李国华；廖旺娣；刘丕；王健；吕农华；王崇文
非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的发病机制尚未明确,有研究认为与内毒素有关[1,2].内毒素主要来源于肠道.有研究发现,酒精性肝病及肝炎肝硬化患者肠道大分子物质的通透性增加.现尚少有对大鼠NASH各阶段肠道通透性动态变化情况的相关报道.本研究动态观察了NASH模型大鼠肠道通透性的变化,旨在探索肠道通透性改变在NASH发病中的作用.
作者：金希；厉有名；虞朝辉；吕国才；徐磊；金杭斌 刊期： 2006年第08期
恶性腹水是由各种恶性肿瘤引起的腹水,40%～60%的腹水中能找到脱落的恶性细胞.引起恶性腹水的原发病以卵巢癌常见,占30%～54%,其他可由胃肠道肿瘤、胰腺癌、肝癌、子宫癌等引起,10%～15%胃肠道肿瘤可发生恶性腹水,腹腔外恶性肿瘤如乳腺癌、肺癌和淋巴瘤等也可引起.
作者：任习芳；陈岳祥；谢渭芬 刊期： 2006年第08期
患者女,53岁,因黑便伴头昏乏力4 d于2005年3月4日入院.患者既往无多潘立酮(商品名:吗丁啉)服用史,否认药物及食物过敏史.
作者：石兵；陈伟庆 刊期： 2006年第08期
由全军消化内科学专业委员会主办,沈阳军区消化内科学专业委员会和沈阳军区总医院承办的全军第八次消化疾病学术会议于2006年6月2日至4日在沈阳举行.
作者：郭晓钟；崔忠敏 刊期： 2006年第08期
上消化道出血是消化系统常见急症.质子泵抑制剂泮托拉唑可作用于胃酸分泌的后环节,迅速提高胃内pH值,有效止血.为了评价注射用泮托拉唑钠对上消化道大出血的临床疗效及其安全性,广州地区三家医院于2004年9月至2005年2月对60例非静脉曲张破裂引起的上消化道大出血患者进行了研究.
作者：泮托拉唑临床协作组 刊期： 2006年第08期
应激性胃黏膜损伤与胃酸分泌、胃黏膜微循环障碍密切相关.本研究通过监测颅脑手术患者胃酸、血浆内皮素(ET)及降钙素基因相关肽(CGRP)水平,分析颅脑手术患者胃酸、ET及CGRP的变化规律及相关性;探讨其与应激性胃黏膜损伤发生的可能作用机制.
作者：阳惠湘；罗丹；邹益友；张桂英 刊期： 2006年第08期
目的 探讨正常上皮细胞特异性1基因(NES1)在胃正常上皮细胞和胃癌细胞株中的表达及其受甲基化调控的影响.方法 分别培养胃癌细胞株MKN-28(高分化)、SGC-7901(中分化)、AGS(中分化)、MKN-45(低分化)、HGC-27(未分化)和原代正常胃上皮细胞.提取细胞RNA,荧光定量PCR检测NES1在各细胞株中的表达.以不同浓度的DNA甲基化酶抑制剂5'-杂氮-2'-脱氧胞嘧啶(5-aza-dC)处理胃癌细胞株,荧光定量PCR检测处理后NES1mRNA表达.同时提取细胞基因组DNA,甲基化修饰后甲基特异性PCR(MSP)分析其CpG岛甲基化状态.结果 NES1mRNA在肿瘤细胞株中的表达较胃正常上皮细胞明显降低.甲基化检测显示,NES1在胃癌细胞株中均存在不同程度的外显子3 CpG岛甲基化.NES1表达降低的胃癌细胞株经5-aza-dC去甲基化药物处理后NES1表达均有所上调.结论 NES1在一些胃癌细胞株中的低表达与该基因外显子3 CpG岛甲基化有关.5-aza-dC可使NES1表达降低的胃癌细胞株重新表达NES1mRNA,再次证明了NES1基因在胃癌细胞株中的低表达与甲基化有关.NES1基因外显子3甲基化可能是胃癌细胞中NES1表达缺失的分子机制
作者：黄玮；钟捷；吴云林；张一帆；李彪 刊期： 2006年第08期
溃疡性结肠炎(UC)在临床上已成为消化科常见病和慢性腹泻的主要病因,感染性结肠炎(IC)能获得病原菌的阳性率约占8.8%1[1].两者相互误诊较常见[1,2]前者多反复发作,后者可治愈,鉴别两者至关重要.本研究主要比较两者内镜及组织病理学的差异.
作者：贺国斌；欧阳钦；周继雍 刊期： 2006年第08期
目的 了解南昌地区大肠癌的临床病理特点及近年来的变化趋势.方法 回顾性调查南昌大学第一附属医院内镜中心1990年1月至2004年12月15年间行结肠镜检查并经病理证实为大肠癌的患者,分析临床病理特点及其变化趋势.结果 15年来共行结肠镜检21 853例,确诊的大肠癌共1561例,检出率为7.1%,平均发病年龄52岁,男女比例为1.4∶1.直肠是大肠癌的常见部位,占43.4%;左半结肠癌多于右半结肠癌(30.5%比26.1%,P＜0.05);＜30岁的患者直肠癌比例高(57.5%),随年龄增加,乙状结肠及左半结肠癌构成比增多,而直肠癌减少.高、中分化腺癌是大肠癌的主要病理类型,占83.6%;黏液癌女性多于男性,其他病理类型男性多见.随年龄增加,高中分化的大肠癌增多,低分化腺癌、印戒细胞癌减少.比较每5年大肠癌的临床病理特点发现,自1990至1999年大肠癌的标化检出率呈上升趋势,但近5年呈下降趋势;直肠癌构成比增加,左半结肠癌构成比减少;高、中分化型大肠癌增加(80.0%增至85.6%,P＜0.05),低分化腺癌减少(13.9%降至8.8%,P＜0.05).结论 南昌地区大肠癌检出率较低,其中直肠癌检出率较低;随年龄增加,左半结肠癌增多.近年来,大肠癌的检出率减少,直肠癌增加,左半结肠癌减少;高中分化型大肠癌增加,低分化腺癌减少.
作者：李国华；廖旺娣；刘丕；王健；吕农华；王崇文 刊期： 2006年第08期
目的 探讨血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)依那普利(Ena)对大鼠肝纤维化的防治作用及其部分机制,及对肝组织bax和bcl-2基因表达的影响.方法 以四氯化碳(CCl4)诱导形成大鼠肝实质损伤性肝纤维化模型.大鼠分为空白对照组、模型对照组、预防组及治疗组.除空白对照组外,其余各组大鼠均皮下注射40%CCl4橄榄油混合液,每3日1次,共10周.预防组同时给予Ena灌胃.治疗组则在造模第5周给予Ena灌胃.对肝组织标本炎症及纤维化程度进行评价,并用RT-PCR技术观察Ena对肝组织bax和bcl-2基因表达的影响.结果 Ena高剂量预防及高剂量治疗组肝组织炎症和纤维化程度较模型对照组显著减轻(P＜0.01).Ena高剂量预防及高剂量治疗组肝组织bax基因表达显著弱于模型对照组(P＜0.01),bcl-2基因表达显著强于模型对照组(P＜0.01),bax/bcl-2基因表达比值和肝纤维化程度呈显著直线正相关(P＜0.01).结论 Ena能有效防治大鼠肝纤维化,抑制促凋亡基因bax的表达,促进抑凋亡基因bcl-2的表达,是其可能机制之一.bax/bcl-2基因表达比值与肝纤维化程度正相关.
作者：李继强；柳怿；刘文忠；马雄；朱红音；陈晓宇；彭延申 刊期： 2006年第08期
大肠癌(colorectal cancer,CRC)是临床上常见的恶性肿瘤.经济发达国家发病率较高,是西方国家第二位高发的恶性肿瘤.在我国,大肠癌死亡率位居癌症死因的第2至第4位,并且发病率和死亡率均有逐年上升的趋势.
作者：李世荣 刊期： 2006年第08期
结肠癌是严重威胁人类健康的常见恶性肿瘤,其具体发病机制尚未完全阐明.瘦素在许多恶性肿瘤中都有表达,可能在刺激肿瘤细胞增殖,调节肿瘤血管生成及肿瘤侵袭、转移等方面起重要作用[1].本研究拟通过免疫组化和组织原位RT-PCR技术探讨在人类结肠癌中瘦素及其受体的表达.
作者：孙军；沈磊；罗和生；沈志祥 刊期： 2006年第08期
目的 观察转化生长因子(TGF)β1刺激后肝星状细胞迁移和细胞骨架的变化,并观察TGFβ1刺激对肝星状细胞内Rho三磷酸鸟苷(GTP)酶表达的影响.方法 分离原代大鼠肝星状细胞,用Transwell Chamber观察不同浓度TGFβ1直接及趋化刺激后细胞迁移改变,FITC标记的鬼笔环肽标记F-actin,共聚焦激光扫描显微镜观察细胞骨架的变化,GST pull-down分析检测不同浓度TGFβ1刺激后活性RhoA、Rac1及Cdc42的表达.结果 TGFβ1直接及趋化刺激后肝星状细胞迁移均比对照组增加,≥5 ng/ml浓度时增加明显(直接刺激后:130.90±7.64比102.93±1.01,趋化刺激后205.17±10.78比102.93±1.01,P＜0.05);TGFβ1刺激后细胞形态改变,刺激5 min后层状伪足出现,并随时间推移应力纤维逐渐增多;不同浓度TGFβ1刺激后活性Cdc42、RhoA表达较对照组均增强,≥5 ng/ml浓度时表达明显增加(GTP-Cdc42:0.273±0.024比0.176±0.001,P＜0.05;GTP-RhoA:0.176±0.005比0.096±0.004,P＜0.05),而活性的Rac1表达无明显改变.结论 TGFβ1可导致肝星状细胞骨架改变,并可通过激活Cdc42、RhoA GTP酶信号途径,增加细胞迁移.
作者：李蕾；蒋炜；王吉耀；杨长青；王逸青 刊期： 2006年第08期
目的 探讨肠屏障功能的影响因素,并初步建立临床评估方法.方法 选取53例重症监护的危重病患者(APACHEⅡ评分≥8分)及27例同期住院患者(APACHEⅡ评分≤6分),记录其病史特点、临床症状、体征,并检测血浆内毒素、肿瘤坏死因子-α、二胺氧化酶、D-乳酸、高敏C反应蛋白,尿液乳果糖/甘露醇(L/M)排出比值、尿液肠脂肪酸结合蛋白(IFABP)等指标.所得资料在单因素分析基础上,用Logistic回归进行多因素分析,筛选与肠屏障功能障碍关系密切的因素,然后用受试者工作曲线确定佳临界点和可疑值范围.结果 肠屏障功能障碍与多种因素有关.其中尿L/M比值、24 h尿液IFABP含量、血浆内毒素水平与肠屏障功能障碍的发生明显相关.以尿L/M比值、24 h尿液IFABP含量、血浆内毒素水平推测肠屏障功能障碍的受试者工作曲线下面积分别为0.85、0.78和0.76(P值均＜0.05).尿L/M比值的佳临界点为0.145,诊断肠屏障功能障碍的敏感性为84.5%,特异性为88%.可疑值范围为(0.178,0.082).24 h尿液IFABP含量和血浆内毒素水平的受试者工作曲线佳临界点分别为17ng和0.055 EU/ml,敏感性分别为78%和78%,特异性分别为88%和78%.结论 危重患者在原发病基础上出现消化系统症状、体征,并有肠道通透性增加(L/M＞0.178)、肠道低灌注(尿液24 h IFABP＞17 ng)及血浆内毒素水平增高(＞0.055 EU/ml)时可能发生肠屏障功能障碍.
作者：黄晓曦；王兴鹏；吴恺；马晶晶；徐铭益 刊期： 2006年第08期
例1 先证者女,12岁,于10 d前出现持续性上腹痛、恶心、呕吐来诊.实验室检查:丙氨酸转氨酶(ALT)763 U/L、天冬氨酸转氨酶(AST)933 U/L、总胆红素(TBIL)136.8 μmol/L、直接胆红素(DBIL)59.2μmol/L、碱性磷酸酶(ALP)359 U/L、γ谷氨酰转肽酶(GGT)358 U/L、CA19 9 500 U/L、癌胚抗原(CEA)38.5μg/L,血糖5.4 mmol/L.肝胆胰脾B超:胰头部占位并胆总管胰管扩张,B超引导下细针穿刺细胞学检查示:腺泡上皮腺癌.增强CT:胰头癌,胆总管胰管扩张.诊断为胰头癌.
作者：盖伟；宗莉莉 刊期： 2006年第08期
目的 研究防御素(HNP1-3)、白细胞介素-8(IL-8)在溃疡性结肠炎(UC)结肠组织中的表达分布以及与UC病变范围和病变程度的关系,探讨其在UC发病机制中的作用;明确IL-8与HNP1-3的相关性.方法 用免疫组化法检测36例活动期UC及30例正常对照石蜡包埋组织中HNP13及IL-8的表达情况.结果 UC组HNP1-3及IL-8均为阳性表达.对照组均为阴性或弱阳性表达.两者在UC组的表达与对照组相比,差异均有统计学意义(P＜0.01).UC病变范围越广、程度越重,HNP1-3及IL-8表达的阳性率越高.UC患者受累黏膜的HNP1-3和IL-8水平明显高于未受累黏膜.且HNP1-3和IL-8表达具有明显的相关性(rs=0.957,P＜0.01).结论 HNP1-3的表达与IL-8呈正相关且均参与了UC的发生和发展;HNP1-3可能在UC局部结肠组织破坏和病理变化中起了更重要的作用;HNP1-3、IL-8反映了疾病的炎症程度,并且可作为病情严重程度评定的指标.
作者：邹开芳；张细元 刊期： 2006年第08期
胃壁脓肿是胃壁细菌感染引起的局限性化脓性病变,是一种少见疾病.现将我院1例报道如下,并作文献复习.
作者：戴宁；姜源 刊期： 2006年第08期
目的 研究我国慢性胰腺炎(CP)的相关因素及诊治特点.方法 回顾分析我国近10年21所综合医院确诊为CP的1700例住院患者,调查其相关因素、诊断方法及治疗措施.结果 近年我国CP的发病有增多趋势,男性多于女性.相关因素中以慢性乙醇中毒为主,1700例患者中,酒精性601例(35.4%),胆源性576例(33.9%),其他相关因素包括自身免疫性疾病、胰腺外伤等.反复发作的腹痛为常见症状,少数患者表现为脂肪泻或体重减轻等.组织学检查是CP诊断的金标准,但大部分患者经由影像学检查及胰腺外分泌试验(BT-PABA试验)诊断.85.9%的患者经非手术治疗获得症状缓解.结论 重度饮酒已成为我国CP的主要致病因素,影像学检查在CP诊断中具有重要作用,非手术治疗是目前治疗慢性胰腺炎的主要方法.
作者：陈浮；李兆申；王洛伟；李淑德 刊期： 2006年第08期
肝纤维化是肝脏细胞外基质(ECM)异常生成和积累的结果,肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSC)为肝纤维化形成的关键细胞.
作者：杨玲；钱伟；侯晓华 刊期： 2006年第08期
胃癌发生涉及多种抑癌基因、癌基因的异常表达.PTEN作为一种广泛的抑癌基因,在多种肿瘤中存在失活现象.其失活原因除突变、缺失外,DNA异常甲基化可能是其失活的第三条途径.本研究采用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)检测胃癌细胞和组织中PTEN基因甲基化状态,探讨其甲基化改变特点与临床病理特征的关系,为胃癌的发生机制提供分子生物学依据.
作者：刘芬；于皆平；于红刚 刊期： 2006年第08期
中华消化杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
