吕莉；董卫国；余琼芳；罗和生
血色病分原发性和继发性两种,原发性血色病临床非常罕见,现结合文献,共同复习一下本病的临床特点、诊断和治疗.
作者：王向前；周生玲；徐灿 刊期： 2007年第03期
例1 男,32岁,反复黑便5年,便血2 d.体检:贫血貌,腹部未及明显肿块.CT平扫示:食管下端贲门上方、肝胃间隙、空肠上段分布多个等密度软组织肿块,直径3～5 cm,空肠较大花瓣状病灶内团块状钙化,增强扫描动脉期病灶均显示明显强化,门脉期食管下端结节状病灶中度强化;肝胃间隙内圆形明显不均匀强化病灶,边界清晰;空肠上段多发圆形、类圆形结节强化明显,病灶与食管及胃肠道管壁密切相连.
作者：王丽华；章士正；任小军 刊期： 2007年第03期
目的 探讨中国汉族人群细胞色素P450(CYP)1A1基因型、谷胱甘肽巯基转移酶(GST)M1基因型及常见危险因素与胃癌易患性的关系,为胃癌高危人群的确定和胃癌的一级预防提供分子生物学手段.方法 所有研究对象经胃镜和病理检查分为胃癌(GC,仅包括胃腺癌)组102例、慢性萎缩性胃炎(CAG)组110例、慢性浅表性胃炎(CSG)组110例、胃溃疡(GU)组62例、十二指肠溃疡(DU)组62例及正常对照组62例.采用统一的调查表对每个研究对象进行调查,调查项目包括年龄、性别、学历、职业、吸烟史、饮酒史、饮食习惯、肿瘤家族史等.采用序列特异性引物的聚合酶链反应(PCR-SSP)方法检测CYP1A1基因型及GSTM1基因型测定组的基因型频率,ELISA法测定幽门螺杆菌(Hp)感染,病例对照研究方法进行流行病学分析.结果 单因素分析显示与胃癌有关联的危险因素为年龄、性别、文化程度、职业、Hp感染、吸烟、CYP1A1 G/G基因型、GSTM1空白基因型,其中大蒜为保护性因素;多因素分析显示与胃癌有关联的危险因素分别为Hp感染、CYP1A1 G/G基因型、GSTM1空白基因型,大蒜仍为保护性因素.CYP1A1 G/G基因型及GSTM1空白基因型对胃癌的发生具有协同作用.Hp感染与CYP1A1 G/G基因型、GSTM1空白基因型对胃癌的发生存在协同作用;吸烟与CYP1A1 G/G基因型、GSTM1空白基因型存在协同作用.结论 具有CYP1A1 G/G或GSTM1基因型的个体发生胃癌的危险性增加,而同时有两种基因型的个体发生胃癌的危险性更高,这两种基因型可以认为是胃癌易患性的标志.
作者：周涛；樊薇；韩炜；高艳景；袁孟彪；李君曼；李会庆；李延青 刊期： 2007年第03期
幽门螺杆菌(Hp)感染和非甾体类抗炎药(NSAID)已成为消化性溃疡发生的2个重要的致病因素.一般认为NSAID和Hp声通过不同途径损伤胃黏膜.研究显示NSAID通过3种不同途径造成胃溃疡:抑制胃黏膜前列腺素合成,局部损伤和中性粒细胞介导的血管损害.
作者：方洁；戴宁 刊期： 2007年第03期
近年来,研究表明DNA甲基化改变与肿瘤的发生发展关系密切,有望用于恶性肿瘤的分子诊断.由于结直肠癌(CRC)组织持续脱落细胞到粪便中,因此检测粪便中CRC相关基因的甲基化状态有可能成为一条无创诊断CRC的新途径.增生性息肉蛋白基因(HPP1)是在结肠增生性息肉中鉴定出的一个新基因,在大多数CRC中表现出过甲基化[1].
作者：黄朝晖；杨帆；李莉华；胡瑜；刘志辉；任金冬；宋明旭 刊期： 2007年第03期
近年来,炎症性肠病(IBD)尤其是溃疡性结肠炎(UC)的发病率逐年攀升.分子生物学技术的发展为IBD的发病机制及治疗手段提供了更广阔的研究前景.本实验选用(口恶)唑酮诱导的小鼠实验性结肠炎模型,采用川芎嗪进行体外药物干预,旨在探讨川芎嗪治疗UC的可行性及其作用机制.
作者：陈维雄；陆允敏；陈金联；朱金水；陈尼维 刊期： 2007年第03期
患者男,29岁,2002年7月无明显诱因出现发热,为不规则热型,体温高40.5℃,大便10余次/d,伴血块.肠镜示:直肠至回盲部大小不等椭圆形溃疡灶,表面覆灰黄色分泌物,回盲部可见4个大溃疡,大者约2 cm,全结肠充血水肿明显,血管纹不清.
作者：佘明金；马祖胜；方道连；杨红旗 刊期： 2007年第03期
胃肠道间叶瘤(gastrointestinal mesenchymal tumors,GIMT)中典型的平滑肌瘤少见,以间质瘤(gastrointestinal stromal tumors,GIST)为主[1].后者有恶性倾向.食管是否亦存在原发性GIST、是否以GIST为主及是否有恶性倾向,正日益受到临床关注[2].
作者：朱萱；张小茜；李弼民；徐萍；张昆和；陈江 刊期： 2007年第03期
患者女,63岁,4 d前出现发热、畏寒,咳嗽咳痰、胸闷气急,2 d前恶心呕吐,咖啡色物,每天5～6次,每次10～20 ml.经输液等治疗,患者呼吸道症状缓解,但呕吐症状逐渐加重.
作者：刘钦伟；尚培秀 刊期： 2007年第03期
心房颤动(atrial fibrillation,AF)是临床为常见的心律失常,其血栓栓塞的并发症,将严重影响患者的生活质量.所以,对有并发血栓栓塞危险因素的患者进行抗栓治疗十分必要.本文通过对我院AF患者的临床资料进行回顾性分析及随访,探讨目前AF抗栓治疗的现状及消化道出血的发生情况.
作者：石进；李雅君；张维君 刊期： 2007年第03期
目的 研究ras相关结构域家族(RASSF)1A基因在原发性胃癌组织中的表达及其与临床病理特征的关系,探讨在胃癌发生发展中的可能机制.方法 收集54例原发性胃癌及癌旁正常组织,应用逆转录(RT)-PCR检测RASSF1A mRNA表达,Western印迹及免疫组化法检测RASSF1A蛋白表达.结果 RT-PCR及Western印迹显示RASSF1A mRNA和蛋白表达水平,在胃癌组织中明显低于癌旁正常组织(A值分别为0.2589±0.2407比0.5448±0.2971;0.1874±0.0737比0.6654±0.2201,P值均＜0.01).免疫组化分析显示,RASSF1A在所有癌旁正常组织中表达均阳性,积分范围为1-12,均值7.94±3.75;而在胃癌组织中表达则明显减弱或缺失,积分范围为0～6,均值1.07±1.61.RASSF1A在癌旁组织中的表达水平显著高于胃癌组织(P＜0.01).此外,RASSF1A mRNA及蛋白表达水平与胃癌分期显著相关.结论 在原发性胃癌组织中,RASSF1A mRNA和蛋白表达明显缺失或低下,且与胃癌临床分期显著相关.
作者：叶梅；夏冰；郭秋莎；周峰；刘铭球；章晓联 刊期： 2007年第03期
目的 应用比较蛋白质组学方法分析和鉴定与胃癌转移相关的蛋白质分子.方法 利用固相pH梯度双向凝胶电泳技术,分离胃癌和其淋巴结转移灶的总蛋白质,采用图像分析软件比较分析两者间差异表达的蛋白质,并对明显差异的蛋白质点进行质谱分析和数据库检索鉴定,同时应用免疫组化方法对鉴定出的蛋白质进行验证.结果 23个在胃癌中高表达的蛋白质点经质谱分析和数据库检索鉴定出7个蛋白质,分别为溶胶蛋白、原肌球蛋白2(TM2)、γ肌动蛋白2(ACTG2)、细胞角蛋白19(CK19)、脑型肌酸激酶、突变结蛋白以及MYL9.免疫组化验证TM和CK的表达,69例胃癌和其转移灶中TM表达率分别为75.3%和37.6%(P＜0.05),原发灶的表达率高于转移灶;CK的表达率分别为84%和97.1%(P＜0.05),原发灶表达率低于转移灶.结论 胃癌转移与细胞微丝相关蛋白、细胞骨架蛋白和代谢相关性蛋白等多种蛋白质有关;蛋白质组学筛选出的蛋白质需要采用其他技术进行大样本的验证.
作者：张丽华；周晓军；黄文斌；陈洁宇；谢海龙；陈骏；孟奎；吴鸿雁 刊期： 2007年第03期
目的 探讨CpG岛甲基子表型阳性的散发性大肠癌的基因表达特征.方法 对71例散发性大肠癌采用甲基化特异性PCR法行p14ARF、人类mut-s同系物1(hMLH1)、p16INK4a、6-氧-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)和肿瘤甲基化位点1(MINT1)共5个基因启动子甲基化的检测,确定CpG岛甲基子表型;进行K-ras、APC、P53、Bax和转化生长因子βⅡ受体(TGFβR Ⅱ)共5个基因的免疫组化检测.分析散发性大肠癌CpG岛甲基子表型和基因表达之间的关系.结果 71例散发性大肠癌中,CpG岛甲基子表型阳性率为21.1%(15/71);K-ras、APC、P53、Bax和TGFβRⅡ蛋白阳性表达率分别为43.7%(31/71)、42.3%(30/71)、47.9%(34/71)、71.4%(50/70)和59.2%(42/71).CpG岛甲基子表型和APC、P53、Bax、TGFβRⅡ蛋白表达均无显著相关性,但与K-ras蛋白表达显著相关,CpG岛甲基子表型阳性者K-ras蛋白阳性表达率显著高于CpG岛甲基子表型阴性者(66.7%比37.5%,P=0.043).结论 CpG岛甲基子表型阳性的散发性大肠癌中K-ras蛋白呈高表达,提示多基因同时甲基化与K-ras蛋白的激活表达密切相关,两者的关系表明表遗传学机制可以间接引起遗传学改变.
作者：蔡国响；徐烨；蔡三军；师英强；陆洪芬；管祖庆；廉朋；彭俊杰；周晓燕；杜祥；施达仁 刊期： 2007年第03期
恶性肿瘤发病有家族聚集性,但家族性肝细胞癌临床报道少见,本文为一个家系内10例相继患原发性肝癌情况.临床资料:先证者,男,36岁,右肋区隐痛、乏力、纳差3个月余.
作者：汪志坚；江拥军；肖雁；曾伟；陈河森；谢军培；戴益琛 刊期： 2007年第03期
直肠系膜转移是直肠癌术后局部复发的主要原因之一.目前,直肠癌系膜转移的分子机制尚未明了.近年,细胞粘附分子E-钙粘附素(E-cadherin)在肿瘤侵袭和转移中的关键作用受到人们的广泛关注,同时也为探索直肠癌系膜转移的分子机制提供新的思路.
作者：万进；吴泽宇；林华欢；骆新兰；张威；杜嘉林；姚远；王志度；杨钰 刊期： 2007年第03期
原发性胃肠道淋巴瘤是起源于胃肠道黏膜下淋巴组织的结外型淋巴瘤,绝大多数为非霍奇金淋巴瘤,占结外非霍奇金淋巴瘤的40%,其中原发性肠道淋巴瘤(primary intestinal lymphoma,PIL)占40%.
作者：鲍德明；胡乃中 刊期： 2007年第03期
目的 分析城市中小学生肠易激综合征(IBS)的患病率、分布特征、致病的相关危险因素及焦虑性情绪障碍状况.方法 采用多级整群随机抽样方法,对福建省两个地级市中4826名中小学生进行流行病学问卷调查.结果 ①校正后符合Mannmg及罗马Ⅱ诊断标准IBS的期间患病率分别是52.16%及17.10%,以高中生居多,男女患病率差异无统计学意义(P＞0.05).②Logistic回归分析揭示,年级、喜食辛辣或生冷食物、胃肠道感染、经常服用抗生素、遗传、经常因IBS症状而就诊、进食时吞咽困难、经常采用吞气来帮助终止打嗝、纳差、心情压抑11种因素为具可能性的危险因素,其OR值均＞1.③4826名学生中有焦虑性情绪障碍倾向者占22.53%,男性17.84%,女性26.45%,两者差异有统计学意义(P＜0.01).④在儿童焦虑性情绪障碍筛查表(SCARED量表)5个领域的分值比较中,IBS学生高于非IBS学生,IBS就诊学生高于未就诊学生.结论 ①IBS是城市中小学生的常见病及多发病,患病率随年龄增长而上升;②不良饮食习惯、胃肠道感染、滥用抗生素、遗传及精神心理因素等可能是诱发城市中小学生IBS致病的相关危险因素;③焦虑性情绪障碍倾向发生率随年龄增长而上升.
作者：周惠清；李定国；宋艳艳；宗春华；许小幸；陆汉明 刊期： 2007年第03期
目前公认的能引起大脑基底节区豆状核变性的先天性消化系统疾病只有Wilson病[1],少见其他先天性消化系统疾病引起脑基底节区豆状核变性.我院消化科近日收治1例先天性门静脉狭窄并脑豆状核变性患者,作为先天性疾病值得重视.
作者：王学红；卢放根；刘小伟；欧大联；吴小平；霍继荣 刊期： 2007年第03期
PJ综合征(Peutz-Jeghers syndrome)是一种常染色体显性遗传疾病.临床表现以唇、颊黏膜、指(趾)黑色囊性斑、多发性胃肠息肉以及肿瘤易患性增加为特征.其疾病基因丝氨酸/苏氨酸激酶(STKⅡ/LKBⅠ)基因于1998年被克隆[1,2],基因所编码的STKⅡ/LKBⅠ蛋白在细胞内广泛表达,行使多种重要复杂的生理功能,参与细胞生命活动的调节.
作者：姚茂金；沈宏伟；王永俊；汪斐；易鑫；王向平；汤建光；施小六 刊期： 2007年第03期
患者女,21岁,因黏液脓血便5个月,加重伴腹痛10 d入院,患者于5个月前无诱因排黏液脓血便,每日1次,无发热、腹痛,无里急后重.口服抗感染药物(具体不详)无好转.3个月前结肠镜示:距肛门18 cm及乙状结肠黏膜片状糜烂,充血发红,表面脓性分泌物附着,无假息肉形成,无黏膜桥形成,黏膜血管消失,诊断溃疡性结肠炎(UC).
作者：薄挽澜；尹逊海；姜爱民；常晓华；王欣 刊期： 2007年第03期
中华消化杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
