王丽华；章士正；任小军
食管胃底静脉曲张破裂出血是肝硬化严重并发症之一,首次出血死亡率高达40%[1],传统的经皮经肝食管胃底曲张静脉栓塞术(PTVE),不能永久性栓塞曲张静脉,术后再通率高.我们设计了经皮经肝食管胃底静脉TH胶定位栓塞技术,达到了急症止血、预防再出血的目的.
作者：杜炜；石永华；孟环；黄勇 刊期： 2007年第03期
目的 观察应激对大鼠胃壁结合黏液及碳酸氢盐分泌的影响,探讨应激影响胃碳酸氢盐分泌的机制.方法 40只SD大鼠等分为对照组和应激1 h、2 h和4 h组,以水浸束缚方法制备应激模型,测定各组大鼠胃壁结合黏液量和黏液凝胶层厚度.另取30只SD大鼠等分为3组,A组予奥美拉唑以抑制胃酸分泌,B组予奥美拉唑和左旋硝基精氨酸甲酯,C组予奥美拉唑、L-精氨酸和左旋硝基精氨酸甲酯,采用灌注滴定法测定应激后2 h胃碳酸氢盐分泌量.结果 对照组与应激1 h、2 h和4 h组胃壁结合黏液量分别是(0.137±0.03)、(0.143±0.012)、(0.066±0.016)和(0.016±0.017)吸光度/g组织;黏液凝胶层厚度分别是(71.08±5.85)、(74.50±12.85)、(57.63±6.45)和(51.35±2.84)μm.与对照组比,应激1 h组结合黏液量及凝胶层厚度差异无统计学意义(P＞0.05),而应激2 h、4 h组显著低于对照组及应激1 h组(P＜0.01).3组大鼠应激状态下胃碳酸氢盐分泌速率均呈下降趋势,应激2 h内胃碳酸氢盐分泌量分别为(9.3±2.6)、(14.0±2.7)和(7.6±1.4)μmol(P＜0.01).结论 应激状态下胃壁结合黏液量、黏液凝胶层厚度和胃碳酸氢盐分泌量进行性降低,提示应激后胃黏液-碳酸氢盐屏障受损,内源性一氧化氮参与介导了应激抑制胃碳酸氢盐分泌的过程.
作者：湛先保；李兆申；许国铭；邹多武 刊期： 2007年第03期
目前临床上幽门螺杆菌(Helicobater pylori,Hp)根除率不高,首治根除率仅为70%,补救疗法的失败率也有9%～10%[1],Hp对抗生素耐药问题也日益突出.本文比较医疗条件极差、从未使用抗生素治疗Hp的边远海岛地区和常规使用抗生素治疗Hp的城市地区之间Hp的耐药状况,并对城市地区近几年Hp的耐药状况进行研究.
作者：阮华良；毛文灏；陈仁利；陈明红；吴芳；付丹；潘秀珍；彭孝纬 刊期： 2007年第03期
患者女,63岁,4 d前出现发热、畏寒,咳嗽咳痰、胸闷气急,2 d前恶心呕吐,咖啡色物,每天5～6次,每次10～20 ml.经输液等治疗,患者呼吸道症状缓解,但呕吐症状逐渐加重.
作者：刘钦伟；尚培秀 刊期： 2007年第03期
表面加强激光解析电离飞行时间质谱(surface-enhanced laser desorption-ionization time-of-flight mass spectrometry,SELDI-TOF-MS)技术可将蛋白质沉析在芯片表面,离子化后用飞行时间质谱进行检测[1].这一技术操作简单,可直接检测体液,具有快速、高通量、准确等优点.
作者：吴诚；王占锋；王文静；刘丽杰；廖萍；汤松伟；朱樑 刊期： 2007年第03期
患者女,21岁,因黏液脓血便5个月,加重伴腹痛10 d入院,患者于5个月前无诱因排黏液脓血便,每日1次,无发热、腹痛,无里急后重.口服抗感染药物(具体不详)无好转.3个月前结肠镜示:距肛门18 cm及乙状结肠黏膜片状糜烂,充血发红,表面脓性分泌物附着,无假息肉形成,无黏膜桥形成,黏膜血管消失,诊断溃疡性结肠炎(UC).
作者：薄挽澜；尹逊海；姜爱民；常晓华；王欣 刊期： 2007年第03期
胃肠道间叶瘤(gastrointestinal mesenchymal tumors,GIMT)中典型的平滑肌瘤少见,以间质瘤(gastrointestinal stromal tumors,GIST)为主[1].后者有恶性倾向.食管是否亦存在原发性GIST、是否以GIST为主及是否有恶性倾向,正日益受到临床关注[2].
作者：朱萱；张小茜；李弼民；徐萍；张昆和；陈江 刊期： 2007年第03期
目的 研究饮食中钙对成人结直肠癌发病率和结直肠息肉复发率的影响及其不良反应.方法 应用国际Cochrane协作网的系统评价方法对全世界关于钙剂与安慰剂或空白对照比较的随机对照试验进行系统评价,选用固定效应模型.结果 3组共37 628例患者的随机对照研究(Jadad评分≥5分)经荟萃分析显示,钙剂有预防结直肠息肉复发的作用(Peto OR:0.74,CI:0.58～0.95,P=0.02),但无证据支持长期使用钙剂可减少结直肠癌发生的危险性(Peto OR:1.07,CI:0.86～1.33,P＞0.05).未发现补钙组和安慰剂组间有不良反应(Peto OR:1.05,CI:0.91～1.22)及失访率(Peto OR:1.11,CI:0.88～1.40)的差异.结论 结直肠息肉患者长期使用钙剂可预防结直肠息肉复发,但尚无减少结直肠癌发生的证据.
作者：陆丽华；冉志华；萧树东 刊期： 2007年第03期
直肠系膜转移是直肠癌术后局部复发的主要原因之一.目前,直肠癌系膜转移的分子机制尚未明了.近年,细胞粘附分子E-钙粘附素(E-cadherin)在肿瘤侵袭和转移中的关键作用受到人们的广泛关注,同时也为探索直肠癌系膜转移的分子机制提供新的思路.
作者：万进；吴泽宇；林华欢；骆新兰；张威；杜嘉林；姚远；王志度；杨钰 刊期： 2007年第03期
目的 探讨丁硫氨酸硫酸亚胺(BSO) 转人结肠癌LoVo/Adr细胞多药耐药性的可行性,并初步探讨其逆转机制.方法 MTT法检测BSO对多药耐药LoVo/Adr细胞抗癌药物敏感性的影响;RT-PCR法检测细胞中多药耐药1(mdrl)基因及谷胱甘肽巯基转移酶(GST)-π mRNA水平;免疫组化染色检测GST-π蛋白水平;1氯-2,4-二硝基苯法测定GST活性.结果 BSO作用后亲本Lovo细胞中阿霉素、丝裂霉素的IC(50)无显著变化,而在LoVo/Adr细胞中,阿霉素的Ic(50)由(3.08±0.84)mg/L降至(1.31±0.53)mg/L(t=3.09,P＜0.05),丝裂霉素的IC50由(1.24±0.45)mg/L降至(0.54±0.32)mg/L(t=165.50,P＜0.01);BSO对mdrl基因mRNA水平无影响,BSO作用前后GST-πmRNA表达量分别为1.75±0.24和0.84±0.19(t=5.11,P＜0.05),BSO作用后LoVo/Adr细胞GST-π蛋白表达显著低于处理前;BSO处理前后LoVo/Adr细胞GST活性分别为(144.26 ±50.13)和(129.58±41.36)U/mg(t=0.57,P＞0.05).结论 BSO可有效增强人结肠癌耐药细胞LoVo/Adr对阿霉素、丝裂霉素的敏感性,具有逆转作用,其机制与mdr1基因无关,但与GST-π基因下调有关,可能是通过降低细胞内GST-π含量,增强对化疗药物的敏感性.
作者：马强；张方信；陈嘉屿 刊期： 2007年第03期
目的 研究ras相关结构域家族(RASSF)1A基因在原发性胃癌组织中的表达及其与临床病理特征的关系,探讨在胃癌发生发展中的可能机制.方法 收集54例原发性胃癌及癌旁正常组织,应用逆转录(RT)-PCR检测RASSF1A mRNA表达,Western印迹及免疫组化法检测RASSF1A蛋白表达.结果 RT-PCR及Western印迹显示RASSF1A mRNA和蛋白表达水平,在胃癌组织中明显低于癌旁正常组织(A值分别为0.2589±0.2407比0.5448±0.2971;0.1874±0.0737比0.6654±0.2201,P值均＜0.01).免疫组化分析显示,RASSF1A在所有癌旁正常组织中表达均阳性,积分范围为1-12,均值7.94±3.75;而在胃癌组织中表达则明显减弱或缺失,积分范围为0～6,均值1.07±1.61.RASSF1A在癌旁组织中的表达水平显著高于胃癌组织(P＜0.01).此外,RASSF1A mRNA及蛋白表达水平与胃癌分期显著相关.结论 在原发性胃癌组织中,RASSF1A mRNA和蛋白表达明显缺失或低下,且与胃癌临床分期显著相关.
作者：叶梅；夏冰；郭秋莎；周峰；刘铭球；章晓联 刊期： 2007年第03期
近年来,研究表明DNA甲基化改变与肿瘤的发生发展关系密切,有望用于恶性肿瘤的分子诊断.由于结直肠癌(CRC)组织持续脱落细胞到粪便中,因此检测粪便中CRC相关基因的甲基化状态有可能成为一条无创诊断CRC的新途径.增生性息肉蛋白基因(HPP1)是在结肠增生性息肉中鉴定出的一个新基因,在大多数CRC中表现出过甲基化[1].
作者：黄朝晖；杨帆；李莉华；胡瑜；刘志辉；任金冬；宋明旭 刊期： 2007年第03期
患者男,29岁,2002年7月无明显诱因出现发热,为不规则热型,体温高40.5℃,大便10余次/d,伴血块.肠镜示:直肠至回盲部大小不等椭圆形溃疡灶,表面覆灰黄色分泌物,回盲部可见4个大溃疡,大者约2 cm,全结肠充血水肿明显,血管纹不清.
作者：佘明金；马祖胜；方道连；杨红旗 刊期： 2007年第03期
小肠淋巴管扩张症(intestidal lymphangiectasia)是一种罕见的蛋白丢失性肠病,它以小肠淋巴液回流受阻、乳糜管扩张以及绒毛结构扭曲为特征,淋巴管的阻塞以及小肠淋巴压力的升高导致淋巴液漏出至小肠管腔,终导致吸收不良和蛋白丢失.该病自1961年Waldmann等[1]首次报道,目前国内报道少,主要通过手术、胃十二指肠镜或淋巴管造影得到诊断.
作者：张冰凌；厉有名；陈春晓；吴加国；曹海军 刊期： 2007年第03期
近年来,炎症性肠病(IBD)尤其是溃疡性结肠炎(UC)的发病率逐年攀升.分子生物学技术的发展为IBD的发病机制及治疗手段提供了更广阔的研究前景.本实验选用(口恶)唑酮诱导的小鼠实验性结肠炎模型,采用川芎嗪进行体外药物干预,旨在探讨川芎嗪治疗UC的可行性及其作用机制.
作者：陈维雄；陆允敏；陈金联；朱金水；陈尼维 刊期： 2007年第03期
原发性胃肠道淋巴瘤是起源于胃肠道黏膜下淋巴组织的结外型淋巴瘤,绝大多数为非霍奇金淋巴瘤,占结外非霍奇金淋巴瘤的40%,其中原发性肠道淋巴瘤(primary intestinal lymphoma,PIL)占40%.
作者：鲍德明；胡乃中 刊期： 2007年第03期
2000年中华医学会消化病学分会在江西井冈山会议上制订了全国慢性胃炎研讨会共识意见[1] .但目前对其分类方法、内镜和病理诊断标准仍有一些不同意见,萎缩性胃炎是胃癌的重要癌前疾病,因此十分有必要对慢性胃炎作进一步的研讨并规范化.
作者：房静远；萧树东 刊期： 2007年第03期
肠壁纤维化是克罗恩病(CD)的常见表现,血清纤维化标志(透明质酸、Ⅲ型前胶原和Ⅳ型胶原等)的检测和肠镜检查同属于重要的检查项目,我们对32例处于临床和肠镜缓解的CD患者,进行血清纤维化标志的检测发现上述3项指标有一项、二项甚或三项增高,同时作16排螺旋CT增强扫描,可见到其小肠或结直肠有肠壁增厚伴(或不伴)相应的肠系膜血管增粗增多,这些表现有诊断和治疗导向意义,值得我们重视.
作者：巫协宁；刘爱群 刊期： 2007年第03期
在生理状态下,细胞内Ca2+-浓度主要依赖细胞膜Ca2+-ATP酶的调控,而细胞间粘附因子(ICAM)是介导中性粒细胞与内皮细胞粘附的主要因子,本文应用血红素氧合酶(H0)诱导剂氯高血红素(hemin)和抑制剂锌原卟啉(ZnPP)研究HO对大鼠肝脏缺血再灌注(IR)损伤时Ca2+-ATP酶活力和ICAM-1蛋白表达的影响.
作者：岳媛媛；冯志杰；王阳阳 刊期： 2007年第03期
目的 应用比较蛋白质组学方法分析和鉴定与胃癌转移相关的蛋白质分子.方法 利用固相pH梯度双向凝胶电泳技术,分离胃癌和其淋巴结转移灶的总蛋白质,采用图像分析软件比较分析两者间差异表达的蛋白质,并对明显差异的蛋白质点进行质谱分析和数据库检索鉴定,同时应用免疫组化方法对鉴定出的蛋白质进行验证.结果 23个在胃癌中高表达的蛋白质点经质谱分析和数据库检索鉴定出7个蛋白质,分别为溶胶蛋白、原肌球蛋白2(TM2)、γ肌动蛋白2(ACTG2)、细胞角蛋白19(CK19)、脑型肌酸激酶、突变结蛋白以及MYL9.免疫组化验证TM和CK的表达,69例胃癌和其转移灶中TM表达率分别为75.3%和37.6%(P＜0.05),原发灶的表达率高于转移灶;CK的表达率分别为84%和97.1%(P＜0.05),原发灶表达率低于转移灶.结论 胃癌转移与细胞微丝相关蛋白、细胞骨架蛋白和代谢相关性蛋白等多种蛋白质有关;蛋白质组学筛选出的蛋白质需要采用其他技术进行大样本的验证.
作者：张丽华；周晓军；黄文斌；陈洁宇；谢海龙；陈骏；孟奎；吴鸿雁 刊期： 2007年第03期
中华消化杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
