围为1-12,均值7.94±3.75;而在胃癌组织中表达则明显减弱或缺失,积分范围为0～6,均值1.07±1.61.RASSF1A在癌旁组织中的表达水平显著高于胃癌组织(P＜0.01).此外,RASSF1A mRNA及蛋白表达水平与胃癌分期显著相关.结论 在原发性胃癌组织中,RASSF1A mRNA和蛋白表达明显缺失或低下,且与胃癌临床分期显著相关.
作者：叶梅；夏冰；郭秋莎；周峰；刘铭球；章晓联 刊期： 2007年第03期
目的 研究饮食中钙对成人结直肠癌发病率和结直肠息肉复发率的影响及其不良反应.方法 应用国际Cochrane协作网的系统评价方法对全世界关于钙剂与安慰剂或空白对照比较的随机对照试验进行系统评价,选用固定效应模型.结果 3组共37 628例患者的随机对照研究(Jadad评分≥5分)经荟萃分析显示,钙剂有预防结直肠息肉复发的作用(Peto OR:0.74,CI:0.58～0.95,P=0.02),但无证据支持长期使用钙剂可减少结直肠癌发生的危险性(Peto OR:1.07,CI:0.86～1.33,P＞0.05).未发现补钙组和安慰剂组间有不良反应(Peto OR:1.05,CI:0.91～1.22)及失访率(Peto OR:1.11,CI:0.88～1.40)的差异.结论 结直肠息肉患者长期使用钙剂可预防结直肠息肉复发,但尚无减少结直肠癌发生的证据.
作者：陆丽华；冉志华；萧树东 刊期： 2007年第03期
中华消化杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
