鲍德明；胡乃中
目的 研究抗细胞周期蛋白D1核酶对大鼠肝星状细胞(HSC)细胞周期蛋白D1基因表达及激活的影响.方法 构建抗细胞周期蛋白D1核酶的真核表达载体,将其转染入HSC-T6细胞,同时以空白及转染pLXSN作为对照,用G418筛选出阳性细胞克隆;分别用RT-PCR和Western印迹法检测细胞周期蛋白D1和α-平滑肌肌动蛋白(a-SMA)的表达.结果 转染核酶832的HSC细胞周期蛋白D1mRNA和蛋白表达均受到明显抑制,分别为对照组的42.22%(P＜0.01)和58.29%(P＜0.01),同时a-SMA mRNA和蛋白表达与对照组相比也显著下降(P值均＜0.01).结论 载体表达的特异性核酶能有效地抑制HSC的细胞周期蛋白D1的表达和激活.
作者：夏金荣；刘乃丰；黄晓明；胡向阳 刊期： 2007年第03期
目前临床上幽门螺杆菌(Helicobater pylori,Hp)根除率不高,首治根除率仅为70%,补救疗法的失败率也有9%～10%[1],Hp对抗生素耐药问题也日益突出.本文比较医疗条件极差、从未使用抗生素治疗Hp的边远海岛地区和常规使用抗生素治疗Hp的城市地区之间Hp的耐药状况,并对城市地区近几年Hp的耐药状况进行研究.
作者：阮华良；毛文灏；陈仁利；陈明红；吴芳；付丹；潘秀珍；彭孝纬 刊期： 2007年第03期
目的 研究ras相关结构域家族(RASSF)1A基因在原发性胃癌组织中的表达及其与临床病理特征的关系,探讨在胃癌发生发展中的可能机制.方法 收集54例原发性胃癌及癌旁正常组织,应用逆转录(RT)-PCR检测RASSF1A mRNA表达,Western印迹及免疫组化法检测RASSF1A蛋白表达.结果 RT-PCR及Western印迹显示RASSF1A mRNA和蛋白表达水平,在胃癌组织中明显低于癌旁正常组织(A值分别为0.2589±0.2407比0.5448±0.2971;0.1874±0.0737比0.6654±0.2201,P值均＜0.01).免疫组化分析显示,RASSF1A在所有癌旁正常组织中表达均阳性,积分范围为1-12,均值7.94±3.75;而在胃癌组织中表达则明显减弱或缺失,积分范围为0～6,均值1.07±1.61.RASSF1A在癌旁组织中的表达水平显著高于胃癌组织(P＜0.01).此外,RASSF1A mRNA及蛋白表达水平与胃癌分期显著相关.结论 在原发性胃癌组织中,RASSF1A mRNA和蛋白表达明显缺失或低下,且与胃癌临床分期显著相关.
作者：叶梅；夏冰；郭秋莎；周峰；刘铭球；章晓联 刊期： 2007年第03期
胃肠道间叶瘤(gastrointestinal mesenchymal tumors,GIMT)中典型的平滑肌瘤少见,以间质瘤(gastrointestinal stromal tumors,GIST)为主[1].后者有恶性倾向.食管是否亦存在原发性GIST、是否以GIST为主及是否有恶性倾向,正日益受到临床关注[2].
作者：朱萱；张小茜；李弼民；徐萍；张昆和；陈江 刊期： 2007年第03期
恶性肿瘤发病有家族聚集性,但家族性肝细胞癌临床报道少见,本文为一个家系内10例相继患原发性肝癌情况.临床资料:先证者,男,36岁,右肋区隐痛、乏力、纳差3个月余.
作者：汪志坚；江拥军；肖雁；曾伟；陈河森；谢军培；戴益琛 刊期： 2007年第03期
小肠淋巴管扩张症(intestidal lymphangiectasia)是一种罕见的蛋白丢失性肠病,它以小肠淋巴液回流受阻、乳糜管扩张以及绒毛结构扭曲为特征,淋巴管的阻塞以及小肠淋巴压力的升高导致淋巴液漏出至小肠管腔,终导致吸收不良和蛋白丢失.该病自1961年Waldmann等[1]首次报道,目前国内报道少,主要通过手术、胃十二指肠镜或淋巴管造影得到诊断.
作者：张冰凌；厉有名；陈春晓；吴加国；曹海军 刊期： 2007年第03期
近年来,炎症性肠病(IBD)尤其是溃疡性结肠炎(UC)的发病率逐年攀升.分子生物学技术的发展为IBD的发病机制及治疗手段提供了更广阔的研究前景.本实验选用(口恶)唑酮诱导的小鼠实验性结肠炎模型,采用川芎嗪进行体外药物干预,旨在探讨川芎嗪治疗UC的可行性及其作用机制.
作者：陈维雄；陆允敏；陈金联；朱金水；陈尼维 刊期： 2007年第03期
肝移植用于经保守治疗失败及无效的肝脏疾病已被广泛接受,其能适当延长原本预后很差的患者的生命,减轻原患疾病的症状并改善生活质量.肝移植术能取得今天的成就,主要是基于过去几十年对肝移植前后病理生理过程的不断认识和调整、手术技能的提高以及免疫抑制剂的合理使用,使疗效的迅速提升.
作者：邹江；姚宏昌 刊期： 2007年第03期
目的 探讨丁硫氨酸硫酸亚胺(BSO) 转人结肠癌LoVo/Adr细胞多药耐药性的可行性,并初步探讨其逆转机制.方法 MTT法检测BSO对多药耐药LoVo/Adr细胞抗癌药物敏感性的影响;RT-PCR法检测细胞中多药耐药1(mdrl)基因及谷胱甘肽巯基转移酶(GST)-π mRNA水平;免疫组化染色检测GST-π蛋白水平;1氯-2,4-二硝基苯法测定GST活性.结果 BSO作用后亲本Lovo细胞中阿霉素、丝裂霉素的IC(50)无显著变化,而在LoVo/Adr细胞中,阿霉素的Ic(50)由(3.08±0.84)mg/L降至(1.31±0.53)mg/L(t=3.09,P＜0.05),丝裂霉素的IC50由(1.24±0.45)mg/L降至(0.54±0.32)mg/L(t=165.50,P＜0.01);BSO对mdrl基因mRNA水平无影响,BSO作用前后GST-πmRNA表达量分别为1.75±0.24和0.84±0.19(t=5.11,P＜0.05),BSO作用后LoVo/Adr细胞GST-π蛋白表达显著低于处理前;BSO处理前后LoVo/Adr细胞GST活性分别为(144.26 ±50.13)和(129.58±41.36)U/mg(t=0.57,P＞0.05).结论 BSO可有效增强人结肠癌耐药细胞LoVo/Adr对阿霉素、丝裂霉素的敏感性,具有逆转作用,其机制与mdr1基因无关,但与GST-π基因下调有关,可能是通过降低细胞内GST-π含量,增强对化疗药物的敏感性.
作者：马强；张方信；陈嘉屿 刊期： 2007年第03期
目前公认的能引起大脑基底节区豆状核变性的先天性消化系统疾病只有Wilson病[1],少见其他先天性消化系统疾病引起脑基底节区豆状核变性.我院消化科近日收治1例先天性门静脉狭窄并脑豆状核变性患者,作为先天性疾病值得重视.
作者：王学红；卢放根；刘小伟；欧大联；吴小平；霍继荣 刊期： 2007年第03期
幽门螺杆菌(Hp)感染和非甾体类抗炎药(NSAID)已成为消化性溃疡发生的2个重要的致病因素.一般认为NSAID和Hp声通过不同途径损伤胃黏膜.研究显示NSAID通过3种不同途径造成胃溃疡:抑制胃黏膜前列腺素合成,局部损伤和中性粒细胞介导的血管损害.
作者：方洁；戴宁 刊期： 2007年第03期
肝细胞瘤衍化生长因子(hepatoma-derived growth factor,HDGF)是一种初从肝癌细胞株HuH-7的条件培养液中分离纯化出来的酸性肝素结合蛋白[1].研究发现,HDGF在许多恶性肿瘤中的表达水平显著高于正常组织,外源性HDGF可促进几种肿瘤细胞株增殖[2],提示其过度表达可能与肿瘤发生有关.
作者：吕莉；董卫国；余琼芳；罗和生 刊期： 2007年第03期
例1 男,32岁,反复黑便5年,便血2 d.体检:贫血貌,腹部未及明显肿块.CT平扫示:食管下端贲门上方、肝胃间隙、空肠上段分布多个等密度软组织肿块,直径3～5 cm,空肠较大花瓣状病灶内团块状钙化,增强扫描动脉期病灶均显示明显强化,门脉期食管下端结节状病灶中度强化;肝胃间隙内圆形明显不均匀强化病灶,边界清晰;空肠上段多发圆形、类圆形结节强化明显,病灶与食管及胃肠道管壁密切相连.
作者：王丽华；章士正；任小军 刊期： 2007年第03期
在生理状态下,细胞内Ca2+-浓度主要依赖细胞膜Ca2+-ATP酶的调控,而细胞间粘附因子(ICAM)是介导中性粒细胞与内皮细胞粘附的主要因子,本文应用血红素氧合酶(H0)诱导剂氯高血红素(hemin)和抑制剂锌原卟啉(ZnPP)研究HO对大鼠肝脏缺血再灌注(IR)损伤时Ca2+-ATP酶活力和ICAM-1蛋白表达的影响.
作者：岳媛媛；冯志杰；王阳阳 刊期： 2007年第03期
患者女,21岁,因黏液脓血便5个月,加重伴腹痛10 d入院,患者于5个月前无诱因排黏液脓血便,每日1次,无发热、腹痛,无里急后重.口服抗感染药物(具体不详)无好转.3个月前结肠镜示:距肛门18 cm及乙状结肠黏膜片状糜烂,充血发红,表面脓性分泌物附着,无假息肉形成,无黏膜桥形成,黏膜血管消失,诊断溃疡性结肠炎(UC).
作者：薄挽澜；尹逊海；姜爱民；常晓华；王欣 刊期： 2007年第03期
目的 观察应激对大鼠胃壁结合黏液及碳酸氢盐分泌的影响,探讨应激影响胃碳酸氢盐分泌的机制.方法 40只SD大鼠等分为对照组和应激1 h、2 h和4 h组,以水浸束缚方法制备应激模型,测定各组大鼠胃壁结合黏液量和黏液凝胶层厚度.另取30只SD大鼠等分为3组,A组予奥美拉唑以抑制胃酸分泌,B组予奥美拉唑和左旋硝基精氨酸甲酯,C组予奥美拉唑、L-精氨酸和左旋硝基精氨酸甲酯,采用灌注滴定法测定应激后2 h胃碳酸氢盐分泌量.结果 对照组与应激1 h、2 h和4 h组胃壁结合黏液量分别是(0.137±0.03)、(0.143±0.012)、(0.066±0.016)和(0.016±0.017)吸光度/g组织;黏液凝胶层厚度分别是(71.08±5.85)、(74.50±12.85)、(57.63±6.45)和(51.35±2.84)μm.与对照组比,应激1 h组结合黏液量及凝胶层厚度差异无统计学意义(P＞0.05),而应激2 h、4 h组显著低于对照组及应激1 h组(P＜0.01).3组大鼠应激状态下胃碳酸氢盐分泌速率均呈下降趋势,应激2 h内胃碳酸氢盐分泌量分别为(9.3±2.6)、(14.0±2.7)和(7.6±1.4)μmol(P＜0.01).结论 应激状态下胃壁结合黏液量、黏液凝胶层厚度和胃碳酸氢盐分泌量进行性降低,提示应激后胃黏液-碳酸氢盐屏障受损,内源性一氧化氮参与介导了应激抑制胃碳酸氢盐分泌的过程.
作者：湛先保；李兆申；许国铭；邹多武 刊期： 2007年第03期
肠壁纤维化是克罗恩病(CD)的常见表现,血清纤维化标志(透明质酸、Ⅲ型前胶原和Ⅳ型胶原等)的检测和肠镜检查同属于重要的检查项目,我们对32例处于临床和肠镜缓解的CD患者,进行血清纤维化标志的检测发现上述3项指标有一项、二项甚或三项增高,同时作16排螺旋CT增强扫描,可见到其小肠或结直肠有肠壁增厚伴(或不伴)相应的肠系膜血管增粗增多,这些表现有诊断和治疗导向意义,值得我们重视.
作者：巫协宁；刘爱群 刊期： 2007年第03期
血色病分原发性和继发性两种,原发性血色病临床非常罕见,现结合文献,共同复习一下本病的临床特点、诊断和治疗.
作者：王向前；周生玲；徐灿 刊期： 2007年第03期
肝转移是晚期胃癌患者死亡的主要原因之一[1].其转移发生率高达44.5%[2],而只有10%～20%的胃癌肝转移灶可行肝切除术[3,4].为早期预测可能出现的肝转移,从而采取有效的防治措施,我们应用PCR-单链构象多态性(SSCP)银染技术检测62例胃癌患者门静脉血及外周血p53和K-ras基因突变,并对其术后24个月内肝转移情况作随访,以探讨门静脉血p53、K-ras基因突变与肝转移之间的关系.
作者：陈积贤；林峰；张洁；李红智；黄建武；豆长明；陈永康；张仁虎；吴伟力；余铭；陈谦；林道浙 刊期： 2007年第03期
目的 应用比较蛋白质组学方法分析和鉴定与胃癌转移相关的蛋白质分子.方法 利用固相pH梯度双向凝胶电泳技术,分离胃癌和其淋巴结转移灶的总蛋白质,采用图像分析软件比较分析两者间差异表达的蛋白质,并对明显差异的蛋白质点进行质谱分析和数据库检索鉴定,同时应用免疫组化方法对鉴定出的蛋白质进行验证.结果 23个在胃癌中高表达的蛋白质点经质谱分析和数据库检索鉴定出7个蛋白质,分别为溶胶蛋白、原肌球蛋白2(TM2)、γ肌动蛋白2(ACTG2)、细胞角蛋白19(CK19)、脑型肌酸激酶、突变结蛋白以及MYL9.免疫组化验证TM和CK的表达,69例胃癌和其转移灶中TM表达率分别为75.3%和37.6%(P＜0.05),原发灶的表达率高于转移灶;CK的表达率分别为84%和97.1%(P＜0.05),原发灶表达率低于转移灶.结论 胃癌转移与细胞微丝相关蛋白、细胞骨架蛋白和代谢相关性蛋白等多种蛋白质有关;蛋白质组学筛选出的蛋白质需要采用其他技术进行大样本的验证.
作者：张丽华；周晓军；黄文斌；陈洁宇；谢海龙；陈骏；孟奎；吴鸿雁 刊期： 2007年第03期
中华消化杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
