孙德兰；王昶；刘薇薇
患者男,16岁.因间断乏力、食欲不振1年,呕血4h入院.患者1年前无明显诱因下出现乏力、食欲不振,时有腹胀,无低热、盗汗,无反酸、嗳气,未予诊治.
作者：高沿航；王英凯；孙丽华 刊期： 2003年第06期
作者：耿长新；曾昭冲；王吉耀 刊期： 2003年第06期
作者：陈胜良；曹芝君；莫剑忠；戈之铮；萧树东 刊期： 2003年第06期
患者女,48岁,因反复中上腹疼痛5年余,加重10余天入院.患者于1997年因中上腹疼痛住本院,胃镜示胃角及胃窦小弯畸形明显,黏膜隆起约2 cm,质硬,有2个深凹陷伴出血,苔污秽,约1cm×1cm和0.5cm×0.6cm.诊断:胃窦前壁溃疡,恶变待排.
作者：冀子中；詹利永 刊期： 2003年第06期
患者女,68岁,因反复右上腹胀痛17年,加重伴腹水1年入院.1985年,无诱因下渐感右上腹胀痛,不伴寒战、发热、黄疸、恶心、呕吐及黑便.
作者：邵泽勇 刊期： 2003年第06期
作者：郝玲；李智；吴丽娟 刊期： 2003年第06期
患者男,48岁.患有食欲不振,腹泻,腹胀,肝脾不适等症状.近1个月患者病情加重,消瘦,巩膜及皮肤重度黄染,乏力加剧伴呕吐,于2002年8月来我院就诊.
作者：孙德兰；王昶；刘薇薇 刊期： 2003年第06期
目的采用血管内皮抑素转基因双歧杆菌口服制剂(ETB-2)对裸鼠结肠癌模型进行治疗,并探讨其抑瘤机制.方法人结肠癌细胞LoVo接种于BALB/C裸鼠皮下建立动物模型,随机分为四组:对照组(6只)以生理盐水灌胃、ETB-2 A组(9只)、ETB-2 B组(9只)、ETB-2 C组(9只),分别给予ETB-2 3.0、4.5、6.0 g@kg-1@d.接种后24 h灌胃给药,持续21 d,第28天处死动物,计算抑瘤率.观察病理变化,免疫组化检测微血管密度(MVD)、增殖细胞核抗原(PCNA)指数和血管内皮生长因子(VEGF)阳性率,RT-PCR检测VEGF mRNA、TGF-β1 mRNA,DNA原位末端标记(TUNEL)检测凋亡率.结果对照组抑瘤率为0,ETB-2 A、ETB-2 B、ETB-2 C分别为23.7%,59 2%,67.9%,与对照组相比差异有显著性(P＜0.05),ETB-2 C组与ETB-2 A组相比差异也有显著性(P＜0.05).ETB-2 A、ETB-2 B、ETB-2 C组MVD与对照组相比,差异有显著性(P＜0.05),ETB-2 B、ETB-2 C组VEGF阳性率、VEGF mRNA、TGF-β1mRNA与对照组相比差异有显著性(P＜0.05);PCNA指数治疗组有降低趋势,但各组间比较差异无显著性(P＞0.05).ETB-2 A、ETB-2 B、ETB-2 C组凋亡率分别与对照组相比,差异有显著性(P＜0.01).结论ETB-2可显著抑制裸鼠人结肠癌的生长,并呈量效关系;其治疗机制可能为抑制肿瘤内血管生成,诱导肿瘤细胞凋亡,抑制VEGF、TGF-β1表达,使肿瘤细胞增殖能力降低.
作者：陈卫昌；刘强；陈桂林；李锐；康苏娅；马文雄；阮长耿；萧树东 刊期： 2003年第06期
目的利用AdEasy系统构建人肝细胞生长因子(HGF)复制缺陷型重组腺病毒(AdHGF),并观察其对人胎肝细胞细胞周期的影响.方法将质粒pUCHGF扩增、酶切获得人HGF cDNA片段,插入腺病毒穿梭载体质粒pAdTrack巨细胞病毒(CMV)启动子下游,构建重组穿梭载体pAdTrack-CMV-HGF,线性化后与骨架载体AdEasy-1在细菌BJ5183内同源重组得到腺病毒质粒pAdHGF,经293细胞包装后得到复制缺陷型重组腺病毒AdHGF;将AdHGF体外感染人胎肝细胞,以RT-PCR检测HGF在胎肝细胞的表达;同时通过流式细胞仪测定AdHGF对胎肝细胞细胞周期的作用.结果连接、重组后通过酶切和测序法筛选出pAdHGF;经293细胞包装,3 d后观察到绿色荧光蛋白(GFP)明显表达,氯化铯梯度离心纯化终获得约4×1010efu/ml滴度的重组病毒;AdHGF体外感染人胎肝细胞3d后,HGF表达明显增加,流式细胞仪检测结果显示感染后的胎肝细胞由G0/G1期向S期和G2/M期转化.结论利用新型腺病毒载体AdEasy系统可在短期内制备同时表达GFP和HGF的重组腺病毒Ad-HGF;AdHGF体外感染胎肝细胞可显著提高HGF的表达并促进肝细胞增殖,这将为肝细胞移植和基因治疗肝纤维化提供新的手段.
作者：林勇；谢渭芬；张忠兵；张新；陈伟忠；陈岳祥；张兴荣；程志红 刊期： 2003年第06期
目的探讨肠黏膜肥大细胞与神经纤维之间的关联及其与肠易激综合征(IBS)发病的关系.方法应用电镜和免疫组化双重染色技术,对56例符合罗马Ⅱ标准的腹泻型IBS患者和12例非IBS对照组患者末端回肠和直肠-乙状结肠交界部位肠黏膜内的肥大细胞与神经纤维的关联进行了检测.结果IBS患者和对照组肠黏膜内多数肥大细胞与神经纤维紧邻.患者末端回肠、直肠-乙状结肠交界处黏膜内神经元特异性烯醇化酶(NSE)、P物质、5-羟色胺(5-HT)的表达明显高于对照组(P＜0.05),肥大细胞周围NSE、P物质、降钙素基因相关肽(CGRP)、5-HT的表达也明显增强.IBS患者末端回肠黏膜内肥大细胞的数目(10.98±2.96)与对照组(6.05±0.51)相比明显增多(P＜0.01).IBS患者与对照组相比,末端回肠内NSE(6.73±1.02比4.25±0.50)、P物质(6.84±0.85比4.28±0.40)、CGRP(6.73±0.82比4.33±0.54)、5-HT(6.72±0.81比4.00±0.63)阳性神经纤维紧邻的肥大细胞数目亦明显增多(P＜0.01).结论IBS患者肠黏膜内肥大细胞数量的增多及其周围神经肽表达的增强表明:免疫系统与肠神经丛之间通路的活化可能与IBS的发病有关.
作者：王利华；方秀才；潘国宗 刊期： 2003年第06期
目的探讨肾上腺髓质素(ADM)在肝肺综合征(HPS)发病机制中的作用.方法采用Wistar大鼠行胆总管结扎术(CBDL)制备HPS动物模型,进行血气分析,使用放射免疫方法检测血浆和肺组织匀浆中ADM水平;采用RT-PCR方法检测肺组织中ADM mRNA及其特异性受体L1mRNA的表达.结果(1)从术后第3周至第5周,CBDL组大鼠血浆和肺组织中ADM水平动态升高;(2)CBDL5周组大鼠肺组织中ADMmRNA的表达较对照组升高,差异有显著性(P＜0.05),而两组问L1mRNA的表达差异无显著性(P＞0.05);(3)相关分析表明,各阶段血浆和肺组织ADM水平均与天冬氨酸转氨酶(AST)、门静脉压力、肺泡-动脉氧分压差(A-aDO2)呈正相关,出现腹水者血浆和肺组织ADM水平高于未出现腹水者.结论在HPS形成过程中,血浆和肺组织中扩血管物质ADM水平持续升高,与肝功能受损状态、门脉压力升高程度、腹水形成及PaO2降低有关,提示ADM增多可能参与HPS时肺内血管扩张(IPVD)的发生.
作者：刘梅；梁扩寰；王天才；唐望先；李德民；张文英 刊期： 2003年第06期
作者：姜小华；仲人前；安峰；胡寅；孔宪涛 刊期： 2003年第06期
目的肝细胞生长因子(HGF)能促进上皮细胞增生、运动、变形,是肝再生的起始因子之,近来发现其在肝硬化和肝肿瘤的发生发展中也有重要作用.现主要探讨血清HGF水平在慢性肝病中的意义.方法检测197例个体血清HGF水平,包括肝细胞癌(HCC)80例,肝硬化(LC)57例,慢性肝炎(CH)22例,正常对照38例.ELISA法检测血清HGF水平,并描绘受试者工作曲线(ROC),确定HCC和LC患者HGF水平的佳临界点.运用Spearman相关分析HGF水平和ALT、AST、GGT、白蛋白、总胆红素、凝血时间、肝癌大小、病理分级的相关性.结果HCC、LC、CH和正常对照组的血清HGF中位值分别是6.767、151.200、7.017和3.476pg/ml.其中HCC组(P＜0.05)和LC组(P＜0.01)的血清HGF水平显著高于正常对照组.LC组根据Child分级分层发现,Child C级患者的HGF水平明显高于Child A、B级.肝硬化ROC曲线显示,14pg/ml为临界值时效率高.血清HGF水平仅发现与凝血时间有相关性(r=0.45,P＜0.01).在HCC组中,未发现血清HGF水平与肿瘤大小、病理分级有任何相关.结论血清中HGF水平增高与LC程度有关.
作者：谢倩；魏文芸；刘红春；张顺财；周康；刘康达 刊期： 2003年第06期
质子泵抑制剂(PPI)是目前治疗糜烂性食管炎(EO)有效的药物之一。但是不同PPI的疗效比较尚缺乏大型临床试验结果，即在判断临床疗效差别时缺乏足够的把握度。在美国开展了一项大型的多中心临床试验比较埃索美拉唑和兰索拉唑治疗反流性食管炎(GERD)中EO的疗效和症状缓解情况。有关该研究的具体细节已有发表。
作者：钟捷 刊期： 2003年第06期
患者男,38岁,2001年8月20日因上腹胀痛、黑便1周入院.1周前饮酒100 ml后出现间断上腹胀痛,放射到腰背部,以餐后、夜间明显,次日开始解黑便,量不多.
作者：杨志伟；石瑞春 刊期： 2003年第06期
病历摘要患者男,53岁,海员.因胃大部切除术后反复腹泻,伴消瘦14年于2001年11月28日入院.患者14年前因胃溃疡穿孔在外院行胃大部切除术(毕氏Ⅱ式).术后1个月开始腹泻,每天4～5次,多则10余次.
作者：邢国平；严清和；丁小云；袁旦平 刊期： 2003年第06期
作者：赵勇；邓长生；朱尤庆 刊期： 2003年第06期
作者：徐俊荣；张沥；张玲霞；崔大祥；贾长河；江梅；张宁霞；曹广周 刊期： 2003年第06期
目的观察蛙皮素对人永生细胞系(GES-1)生长的调节和作用机制.方法①分子水平观察GES-1细胞胃泌素释放肽(GRP)受体mRNA的表达.②利用受体化学交联和细胞膜组织化学法观察GRP受体蛋白表达.③观察不同浓度的蛙皮素及其受体拮抗剂对GES-1细胞生长的影响.④观察蛋白激酶C(PKC)抑制剂对蛙皮素促进GES-1细胞作用的影响.⑤观察蛙皮素作用GES-1细胞后,细胞内三磷酸肌醇(IP3)和PKC活性以及观察蛙皮素对此细胞系作用后GRP受体mRNA表达量的变化.结果①GFS-1细胞表达GRP受体mRNA,Southern杂交进一步证明表达特异性mRNA.②GRP受体蛋白相对分子质量为75×103,该受体位于细胞膜.③蛙皮素可促进此细胞生长,而蛙皮素特异性受体拈抗剂可抑制此促生长作用.④蛙皮素对该细胞的促生长作用可被PKC抑制剂所抑制.⑤蛙皮素可引起细胞内IP3含量显著增加以及引起细胞内PKC活性自细胞质向细胞膜转移.⑥蛙皮素作用GES-1细胞后可引起GRP受体mRNA表达增加.结论此研究证明人胃黏膜上皮细胞系GES-1表达GRP受体mRNA和蛋白.蛙皮素对GES-1细胞的促生长作用是通过特异性受体介导,引起细胞内IP3增加和PKC活性转移来实现的.蛙皮素作用后引起该细胞GRP受体mRNA表达量增加,说明蛙皮素对其自身受体有上调作用.
作者：孙涛；陈原稼；柯杨；侯敏；钱家鸣；陈元方；李晓波 刊期： 2003年第06期
作者：姒健敏；吴加国；曹倩 刊期： 2003年第06期
中华消化杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
