房静远；萧树东
近年来,研究表明DNA甲基化改变与肿瘤的发生发展关系密切,有望用于恶性肿瘤的分子诊断.由于结直肠癌(CRC)组织持续脱落细胞到粪便中,因此检测粪便中CRC相关基因的甲基化状态有可能成为一条无创诊断CRC的新途径.增生性息肉蛋白基因(HPP1)是在结肠增生性息肉中鉴定出的一个新基因,在大多数CRC中表现出过甲基化[1].
作者：黄朝晖；杨帆；李莉华；胡瑜；刘志辉；任金冬；宋明旭 刊期： 2007年第03期
患者男,29岁,2002年7月无明显诱因出现发热,为不规则热型,体温高40.5℃,大便10余次/d,伴血块.肠镜示:直肠至回盲部大小不等椭圆形溃疡灶,表面覆灰黄色分泌物,回盲部可见4个大溃疡,大者约2 cm,全结肠充血水肿明显,血管纹不清.
作者：佘明金；马祖胜；方道连；杨红旗 刊期： 2007年第03期
目的 研究ras相关结构域家族(RASSF)1A基因在原发性胃癌组织中的表达及其与临床病理特征的关系,探讨在胃癌发生发展中的可能机制.方法 收集54例原发性胃癌及癌旁正常组织,应用逆转录(RT)-PCR检测RASSF1A mRNA表达,Western印迹及免疫组化法检测RASSF1A蛋白表达.结果 RT-PCR及Western印迹显示RASSF1A mRNA和蛋白表达水平,在胃癌组织中明显低于癌旁正常组织(A值分别为0.2589±0.2407比0.5448±0.2971;0.1874±0.0737比0.6654±0.2201,P值均＜0.01).免疫组化分析显示,RASSF1A在所有癌旁正常组织中表达均阳性,积分范围为1-12,均值7.94±3.75;而在胃癌组织中表达则明显减弱或缺失,积分范围为0～6,均值1.07±1.61.RASSF1A在癌旁组织中的表达水平显著高于胃癌组织(P＜0.01).此外,RASSF1A mRNA及蛋白表达水平与胃癌分期显著相关.结论 在原发性胃癌组织中,RASSF1A mRNA和蛋白表达明显缺失或低下,且与胃癌临床分期显著相关.
作者：叶梅；夏冰；郭秋莎；周峰；刘铭球；章晓联 刊期： 2007年第03期
心房颤动(atrial fibrillation,AF)是临床为常见的心律失常,其血栓栓塞的并发症,将严重影响患者的生活质量.所以,对有并发血栓栓塞危险因素的患者进行抗栓治疗十分必要.本文通过对我院AF患者的临床资料进行回顾性分析及随访,探讨目前AF抗栓治疗的现状及消化道出血的发生情况.
作者：石进；李雅君；张维君 刊期： 2007年第03期
例1 男,32岁,反复黑便5年,便血2 d.体检:贫血貌,腹部未及明显肿块.CT平扫示:食管下端贲门上方、肝胃间隙、空肠上段分布多个等密度软组织肿块,直径3～5 cm,空肠较大花瓣状病灶内团块状钙化,增强扫描动脉期病灶均显示明显强化,门脉期食管下端结节状病灶中度强化;肝胃间隙内圆形明显不均匀强化病灶,边界清晰;空肠上段多发圆形、类圆形结节强化明显,病灶与食管及胃肠道管壁密切相连.
作者：王丽华；章士正；任小军 刊期： 2007年第03期
目的 应用比较蛋白质组学方法分析和鉴定与胃癌转移相关的蛋白质分子.方法 利用固相pH梯度双向凝胶电泳技术,分离胃癌和其淋巴结转移灶的总蛋白质,采用图像分析软件比较分析两者间差异表达的蛋白质,并对明显差异的蛋白质点进行质谱分析和数据库检索鉴定,同时应用免疫组化方法对鉴定出的蛋白质进行验证.结果 23个在胃癌中高表达的蛋白质点经质谱分析和数据库检索鉴定出7个蛋白质,分别为溶胶蛋白、原肌球蛋白2(TM2)、γ肌动蛋白2(ACTG2)、细胞角蛋白19(CK19)、脑型肌酸激酶、突变结蛋白以及MYL9.免疫组化验证TM和CK的表达,69例胃癌和其转移灶中TM表达率分别为75.3%和37.6%(P＜0.05),原发灶的表达率高于转移灶;CK的表达率分别为84%和97.1%(P＜0.05),原发灶表达率低于转移灶.结论 胃癌转移与细胞微丝相关蛋白、细胞骨架蛋白和代谢相关性蛋白等多种蛋白质有关;蛋白质组学筛选出的蛋白质需要采用其他技术进行大样本的验证.
作者：张丽华；周晓军；黄文斌；陈洁宇；谢海龙；陈骏；孟奎；吴鸿雁 刊期： 2007年第03期
原发性胃肠道淋巴瘤是起源于胃肠道黏膜下淋巴组织的结外型淋巴瘤,绝大多数为非霍奇金淋巴瘤,占结外非霍奇金淋巴瘤的40%,其中原发性肠道淋巴瘤(primary intestinal lymphoma,PIL)占40%.
作者：鲍德明；胡乃中 刊期： 2007年第03期
患者女,63岁,4 d前出现发热、畏寒,咳嗽咳痰、胸闷气急,2 d前恶心呕吐,咖啡色物,每天5～6次,每次10～20 ml.经输液等治疗,患者呼吸道症状缓解,但呕吐症状逐渐加重.
作者：刘钦伟；尚培秀 刊期： 2007年第03期
目前公认的能引起大脑基底节区豆状核变性的先天性消化系统疾病只有Wilson病[1],少见其他先天性消化系统疾病引起脑基底节区豆状核变性.我院消化科近日收治1例先天性门静脉狭窄并脑豆状核变性患者,作为先天性疾病值得重视.
作者：王学红；卢放根；刘小伟；欧大联；吴小平；霍继荣 刊期： 2007年第03期
肝细胞瘤衍化生长因子(hepatoma-derived growth factor,HDGF)是一种初从肝癌细胞株HuH-7的条件培养液中分离纯化出来的酸性肝素结合蛋白[1].研究发现,HDGF在许多恶性肿瘤中的表达水平显著高于正常组织,外源性HDGF可促进几种肿瘤细胞株增殖[2],提示其过度表达可能与肿瘤发生有关.
作者：吕莉；董卫国；余琼芳；罗和生 刊期： 2007年第03期
目前临床上幽门螺杆菌(Helicobater pylori,Hp)根除率不高,首治根除率仅为70%,补救疗法的失败率也有9%～10%[1],Hp对抗生素耐药问题也日益突出.本文比较医疗条件极差、从未使用抗生素治疗Hp的边远海岛地区和常规使用抗生素治疗Hp的城市地区之间Hp的耐药状况,并对城市地区近几年Hp的耐药状况进行研究.
作者：阮华良；毛文灏；陈仁利；陈明红；吴芳；付丹；潘秀珍；彭孝纬 刊期： 2007年第03期
肝转移是晚期胃癌患者死亡的主要原因之一[1].其转移发生率高达44.5%[2],而只有10%～20%的胃癌肝转移灶可行肝切除术[3,4].为早期预测可能出现的肝转移,从而采取有效的防治措施,我们应用PCR-单链构象多态性(SSCP)银染技术检测62例胃癌患者门静脉血及外周血p53和K-ras基因突变,并对其术后24个月内肝转移情况作随访,以探讨门静脉血p53、K-ras基因突变与肝转移之间的关系.
作者：陈积贤；林峰；张洁；李红智；黄建武；豆长明；陈永康；张仁虎；吴伟力；余铭；陈谦；林道浙 刊期： 2007年第03期
目的 探讨CpG岛甲基子表型阳性的散发性大肠癌的基因表达特征.方法 对71例散发性大肠癌采用甲基化特异性PCR法行p14ARF、人类mut-s同系物1(hMLH1)、p16INK4a、6-氧-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)和肿瘤甲基化位点1(MINT1)共5个基因启动子甲基化的检测,确定CpG岛甲基子表型;进行K-ras、APC、P53、Bax和转化生长因子βⅡ受体(TGFβR Ⅱ)共5个基因的免疫组化检测.分析散发性大肠癌CpG岛甲基子表型和基因表达之间的关系.结果 71例散发性大肠癌中,CpG岛甲基子表型阳性率为21.1%(15/71);K-ras、APC、P53、Bax和TGFβRⅡ蛋白阳性表达率分别为43.7%(31/71)、42.3%(30/71)、47.9%(34/71)、71.4%(50/70)和59.2%(42/71).CpG岛甲基子表型和APC、P53、Bax、TGFβRⅡ蛋白表达均无显著相关性,但与K-ras蛋白表达显著相关,CpG岛甲基子表型阳性者K-ras蛋白阳性表达率显著高于CpG岛甲基子表型阴性者(66.7%比37.5%,P=0.043).结论 CpG岛甲基子表型阳性的散发性大肠癌中K-ras蛋白呈高表达,提示多基因同时甲基化与K-ras蛋白的激活表达密切相关,两者的关系表明表遗传学机制可以间接引起遗传学改变.
作者：蔡国响；徐烨；蔡三军；师英强；陆洪芬；管祖庆；廉朋；彭俊杰；周晓燕；杜祥；施达仁 刊期： 2007年第03期
近年来,炎症性肠病(IBD)尤其是溃疡性结肠炎(UC)的发病率逐年攀升.分子生物学技术的发展为IBD的发病机制及治疗手段提供了更广阔的研究前景.本实验选用(口恶)唑酮诱导的小鼠实验性结肠炎模型,采用川芎嗪进行体外药物干预,旨在探讨川芎嗪治疗UC的可行性及其作用机制.
作者：陈维雄；陆允敏；陈金联；朱金水；陈尼维 刊期： 2007年第03期
目的 观察应激对大鼠胃壁结合黏液及碳酸氢盐分泌的影响,探讨应激影响胃碳酸氢盐分泌的机制.方法 40只SD大鼠等分为对照组和应激1 h、2 h和4 h组,以水浸束缚方法制备应激模型,测定各组大鼠胃壁结合黏液量和黏液凝胶层厚度.另取30只SD大鼠等分为3组,A组予奥美拉唑以抑制胃酸分泌,B组予奥美拉唑和左旋硝基精氨酸甲酯,C组予奥美拉唑、L-精氨酸和左旋硝基精氨酸甲酯,采用灌注滴定法测定应激后2 h胃碳酸氢盐分泌量.结果 对照组与应激1 h、2 h和4 h组胃壁结合黏液量分别是(0.137±0.03)、(0.143±0.012)、(0.066±0.016)和(0.016±0.017)吸光度/g组织;黏液凝胶层厚度分别是(71.08±5.85)、(74.50±12.85)、(57.63±6.45)和(51.35±2.84)μm.与对照组比,应激1 h组结合黏液量及凝胶层厚度差异无统计学意义(P＞0.05),而应激2 h、4 h组显著低于对照组及应激1 h组(P＜0.01).3组大鼠应激状态下胃碳酸氢盐分泌速率均呈下降趋势,应激2 h内胃碳酸氢盐分泌量分别为(9.3±2.6)、(14.0±2.7)和(7.6±1.4)μmol(P＜0.01).结论 应激状态下胃壁结合黏液量、黏液凝胶层厚度和胃碳酸氢盐分泌量进行性降低,提示应激后胃黏液-碳酸氢盐屏障受损,内源性一氧化氮参与介导了应激抑制胃碳酸氢盐分泌的过程.
作者：湛先保；李兆申；许国铭；邹多武 刊期： 2007年第03期
食管胃底静脉曲张破裂出血是肝硬化严重并发症之一,首次出血死亡率高达40%[1],传统的经皮经肝食管胃底曲张静脉栓塞术(PTVE),不能永久性栓塞曲张静脉,术后再通率高.我们设计了经皮经肝食管胃底静脉TH胶定位栓塞技术,达到了急症止血、预防再出血的目的.
作者：杜炜；石永华；孟环；黄勇 刊期： 2007年第03期
目的 探讨丁硫氨酸硫酸亚胺(BSO) 转人结肠癌LoVo/Adr细胞多药耐药性的可行性,并初步探讨其逆转机制.方法 MTT法检测BSO对多药耐药LoVo/Adr细胞抗癌药物敏感性的影响;RT-PCR法检测细胞中多药耐药1(mdrl)基因及谷胱甘肽巯基转移酶(GST)-π mRNA水平;免疫组化染色检测GST-π蛋白水平;1氯-2,4-二硝基苯法测定GST活性.结果 BSO作用后亲本Lovo细胞中阿霉素、丝裂霉素的IC(50)无显著变化,而在LoVo/Adr细胞中,阿霉素的Ic(50)由(3.08±0.84)mg/L降至(1.31±0.53)mg/L(t=3.09,P＜0.05),丝裂霉素的IC50由(1.24±0.45)mg/L降至(0.54±0.32)mg/L(t=165.50,P＜0.01);BSO对mdrl基因mRNA水平无影响,BSO作用前后GST-πmRNA表达量分别为1.75±0.24和0.84±0.19(t=5.11,P＜0.05),BSO作用后LoVo/Adr细胞GST-π蛋白表达显著低于处理前;BSO处理前后LoVo/Adr细胞GST活性分别为(144.26 ±50.13)和(129.58±41.36)U/mg(t=0.57,P＞0.05).结论 BSO可有效增强人结肠癌耐药细胞LoVo/Adr对阿霉素、丝裂霉素的敏感性,具有逆转作用,其机制与mdr1基因无关,但与GST-π基因下调有关,可能是通过降低细胞内GST-π含量,增强对化疗药物的敏感性.
作者：马强；张方信；陈嘉屿 刊期： 2007年第03期
目的 分析城市中小学生肠易激综合征(IBS)的患病率、分布特征、致病的相关危险因素及焦虑性情绪障碍状况.方法 采用多级整群随机抽样方法,对福建省两个地级市中4826名中小学生进行流行病学问卷调查.结果 ①校正后符合Mannmg及罗马Ⅱ诊断标准IBS的期间患病率分别是52.16%及17.10%,以高中生居多,男女患病率差异无统计学意义(P＞0.05).②Logistic回归分析揭示,年级、喜食辛辣或生冷食物、胃肠道感染、经常服用抗生素、遗传、经常因IBS症状而就诊、进食时吞咽困难、经常采用吞气来帮助终止打嗝、纳差、心情压抑11种因素为具可能性的危险因素,其OR值均＞1.③4826名学生中有焦虑性情绪障碍倾向者占22.53%,男性17.84%,女性26.45%,两者差异有统计学意义(P＜0.01).④在儿童焦虑性情绪障碍筛查表(SCARED量表)5个领域的分值比较中,IBS学生高于非IBS学生,IBS就诊学生高于未就诊学生.结论 ①IBS是城市中小学生的常见病及多发病,患病率随年龄增长而上升;②不良饮食习惯、胃肠道感染、滥用抗生素、遗传及精神心理因素等可能是诱发城市中小学生IBS致病的相关危险因素;③焦虑性情绪障碍倾向发生率随年龄增长而上升.
作者：周惠清；李定国；宋艳艳；宗春华；许小幸；陆汉明 刊期： 2007年第03期
表面加强激光解析电离飞行时间质谱(surface-enhanced laser desorption-ionization time-of-flight mass spectrometry,SELDI-TOF-MS)技术可将蛋白质沉析在芯片表面,离子化后用飞行时间质谱进行检测[1].这一技术操作简单,可直接检测体液,具有快速、高通量、准确等优点.
作者：吴诚；王占锋；王文静；刘丽杰；廖萍；汤松伟；朱樑 刊期： 2007年第03期
恶性肿瘤发病有家族聚集性,但家族性肝细胞癌临床报道少见,本文为一个家系内10例相继患原发性肝癌情况.临床资料:先证者,男,36岁,右肋区隐痛、乏力、纳差3个月余.
作者：汪志坚；江拥军；肖雁；曾伟；陈河森；谢军培；戴益琛 刊期： 2007年第03期
中华消化杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
