殷臣竹；张兰；吴文知；杨光；张进；李培玉；向芮
目的 评价低电流神经刺激诱发股四头肌肌颤搐辅助超声引导腰丛阻滞的效果.方法 选择行单侧膝关节镜手术患者100例,性别不限,年龄18～45岁,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,体重50～85 kg.采用随机数字表法分为2组(n=50):神经刺激器辅助超声组(SU组)和超声组(U组).2组均采用“三叶草”法超声引导腰丛阻滞,SU组穿刺时连接神经刺激器,电流强度0.35 mA,频率1 Hz,诱发股四头肌肌颤搐后注射0.5％罗哌卡因0.4 ml/kg,U组通过超声判断针尖达腰丛神经后注射0.5％罗哌卡因0.4 ml/kg.记录穿刺时间、进针深度、阻滞起效时间和有效情况,采用改良膝关节评分法评估运动阻滞程度,阻滞后24 h内记录并发症的发生情况.结果 与U组比较,SU组阻滞起效时间缩短,有效率升高,运动阻滞程度加重(P＜0.05),穿刺时间和进针深度差异无统计学意义(P＞0.05).2组均未见相关并发症发生.结论 低电流(0.35 mA)神经刺激诱发股四头肌肌颤搐辅助定位,可改良超声引导腰丛阻滞的效果.
作者：孙可；金梅；张晓光 刊期： 2017年第06期
目的 评价气管导管套囊放气和充气时气柱宽度差值(ACWD)预测拔管后喘鸣(PES)的准确性.方法 选择带气管导管行机械通气≥24 h的重症监护室患者102例,ASA分级Ⅲ或Ⅳ级,性别、年龄不限.待病情稳定、意识清楚、肌力恢复后脱离呼吸机,行喉部超声检查,确定气管导管套囊放气和充气时的ACWD.拔除气管导管后采用盲法评估患者是否出现PES,分为PES组(P组)和非PES组(N组).结果 N组94例,P组8例.与N组比较,P组ACWD降低(P＜0.05).根据受试者工作特征曲线(ROC曲线)确定ACWD临界值为1.65 mm,敏感度为0.830、特异度为0.750,ROC曲线下面积为0.801.结论 对带气管导管行机械通气≥24 h的重症监护室患者,气管导管套囊放气和充气时ACWD＜ 1.65 mm可有效预测PES.
作者：储靖；李宏；马玉倩；曹文理；鲁会卿；霍金荣 刊期： 2017年第06期
目的 评价丙酮酸盐透析液腹腔复苏对失血性休克大鼠肝损伤的影响.方法 健康雄性SD大鼠50只,体重200～ 250 g,于10 min内以0.6 ml/min的速率抽取左股动脉血,使MAP降至30～ 40 mmHg,并通过不断地抽出或回输自体血维持该水平60 min,制备失血性休克模型.采用随机数字表法将大鼠分为5组(n=10):假手术组(SH组)仅行手术操作,不抽血和复苏;常规静脉复苏组(CVR组)失血性休克模型制备成功后,经右股静脉回输自体血以及2倍失血量的生理盐水进行复苏;生理盐水腹腔复苏组(NS组)、乳酸盐透析液腹腔复苏组(LA组)和内酮酸盐透析液腹腔复苏组(PY组)在常规静脉复苏同时,分别腹腔输注生理盐水、2.5％葡萄糖乳酸盐腹膜透析液、2.5％葡萄糖丙酮酸盐腹膜透析液20 ml进行复苏,自体血和复苏液体输注时间均为30 min.于放血前、休克5、30、60 min、复苏结束后5、30、60、90、120 min时记录MAP.复苏结束后120 min时采用化学比色法检测动脉血乳酸浓度,然后处死大鼠,取肝组织,光镜下观察病理学改变,并行肝损伤评分.结果 与放血前比较,CVR组、NS组、LA组和PY组休克期问MAP降低,复苏后各时点MAP升高(P＜0.05).与SH组比较,CVR组、NS组、LA组和PY组休克期间和复苏后各时点MAP降低,动脉血乳酸浓度和肝损伤评分升高(P＜0.05);与CVR组和NS组比较,LA组和PY组动脉血乳酸浓度和肝损伤评分降低(P＜0.05);CVR组和NS组动脉血乳酸浓度和肝损伤评分比较差异无统计学意义(P＞0.05);与LA组比较,PY组动脉血乳酸浓度和肝损伤评分降低(P＜0.05).结论 丙酮酸盐透析液腹腔复苏可减轻失血性休克大鼠肝损伤.
作者：张婧婧；蒋琳琳；张琼月；金哲；吴唐静；沈会琴；张宗泽；王焱林 刊期： 2017年第06期
目的 评价p120-catenin蛋白(p120)在机械通气性牵张致小鼠肺泡上皮细胞E-cad-herin胞浆转移中的作用.方法 实验I MLE-12细胞以(1.0～1.5)×106个/孔的密度接种于细胞牵张6孔板,采用随机数字表法分为3组(n=12):对照组(C组)、牵张2h组(CS2组)和牵张4h组(CS4组).机械通气性牵张参数:牵张频率0.5 Hz,牵张强度20％,牵张间歇比1∶1,CS2组和CS4组分别牵张2和4h.C组不进行牵张处理.采用Western blot法检测p120、E-cadherin及磷酸化Src激酶(p-Src)的表达,胞膜和胞浆E-cadherin的表达.实验Ⅱ MLE-12细胞以(1.0～1.5)×106个/孔的密度接种于细胞牵张6孔板,采用随机数字表法分为4组(n=6):对照组(C组)、牵张组(CS组)、p120 siRNA转染组(p120 siRNA组)和p120 siRNA转染+牵张组(p120 siRNA+CS组).C组和CS组采用scramble siRNA转染,24 h后CS组细胞行机械通气性牵张;p120 siRNA组和p120 siRNA+ CS组经p120 siRNA转染,24 h后p120 siRNA+CS组后行机械通气性牵张.牵张时间2h,参数设置同实验Ⅰ.各组处理结束后,采用Western blot法检测胞膜和胞浆E-cadherin的表达.结果 实验Ⅰ 与C组比较,CS2组和CS4组p120和E-cadherin表达下调,p-Src表达上调,胞膜E-cadherin表达下调,胞浆E-cadherin表达上调(P＜0.05);与CS2组比较,CS4组p120和E-cadherin表达下调,p-Src表达上调,胞膜E-cadherin表达下调,胞浆E-cadherin表达上调(P＜0.05).实验Ⅱ 与C组比较,CS组、p120 siRNA组、p120 siRNA+CS组胞膜E-cadherin表达下调,胞浆E-cadherin表达上调(P＜0.05);与CS组或p120 siRNA组比较,p120 siRNA+CS组胞膜E-cadherin表达下调,胞浆E-cadherin表达上调(P＜0.05).结论 p120降解可促进机械通气性牵张诱发的小鼠肺泡上皮细胞E-cadherin胞浆转移.
作者：李冠军；周飞；王月兰；谷长平 刊期： 2017年第06期
体外循环(CPB)下冠状动脉旁路移植术是治疗冠心病的有效方法,而CPB期间心肌的非生理性灌注、血液成分改变可启动炎性反应,导致心肌损伤,影响预后,有效的心肌保护是该类手术成功的关键因素之一.肢体远端缺血预处理可激活内源性保护机制,具有抗炎作用,减轻CPB下冠状动脉旁路移植术患者心肌缺血再灌注损伤[1].本研究拟评价肢体远隔缺血预处理对CPB冠状动脉旁路移植术患者预后的影响,为临床提供参考.
作者：杨玲；杨春艳；郑斐 刊期： 2017年第06期
目的 评价乌司他丁对亲体肝移植术患儿急性肾损伤的影响.方法 择期行亲体肝移植术的先天性胆道闭锁患儿40例,性别不限,年龄5～14个月,体重5.5～ 10.0 kg,ASA分级Ⅲ或Ⅳ级,采用随机数字表法分为2组(n=20):对照组(C组)和乌司他丁组(U组).U组将乌司他丁20 000 U/kg用生理盐水稀释至10 000 U/ml,分别于切皮前即刻和门静脉开放前5 min静脉输注1/2剂量;C组于相同时点给予等容量生理盐水.于切皮前即刻(T0)、无肝期30 min(T1)、新肝期1h(T2)、术毕(T3)和术后24 h(T4)时采集中心静脉血样和尿样,采用比色法检测血清Cr和BUN浓度,免疫比浊法测定血清和尿β2-微球蛋白(β2-MG)浓度.记录术中尿量、多巴胺和利尿剂使用情况、心血管不良事件(低血压、心肌缺血和室性早搏)的发生情况.计算T1～4时血清Cr、BUN、β2-MG和尿β2-MG浓度的变化率.结果 与C组比较,U组尿量增多,T2～4时血清Cr、β2-MG浓度和尿β2-MG浓度及其变化率降低,T3,4时血清BUN浓度及其变化率降低(P＜0.05或0.01),心血管不良事件发生率和多巴胺及利尿剂使用率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 乌司他丁可减轻亲体肝移植术患儿急性肾损伤.
作者：王永旺；王清平；喻文立；杜洪印；翁亦齐；于泳浩 刊期： 2017年第06期
患者,男性,年龄55岁,身高170 cm,体重80 kg,诊断为冠心病、陈旧性心肌梗死、冠脉支架置入术后,拟于全身麻醉下行冠状动脉旁路移植术.心功能分级Ⅱ级,ASA分级Ⅲ级,无其他慢性病病史,无食物、药物过敏史,术前青霉素皮试阴性.心电图示:异常Q波,异常ST-T改变,室性早搏.
作者：杨宁；陈冰；左明章 刊期： 2017年第06期
目的 评价程序性坏死在脓毒症大鼠肝脏损伤中的作用.方法 SPF级健康雄性SD大鼠24只,体重200～ 220 g,6～8周龄,采用随机数字表法分为3组(n=8):假手术组(Sh组)、脓毒症组(Sep组)和程序性坏死特异性抑制剂necrostatin-1组(N组).N组及Sep组采用盲肠结扎穿孔法制备大鼠脓毒症模型,N组于术前1h时静脉注射necrostatin-1 1.0 mg/kg,Sep组给予等容量二甲基亚砜.于术后6h时取肝组织,光镜下观察肝脏形态学,采用化学荧光法检测活性氧(ROS)水平,采用Western blot法检测受体相互作用蛋白激酶(RIPK)1、RIPK3、混合系列蛋白激酶样结构域(MLKL)和高迁移率族蛋白1(HMGB1)的表达.结果 与Sh组比较,Sep组和N组肝组织ROS水平升高,肝组织RIPK1、RIPK3、MLKL和HMGB1表达上调(P＜0.05);与Sep组比较,N组肝组织ROS水平降低,肝组织RIPK1、RIPK3、MLKL和HMGB1表达下调(P＜0.05).N组肝组织病理学损伤较Scp组减轻.结论 程序性坏死参与了脓毒症大鼠肝脏损伤的过程.
作者：张瑜；孟宇；郭素倩；乌兰；赵亓；于泳浩；王国林 刊期： 2017年第06期
目的 评价股骨外侧旁人路连续坐骨神经阻滞用于足踝手术后自控镇痛的效果.方法 择期足踝手术病人100例,ASA分级Ⅰ-Ⅲ级,年龄18 ～ 60岁,体重50～ 100 kg,身高145～ 190cm,性别不限,采用随机数字表法分为2组(n=50):病人自控坐骨神经阻滞镇痛组(PCNA组)和病人自控静脉镇痛组(PCIA组).PCNA组在超声联合神经刺激器引导下实施股骨外侧入路坐骨神经阻滞,定位成功后注入0.2％罗哌卡因20 ml,置入神经丛导管,再注入0.2％罗哌卡因10 ml.PCIA组坐骨神经定位成功后注入0.2％罗哌卡因30 ml.均采用喉罩全身麻醉,术毕PCNA组采用0.2％罗哌卡因(用生理盐水稀释至200 ml)行PCNA,背景输注速率5 ml/h,PCA剂量0.5 ml,锁定时间15min;PCIA组采用舒芬太尼100 μg+曲马多500 mg+托烷司琼10 mg(用生理盐水稀释至200 ml)行PCIA,背景输注速率2 ml/h,PCA剂量0.5 ml,锁定时间15 min,维持VAS评分≤3分,均镇痛至术后72 h.当VAS评分≥4分时,肌肉注射曲马多100 mg进行镇痛补救.记录术后72 h内镇痛补救情况和恶心、呕吐、失眠、穿刺部位感染、出血等不良反应的发生情况.结果 与PCIA组比较,PCNA组镇痛补救率和恶心、呕吐发生率降低(P＜0.05).结论 股骨外侧旁人路连续坐骨神经阻滞可安全有效地用于足踝手术病人术后自控镇痛.
作者：殷臣竹；张兰；吴文知；杨光；张进；李培玉；向芮 刊期： 2017年第06期
目的 比较右美托咪定与瑞芬太尼复合七氟醚-氧化亚氮(N2O)麻醉诱导时患儿的气管插管条件.方法 择期整形外科手术患儿122例,年龄4～10岁,ASA分级Ⅰ级,采用计算机随机抽样表格分为2组(n=61):右美托咪定组(D组)和瑞芬太尼组(R组).吸入8％七氟醚-60％ N2O,新鲜气流量设定为6 L/min,睫毛反射消失后D组和R组分别经50～ 60 s静脉注射右美托咪定1μg/kg和瑞芬太尼1μg/kg,1 min后行气管插管术.进行气管插管条件分级,记录气管插管条件满意和气管插管成功情况;记录气管插管前后心血管不良反应、低氧血症、喉痉挛和术后咽痛等并发症的发生情况.结果 与D组比较,R组气管插管成功率、气管插管满意率、气管插管条件分级和术后咽痛发生率比较差异无统计学意义(P＞0.05),气管插管后高血压和窦性心动过速发生率升高(P＜0.05).2组均未见低氧血症、喉痉挛、窦性心动过缓发生.结论 吸入8％七氟醚-60％N2O麻醉诱导时,复合右美托咪定1 μg/kg改善患儿气管插管条件的临床效果优于复合瑞芬太尼1μg/kg.
作者：魏灵欣；邓晓明；夏伟鹏；徐瑾；王磊；郅娟；温超；王烨；刘具会 刊期： 2017年第06期
目的 评价左室射血时间指导肝移植术中容量管理的效果.方法 拟在全麻下行首次肝移植术患者60例,年龄32 ～ 64岁,体重54～ 93 kg,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,肝功能Child-Pugh分级A或B级.采用随机数字表法分为2组(n=30):对照组(C组)和食管超声监测组(TEE组).补液原则:C组维持平均有创动脉压、HR和CVP波动幅度不超过基础值的20％,尿量＞1 ml-kg-1·h-1.TEE组维持左室射血时间0.35～0.40 s.记录术中血管活性药物使用量、输液量、输血量、出血量和尿量.记录围术期不良事件的发生情况、术后拔除气管导管时间和ICU滞留时间.结果 与C组比较,TEE组术中多巴胺、去甲肾上腺素使用量减少,尿量增多,围术期心肌缺血、肺水肿和肾功能衰竭发生率降低,术后拔除气管导管时间和ICU滞留时间缩短(P＜0.05).2组晶体液、胶体液、红细胞、血浆输注量和出血量差异无统计学意义(P＞0.05).结论 左室射血时间指导肝移植术中容量管理的效果较好.
作者：石屹崴；王刚；喻文立；贾莉莉；孙英；李红霞；杜洪印 刊期： 2017年第06期
目的 评价氟比洛芬酯预先给药对切口痛大鼠中枢β-内啡肽水平的影响.方法 SPF级健康雄性SD大鼠54只,6～7周龄,体重180～ 230 g,采用随机数字表法分为3组(n=18):对照组(C组)、切口痛组(Ⅰ组)和氟比洛芬酯预先给药组(FA组).切口痛模型制备前30 min时I组尾静脉注射脂肪乳1 ml,FA组尾静脉注射氟比洛芬酯6 mg/kg(用脂肪乳稀释至1 ml).于模型制备前1 d(To)、模型制备后1、6和12 h(T1～3)时测定机械缩足反应阈(MWT).于T1～3时痛阈测定后处死大鼠,取脊髓腰膨大和下丘脑弓状核,采用ELISA法测定β-内啡肽含量,采用免疫组化法测定β-内啡肽表达.结果 与C组比较,I组和FA组T1-3时MWT降低,I组T23时脊髓β-内啡肽含量及表达水平降低,T1时下丘脑弓状核β-内啡肽含量及表达水平升高,FA组T1-3时脊髓和下丘脑弓状核β-内啡肽含量及表达水平升高(P＜0.05);与I组比较,FA组T1～3时MWT升高,脊髓和下丘脑弓状核β-内啡肽含量及表达水平升高(P＜0.05).结论 氟比洛芬酯预先给药对切口痛大鼠产生镇痛效应的机制可能与提高中枢β-内啡肽水平有关.
作者：栾远航；柴小青；余琪；王迪；魏伟 刊期： 2017年第06期
目的 评价程序性坏死在大鼠肠缺血再灌注致肝损伤中的作用.方法 健康成年雄性SD大鼠32只,体重250～ 300 g,采用随机数字表法分为4组(n=8):假手术组(S组)、肠缺血再灌注组(I/R组)、程序性坏死特异性抑制剂neerostatin-1组(N组)和二甲基亚砜组(D组).采用阻断肠系膜上动脉1.5 h再灌注6h的方法制备大鼠肠缺血再灌注损伤模型.S组仅分离肠系膜上动脉,不夹闭;于缺血前30 min时N组腹腔注射necrostatin-1 1 mg/kg(用二甲基亚砜稀释至200μ1),D组腹腔注射等容量二甲基亚砜.再灌注6h时取肝组织,HE染色后光镜下观察病理学结果,并采用Eckhoff评分法评估肝损伤程度.心尖穿刺取血,采用ELISA法测定血清ALT浓度.采用Western blot法测定肝细胞受体相互作用蛋白1(RIP1)、RIP3和肝细胞胞浆高迁移率族蛋白1(HMGB1)的表达水平.采用免疫组化法检测肝组织RIP1和RIP3的定位情况,免疫荧光法检测肝细胞HMGB1核外转移情况.结果 与S组比较,I/R组肝组织Eckhoff评分和血清ALT浓度升高,肝组织RIP1、RIP3和HMGB1表达上调(P＜0.05),汇管区高表达RIPl和RIP3的肝细胞增多;与I/R组比较,N组肝组织Eckhoff评分和血清ALT浓度降低,肝组织RIP1、RIP3和HMGB1表达下调(P＜0.05),汇管区高表达RIP1和RIP3的肝细胞减少,D组与I/R组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).S组汇管区周围肝细胞HMGB1位于细胞核内;I/R组和D组汇管区大量肝细胞内HMGB1转移至胞浆内;N组汇管区少量肝细胞HMGB1转移至胞浆内.结论 程序性坏死参与了大鼠肠缺血再灌注致肝损伤的过程.
作者：李响；温仕宏；沈建通；崔清瑞；刘克玄；袁宝龙 刊期： 2017年第06期
目的 评价线粒体ATP敏感性钾(mito-KATP)通道在降钙素基因相关肽减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法 健康成年雄性SD大鼠,体重250～ 300 g,成功制备Langendoff离体心脏灌注模型24个,采用随机数字表法分为4组(n=6):对照组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、降钙素基因相关肽组(CGRP组)和5-羟葵酸组(5-HD组).平衡灌注30 min,C组继续灌注K-H液150 min;I/R组采用停灌30 min再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型;CGRP组继续灌注K-H液10 min后,经主动脉套管侧枝以0.5 ml/min的速率输注10-8mol/L降钙素基因相关肽20min,然后制备心肌缺血再灌注损伤模型;5-HD组经主动脉套管侧枝以0.5 ml/min的速率输注100μmol/L mito-KATP通道特异性阻断剂5-羟葵酸10 min,余处理同CGRP组.分别于平衡灌注末、再灌注30、60、90和120 min时记录HR、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左室内压大上升速率(+dp/dtmαx)和左室内压大下降速率(-dp/dtmax).于再灌注120 min时采用TCC染色法测定心肌梗死体积.结果 与C组比较,其余3组再灌注期间HR、LVSP、+ dp/dtm,ax和-dp/dtmax降低,LVEDP升高,再灌注120 min时心肌梗死体积百分比升高(P＜0.05);与I/R组比较,CGRP组再灌注期间HR、LVSP、+dp/dtmax和-dp/dtmax升高,LVEDP降低,再灌注120 min时心肌梗死体积百分比降低(P＜0.05);与CGRP组比较,5-HD组再灌注期间HR、LVSP、+dp/dtmax和-dp/dtmax降低,LVEDP升高,再灌注120 min时心肌梗死体积百分比升高(P＜0.05).结论 mito-KATP通道的开放参与了降钙素基因相关肽减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的过程.
作者：原大江；郝家荣；郭政 刊期： 2017年第06期
目的 评价氨甲环酸预防性用药对颈椎手术患者血液保护的效应.方法 择期行颈后路椎板切除减压融合内固定术患者100例,性别不限,年龄55 ～ 75岁,BMI 19.0～25.0 kg/m2,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法分为2组(n=50):氨甲环酸组(TXA组)和生理盐水组(NS组).TXA组于切皮前30 min静脉注射氨甲环酸15 mg/kg;NS组给予等容量生理盐水.于术前、术后第1、3及5天测定Hb,记录术中失血量、术后失血量、总失血量、隐性失血量、输血(异体和自体)情况,记录硬膜外血肿、深静脉血栓和肺栓塞等并发症的发生情况.结果 与NS组比较,TXA组术后失血量、总失血量和输血率降低,术后Hb升高(P＜0.05),术中失血量和隐性失血量比较差异无统计学意义(P＞0.05).2组患者术后均未见硬膜外血肿、深静脉血栓和肺栓塞等并发症发生.结论 氨甲环酸预防性用药对颈椎手术患者具有一定的血液保护效应.
作者：李慧蕴；王静瑞；郑向明；张加强 刊期： 2017年第06期
目的 评价蛋白激酶Cd(PKCα)/血红素加氧酶-1(HO-1)信号通路在内毒素诱发大鼠肺泡巨噬细胞损伤中的作用及其与线粒体融合蛋白-1(Mfn1)的关系.方法 将体外培养的大鼠肺泡巨噬细胞NR8383细胞以1×104个/ml密度接种于96孔板中.采用随机数字表法分为5组(n=15):对照组(C组)、内毒素攻击模型组(E组)、PKCα抑制剂Go6976组(G组)、PKCα激动剂PMA组(P组)和二甲基亚砜组(D组).采用给予10 μg/ml LPS刺激NR8383细胞的方法制备肺泡巨噬细胞内毒素攻击模型.G组、P组和D组于LPS刺激前30 min分别给予5μmol/L Go6976、100nmol/L PMA、0.1％二甲基亚砜预处理30 min,冉给予10 μg/ml LPS,各组均孵育24 h后收集细胞,检测丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,采用Western blot法及q-PCR法检测PKCα、HO-1和Mfn1的表达.结果 与C组比较,E组、G组、P组和D组MDA和ROS含量升高,SOD活性降低,PKCα、HO-1及其mRNA表达上调,Mfn1及其mRNA表达下调(P＜0.05);与E组比较,G组MDA和ROS含量升高,SOD活性降低,PKC α、HO-1、Mfn1及其mRNA表达下调,P组MDA和ROS含量降低,SOD活性升高,PKCα、HO-1、Mfn1及其mRNA表达上调(P＜0.05),D组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 PKCα/HO-1信号通路激活后促进Mfn1表达是内毒素诱发大鼠肺泡巨噬细胞损伤时的内源性保护机制.
作者：李香云；王曼；余剑波；吴丽丽；王丹；史佳 刊期： 2017年第06期
目的 评价瞬时受体电位通道8(TRPM8)在大鼠神经病理性痛形成和维持中的作用及其与背根神经节NF-κB的关系.方法 清洁级健康雄性SD大鼠36只,体重180～ 200 g,6～8周龄,采用随机数字表法,将其分为3组(n=12):假手术组(S组)、神经病理性痛组(NP组)和TRPM8阻滞剂BCTC组(BCTC组).采用结扎坐骨神经的方法制备大鼠神经病理性痛模型,BCTC组分别于术前1d、术后1、3、7和10 d鞘内注射BCTC 20 nmol,1次/d.分别于术前1d、术后1、3、7、10和14d时测定热痛阈、机械痛阈和冷痛阈,于术后7和14 d时取背根神经节,采用Western blot法测定TRPM8和NF-κB p65的表达.结果 与S组比较,NP组和BCTC组术后1～14d时热痛阈、机械痛阈和术后3～14d时冷痛阈降低,NP组术后7和14 d时背根神经节TRPM8和NF-κB p65表达上调(P＜0.05),BCTC组背根神经节TRPM8和NF-κB p65表达差异无统计学意义(P＞0.05);与NP组比较,BCTC组术后3～14d时热痛阈降低,冷痛阈升高,术后7和14 d时背根神经节TRPM8和NF-κBp65表达上调P＜0.05),机械痛阈差异无统计学意义(P＞0.05).结论 背根神经节神经元TRPM8开放后激活NF-κB参与了大鼠神经病理性痛的形成和维持.
作者：侯景峰；曹欣娅；秦榜勇；李清梅；刘晓红 刊期： 2017年第06期
目的 通过对开胸食管癌根治术患者术后细胞免疫功能的研究评价胸椎旁神经阻滞联合全身麻醉的优化效果.方法 择期开胸食管癌根治术患者40例,性别不限,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄45 ～ 64岁,BMI 20～25 kg/m2,采用随机数字表法分为2组(n=20):全身麻醉组(G组)和胸椎旁神经阻滞联合全身麻醉组(TPVB+G组).TPVB+G组于麻醉诱导前局麻下行超声引导术侧胸椎旁神经阻滞,选择T4和T6两点阻滞,单点注入0.5％罗哌卡因15 ml,确定阻滞平面后开始麻醉诱导.麻醉维持均采用TCI丙泊酚,血浆靶浓度1～4μg/ml,维持BIS值40 ～ 50.术后行PCIA,维持VAS评分≤3分.于麻醉诱导前、术毕、术后24和48 h时取中心静脉血样,检测T淋巴细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+水平和CD4+/CD8+比值.气管拔管后10、20、30 min、1h、术后6、24及48 h时记录Ricker镇静与躁动评分.记录术中瑞芬太尼用量、麻醉恢复期血管活性药使用情况及PCIA无效按压次数和总按压次数.结果 与G组比较,TPVB+G组气管拔管后10 min时Ricker镇静与躁动评分降低,术中瑞芬太尼用量、麻醉恢复期血管活性药使用率及PCIA无效按压次数降低,术后CD4+水平和CD4+/CD8+比值升高(P＜0.05).结论 胸椎旁神经阻滞联合全身麻醉可改善食管癌根治术患者术后细胞免疫功能,是较适宜的麻醉方案.
作者：耿红芳；丛旭晖；张伟；张丽媛；张加强 刊期： 2017年第06期
目的 评价多配体蛋白聚糖-4(SDC-4)在机械通气相关性肺损伤(VILI)大鼠炎症反应中的作用.方法 健康雄性SD大鼠野生型和SDC-4基因敲除型各24只,2～3月龄,体重200～220g,采用随机数字表法将2种大鼠分为2组(n=12):对照组(C组)和VILI组.C组保留自主呼吸,VILI组机械通气4h.机械通气4h时,采集动脉血样,测定PaO2.取血后处死大鼠,收集支气管肺泡灌洗液(BALF),采用ELISA法测定TNF-α、IL-1β和IL-18浓度,采用BCA法测定总蛋白浓度;取右肺组织,确定湿重/干重比值(W/D比值),光镜下观察病理学结果,并进行肺损伤评分,采用RT-PCR法测定TNF-α、IL-1β和IL-18的mRNA表达.结果 与野生型大鼠C组比较,野生型大鼠VILI组PaO2降低,W/D比值及肺损伤评分升高,BALF总蛋白、TNF-α、IL-1β及IL-18浓度升高,肺组织TNF-α、IL-1β和IL-18的mRNA表达上调(P＜0.05),基因敲除型大鼠C组上述指标比较差异无统计学意义(P＞0.05);与基因敲除型大鼠C组比较,基因敲除型大鼠VILI组PaO2降低,W/D比值及肺损伤评分升高,BALF总蛋白、TNF-α、IL-1β及IL-18浓度升高,肺组织TNF-α、IL-1β和IL-18的mRNA表达上调(P＜0.05);与野生型大鼠VILI组比较,基因敲除型大鼠VILI组PaO2降低,W/D比值及肺损伤评分升高,BALF总蛋白、TNF-α、IL-1β及IL-18浓度升高,肺组织TNF-α、IL-1β和IL-18的mRNA表达上调(P＜0.05).结论 SDC-4可抑制VILI大鼠炎症反应,参与了其内源性保护机制.
作者：葛亚丽；高巨；王存金 刊期： 2017年第06期
目的 评价尼莫地平对老龄大鼠海马钙调神经磷酸酶(CaN)活性的影响.方法 健康雄性SD大鼠60只,18月龄,体重550～ 650 g,采用随机数字表法分为2组(n=30):手术组(S组)和尼莫地平组(N组).N组腹腔注射尼莫地平1 mg/kg,S组腹腔注射等容量生理盐水,30 min后行剖腹探查术.分别于术前1d和术后3、7d时,每组随机取10只大鼠行Morris水迷宫实验.水迷宫实验结束后取大鼠海马组织,采用流式细胞术测定海马神经元凋亡率,采用Western blot法测定CaN、磷酸化BAD(p-BAD)和caspase-3的表达水平.结果 与术前1d时比较,S组术后各时点逃避潜伏期延长,穿越原平台次数减少,平台所在象限停留时间缩短,海马神经元凋亡率升高,海马组织CaN、p-BAD和caspase-3的表达上调(P＜0.05);与S组比较,N组术后各时点逃避潜伏期缩短,穿越原平台次数增加,平台所在象限停留时间延长,海马神经元凋亡率降低,海马组织CaN、p-BAD和caspase-3的表达下调(P＜0.05).结论 尼莫地平抑制海马神经元凋亡,减轻老龄大鼠术后认知功能障碍的机制可能与抑制CaN的激活有关.
作者：张琦；黎荣福；尹春平；李亚南；信茜；郭鹏；王秀丽；王秋筠 刊期： 2017年第06期
中华麻醉学杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
