张冰凌；厉有名；陈春晓；吴加国；曹海军
患者女,21岁,因黏液脓血便5个月,加重伴腹痛10 d入院,患者于5个月前无诱因排黏液脓血便,每日1次,无发热、腹痛,无里急后重.口服抗感染药物(具体不详)无好转.3个月前结肠镜示:距肛门18 cm及乙状结肠黏膜片状糜烂,充血发红,表面脓性分泌物附着,无假息肉形成,无黏膜桥形成,黏膜血管消失,诊断溃疡性结肠炎(UC).
作者：薄挽澜；尹逊海；姜爱民；常晓华；王欣 刊期： 2007年第03期
表面加强激光解析电离飞行时间质谱(surface-enhanced laser desorption-ionization time-of-flight mass spectrometry,SELDI-TOF-MS)技术可将蛋白质沉析在芯片表面,离子化后用飞行时间质谱进行检测[1].这一技术操作简单,可直接检测体液,具有快速、高通量、准确等优点.
作者：吴诚；王占锋；王文静；刘丽杰；廖萍；汤松伟；朱樑 刊期： 2007年第03期
患者男,因阵发性上腹痛10 d伴腹胀3 d于2005年5月10日入院.既往无过敏性疾病史.体检:一般情况好,浅表淋巴结不肿大,心肺未见异常.上腹剑突下轻压痛,无反跳痛及肌紧张,肝脾肋下未及,腹水征阳性,双下肢无水肿.
作者：葛文松；朱樑；谢渭芬 刊期： 2007年第03期
目的 研究抗细胞周期蛋白D1核酶对大鼠肝星状细胞(HSC)细胞周期蛋白D1基因表达及激活的影响.方法 构建抗细胞周期蛋白D1核酶的真核表达载体,将其转染入HSC-T6细胞,同时以空白及转染pLXSN作为对照,用G418筛选出阳性细胞克隆;分别用RT-PCR和Western印迹法检测细胞周期蛋白D1和α-平滑肌肌动蛋白(a-SMA)的表达.结果 转染核酶832的HSC细胞周期蛋白D1mRNA和蛋白表达均受到明显抑制,分别为对照组的42.22%(P＜0.01)和58.29%(P＜0.01),同时a-SMA mRNA和蛋白表达与对照组相比也显著下降(P值均＜0.01).结论 载体表达的特异性核酶能有效地抑制HSC的细胞周期蛋白D1的表达和激活.
作者：夏金荣；刘乃丰；黄晓明；胡向阳 刊期： 2007年第03期
目的 观察应激对大鼠胃壁结合黏液及碳酸氢盐分泌的影响,探讨应激影响胃碳酸氢盐分泌的机制.方法 40只SD大鼠等分为对照组和应激1 h、2 h和4 h组,以水浸束缚方法制备应激模型,测定各组大鼠胃壁结合黏液量和黏液凝胶层厚度.另取30只SD大鼠等分为3组,A组予奥美拉唑以抑制胃酸分泌,B组予奥美拉唑和左旋硝基精氨酸甲酯,C组予奥美拉唑、L-精氨酸和左旋硝基精氨酸甲酯,采用灌注滴定法测定应激后2 h胃碳酸氢盐分泌量.结果 对照组与应激1 h、2 h和4 h组胃壁结合黏液量分别是(0.137±0.03)、(0.143±0.012)、(0.066±0.016)和(0.016±0.017)吸光度/g组织;黏液凝胶层厚度分别是(71.08±5.85)、(74.50±12.85)、(57.63±6.45)和(51.35±2.84)μm.与对照组比,应激1 h组结合黏液量及凝胶层厚度差异无统计学意义(P＞0.05),而应激2 h、4 h组显著低于对照组及应激1 h组(P＜0.01).3组大鼠应激状态下胃碳酸氢盐分泌速率均呈下降趋势,应激2 h内胃碳酸氢盐分泌量分别为(9.3±2.6)、(14.0±2.7)和(7.6±1.4)μmol(P＜0.01).结论 应激状态下胃壁结合黏液量、黏液凝胶层厚度和胃碳酸氢盐分泌量进行性降低,提示应激后胃黏液-碳酸氢盐屏障受损,内源性一氧化氮参与介导了应激抑制胃碳酸氢盐分泌的过程.
作者：湛先保；李兆申；许国铭；邹多武 刊期： 2007年第03期
目的 研究ras相关结构域家族(RASSF)1A基因在原发性胃癌组织中的表达及其与临床病理特征的关系,探讨在胃癌发生发展中的可能机制.方法 收集54例原发性胃癌及癌旁正常组织,应用逆转录(RT)-PCR检测RASSF1A mRNA表达,Western印迹及免疫组化法检测RASSF1A蛋白表达.结果 RT-PCR及Western印迹显示RASSF1A mRNA和蛋白表达水平,在胃癌组织中明显低于癌旁正常组织(A值分别为0.2589±0.2407比0.5448±0.2971;0.1874±0.0737比0.6654±0.2201,P值均＜0.01).免疫组化分析显示,RASSF1A在所有癌旁正常组织中表达均阳性,积分范围为1-12,均值7.94±3.75;而在胃癌组织中表达则明显减弱或缺失,积分范围为0～6,均值1.07±1.61.RASSF1A在癌旁组织中的表达水平显著高于胃癌组织(P＜0.01).此外,RASSF1A mRNA及蛋白表达水平与胃癌分期显著相关.结论 在原发性胃癌组织中,RASSF1A mRNA和蛋白表达明显缺失或低下,且与胃癌临床分期显著相关.
作者：叶梅；夏冰；郭秋莎；周峰；刘铭球；章晓联 刊期： 2007年第03期
直肠系膜转移是直肠癌术后局部复发的主要原因之一.目前,直肠癌系膜转移的分子机制尚未明了.近年,细胞粘附分子E-钙粘附素(E-cadherin)在肿瘤侵袭和转移中的关键作用受到人们的广泛关注,同时也为探索直肠癌系膜转移的分子机制提供新的思路.
作者：万进；吴泽宇；林华欢；骆新兰；张威；杜嘉林；姚远；王志度；杨钰 刊期： 2007年第03期
食管胃底静脉曲张破裂出血是肝硬化严重并发症之一,首次出血死亡率高达40%[1],传统的经皮经肝食管胃底曲张静脉栓塞术(PTVE),不能永久性栓塞曲张静脉,术后再通率高.我们设计了经皮经肝食管胃底静脉TH胶定位栓塞技术,达到了急症止血、预防再出血的目的.
作者：杜炜；石永华；孟环；黄勇 刊期： 2007年第03期
原发性胃肠道淋巴瘤是起源于胃肠道黏膜下淋巴组织的结外型淋巴瘤,绝大多数为非霍奇金淋巴瘤,占结外非霍奇金淋巴瘤的40%,其中原发性肠道淋巴瘤(primary intestinal lymphoma,PIL)占40%.
作者：鲍德明；胡乃中 刊期： 2007年第03期
患者男,29岁,2002年7月无明显诱因出现发热,为不规则热型,体温高40.5℃,大便10余次/d,伴血块.肠镜示:直肠至回盲部大小不等椭圆形溃疡灶,表面覆灰黄色分泌物,回盲部可见4个大溃疡,大者约2 cm,全结肠充血水肿明显,血管纹不清.
作者：佘明金；马祖胜；方道连；杨红旗 刊期： 2007年第03期
肠壁纤维化是克罗恩病(CD)的常见表现,血清纤维化标志(透明质酸、Ⅲ型前胶原和Ⅳ型胶原等)的检测和肠镜检查同属于重要的检查项目,我们对32例处于临床和肠镜缓解的CD患者,进行血清纤维化标志的检测发现上述3项指标有一项、二项甚或三项增高,同时作16排螺旋CT增强扫描,可见到其小肠或结直肠有肠壁增厚伴(或不伴)相应的肠系膜血管增粗增多,这些表现有诊断和治疗导向意义,值得我们重视.
作者：巫协宁；刘爱群 刊期： 2007年第03期
目前公认的能引起大脑基底节区豆状核变性的先天性消化系统疾病只有Wilson病[1],少见其他先天性消化系统疾病引起脑基底节区豆状核变性.我院消化科近日收治1例先天性门静脉狭窄并脑豆状核变性患者,作为先天性疾病值得重视.
作者：王学红；卢放根；刘小伟；欧大联；吴小平；霍继荣 刊期： 2007年第03期
目的 应用比较蛋白质组学方法分析和鉴定与胃癌转移相关的蛋白质分子.方法 利用固相pH梯度双向凝胶电泳技术,分离胃癌和其淋巴结转移灶的总蛋白质,采用图像分析软件比较分析两者间差异表达的蛋白质,并对明显差异的蛋白质点进行质谱分析和数据库检索鉴定,同时应用免疫组化方法对鉴定出的蛋白质进行验证.结果 23个在胃癌中高表达的蛋白质点经质谱分析和数据库检索鉴定出7个蛋白质,分别为溶胶蛋白、原肌球蛋白2(TM2)、γ肌动蛋白2(ACTG2)、细胞角蛋白19(CK19)、脑型肌酸激酶、突变结蛋白以及MYL9.免疫组化验证TM和CK的表达,69例胃癌和其转移灶中TM表达率分别为75.3%和37.6%(P＜0.05),原发灶的表达率高于转移灶;CK的表达率分别为84%和97.1%(P＜0.05),原发灶表达率低于转移灶.结论 胃癌转移与细胞微丝相关蛋白、细胞骨架蛋白和代谢相关性蛋白等多种蛋白质有关;蛋白质组学筛选出的蛋白质需要采用其他技术进行大样本的验证.
作者：张丽华；周晓军；黄文斌；陈洁宇；谢海龙；陈骏；孟奎；吴鸿雁 刊期： 2007年第03期
目的 探讨CpG岛甲基子表型阳性的散发性大肠癌的基因表达特征.方法 对71例散发性大肠癌采用甲基化特异性PCR法行p14ARF、人类mut-s同系物1(hMLH1)、p16INK4a、6-氧-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)和肿瘤甲基化位点1(MINT1)共5个基因启动子甲基化的检测,确定CpG岛甲基子表型;进行K-ras、APC、P53、Bax和转化生长因子βⅡ受体(TGFβR Ⅱ)共5个基因的免疫组化检测.分析散发性大肠癌CpG岛甲基子表型和基因表达之间的关系.结果 71例散发性大肠癌中,CpG岛甲基子表型阳性率为21.1%(15/71);K-ras、APC、P53、Bax和TGFβRⅡ蛋白阳性表达率分别为43.7%(31/71)、42.3%(30/71)、47.9%(34/71)、71.4%(50/70)和59.2%(42/71).CpG岛甲基子表型和APC、P53、Bax、TGFβRⅡ蛋白表达均无显著相关性,但与K-ras蛋白表达显著相关,CpG岛甲基子表型阳性者K-ras蛋白阳性表达率显著高于CpG岛甲基子表型阴性者(66.7%比37.5%,P=0.043).结论 CpG岛甲基子表型阳性的散发性大肠癌中K-ras蛋白呈高表达,提示多基因同时甲基化与K-ras蛋白的激活表达密切相关,两者的关系表明表遗传学机制可以间接引起遗传学改变.
作者：蔡国响；徐烨；蔡三军；师英强；陆洪芬；管祖庆；廉朋；彭俊杰；周晓燕；杜祥；施达仁 刊期： 2007年第03期
小肠淋巴管扩张症(intestidal lymphangiectasia)是一种罕见的蛋白丢失性肠病,它以小肠淋巴液回流受阻、乳糜管扩张以及绒毛结构扭曲为特征,淋巴管的阻塞以及小肠淋巴压力的升高导致淋巴液漏出至小肠管腔,终导致吸收不良和蛋白丢失.该病自1961年Waldmann等[1]首次报道,目前国内报道少,主要通过手术、胃十二指肠镜或淋巴管造影得到诊断.
作者：张冰凌；厉有名；陈春晓；吴加国；曹海军 刊期： 2007年第03期
胃肠道间叶瘤(gastrointestinal mesenchymal tumors,GIMT)中典型的平滑肌瘤少见,以间质瘤(gastrointestinal stromal tumors,GIST)为主[1].后者有恶性倾向.食管是否亦存在原发性GIST、是否以GIST为主及是否有恶性倾向,正日益受到临床关注[2].
作者：朱萱；张小茜；李弼民；徐萍；张昆和；陈江 刊期： 2007年第03期
例1 男,32岁,反复黑便5年,便血2 d.体检:贫血貌,腹部未及明显肿块.CT平扫示:食管下端贲门上方、肝胃间隙、空肠上段分布多个等密度软组织肿块,直径3～5 cm,空肠较大花瓣状病灶内团块状钙化,增强扫描动脉期病灶均显示明显强化,门脉期食管下端结节状病灶中度强化;肝胃间隙内圆形明显不均匀强化病灶,边界清晰;空肠上段多发圆形、类圆形结节强化明显,病灶与食管及胃肠道管壁密切相连.
作者：王丽华；章士正；任小军 刊期： 2007年第03期
近年来,炎症性肠病(IBD)尤其是溃疡性结肠炎(UC)的发病率逐年攀升.分子生物学技术的发展为IBD的发病机制及治疗手段提供了更广阔的研究前景.本实验选用(口恶)唑酮诱导的小鼠实验性结肠炎模型,采用川芎嗪进行体外药物干预,旨在探讨川芎嗪治疗UC的可行性及其作用机制.
作者：陈维雄；陆允敏；陈金联；朱金水；陈尼维 刊期： 2007年第03期
心房颤动(atrial fibrillation,AF)是临床为常见的心律失常,其血栓栓塞的并发症,将严重影响患者的生活质量.所以,对有并发血栓栓塞危险因素的患者进行抗栓治疗十分必要.本文通过对我院AF患者的临床资料进行回顾性分析及随访,探讨目前AF抗栓治疗的现状及消化道出血的发生情况.
作者：石进；李雅君；张维君 刊期： 2007年第03期
目的 探讨中国汉族人群细胞色素P450(CYP)1A1基因型、谷胱甘肽巯基转移酶(GST)M1基因型及常见危险因素与胃癌易患性的关系,为胃癌高危人群的确定和胃癌的一级预防提供分子生物学手段.方法 所有研究对象经胃镜和病理检查分为胃癌(GC,仅包括胃腺癌)组102例、慢性萎缩性胃炎(CAG)组110例、慢性浅表性胃炎(CSG)组110例、胃溃疡(GU)组62例、十二指肠溃疡(DU)组62例及正常对照组62例.采用统一的调查表对每个研究对象进行调查,调查项目包括年龄、性别、学历、职业、吸烟史、饮酒史、饮食习惯、肿瘤家族史等.采用序列特异性引物的聚合酶链反应(PCR-SSP)方法检测CYP1A1基因型及GSTM1基因型测定组的基因型频率,ELISA法测定幽门螺杆菌(Hp)感染,病例对照研究方法进行流行病学分析.结果 单因素分析显示与胃癌有关联的危险因素为年龄、性别、文化程度、职业、Hp感染、吸烟、CYP1A1 G/G基因型、GSTM1空白基因型,其中大蒜为保护性因素;多因素分析显示与胃癌有关联的危险因素分别为Hp感染、CYP1A1 G/G基因型、GSTM1空白基因型,大蒜仍为保护性因素.CYP1A1 G/G基因型及GSTM1空白基因型对胃癌的发生具有协同作用.Hp感染与CYP1A1 G/G基因型、GSTM1空白基因型对胃癌的发生存在协同作用;吸烟与CYP1A1 G/G基因型、GSTM1空白基因型存在协同作用.结论 具有CYP1A1 G/G或GSTM1基因型的个体发生胃癌的危险性增加,而同时有两种基因型的个体发生胃癌的危险性更高,这两种基因型可以认为是胃癌易患性的标志.
作者：周涛；樊薇；韩炜；高艳景；袁孟彪；李君曼；李会庆；李延青 刊期： 2007年第03期
中华消化杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
