学术投稿

JNK1/2通路蛋白及凋亡基因Caspase-3在高温致神经管畸形作用中的表达

刘雯;马金龙;高彦丽;林万润;郭成浩

关键词:高温, 诱发, 金仓鼠, 畸形, 有丝分裂素激活蛋白激酶激酶类, 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶
摘要:目的 探讨高温致畸MAPKs中JNK1/2通路蛋白及凋亡基因Caspase-3的表达作用及其机理.方法 孕鼠于受精第8天置42℃水浴,持续20 min后,分别于2、8、16、24、48、72 h经麻醉处死剖腹取胎,并分为高温组(2~72 h,42℃)和对照组(2~72 h,37℃).采用Western blot技术检测JNK1/2、p-JNK1/2及Caspase-3的表达量.结果 高温组JNK1/2的表达量与对照组无明显差异,各组内不同时间的表达量无明显变化;P-JNK1/2在对照组中不表达,高温组8~48 h时的表达量均高于相应的对照组(P<0.05),于16 h时表达增加为显著;Caspase-3在对照组中无表达,在高温组8~48 h时表达增加(P<0.05),于8 h时增加为显著.结论 高温刺激能促使JNK1/2发生磷酸化和凋亡基因Caspase-3的活化,这可能是高温致胚胎先天性畸形的原因之一.
山东大学学报(医学版)杂志相关文献
  • 自酸蚀粘结剂XenoⅢ与激光联合应用封闭牙本质小管的实验研究

    目的 评价自酸蚀粘结剂XenoⅢ与激光联合应用对离体牙牙本质小管通透性的影响.方法 将40颗离体牙制备成牙本质暴露模型,随机均分为4组,分别给予自酸蚀粘结剂、激光、自酸蚀粘结剂与激光联合应用、对照组,并用染色法测量染料渗入的大距离.结果 联合应用组的染料渗入距离较自酸蚀粘结剂组或激光组减少(P<0.05),较对照组明显减少(P<0.01).结论 酸蚀粘结剂与激光联合应用较单独使用自酸蚀粘结剂或激光能更好地降低牙本质小管的通透性.

    作者:熊伯刚;许伟森;刘智永;熊世江 刊期: 2009年第12期

  • 尿毒清对阿霉素肾病大鼠致纤维化因子表达的影响

    目的 观察尿毒清对阿霉素(ADR)肾病大鼠肾脏转化生长因子-β_1(TGF-β_1)、金属蛋白酶1组织抑制剂(TIMP-1)、纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)和骨调素(0PN)mRNA表达的影响,探讨尿毒清治疗慢性肾脏疾病的机制.方法 成年雄性SD大鼠24只,采用单侧肾切除加重复尾静脉注射ADR的方法制作ADR肾病模型,随机分为正常组(N组)、模型组(M组)、尿毒清组(Ni组)、贝那普利组(B组)4组,每组6只.用药第4、8周后观察各组大鼠24h尿蛋白定量、血脂、血浆总蛋白(TP)、血浆白蛋白(ALB)、尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)的水平,实时荧光定量PCR测定第8周肾组织中TGF-β_1、TIMP-1、PAI-1及OPN mRNA的表达.结果 尿毒清和贝那普利均能减少ADR肾病大鼠尿蛋白,降低BUN、Scr,升高血浆蛋白,纠正脂代谢紊乱,减少TGF-β_1、TIMP-1、PAI-1及OPN mRNA的表达,与M组相比有显著差异(P<0.01);而Ni组PAI-1 mRNA水平较B组显著降低(P<0.01).结论 尿毒清可下调ADR肾病大鼠肾脏组织TGF-β_1、TIMP-1、PAI-1及OPN mRNA的合成,可能是其治疗慢性肾脏疾病的重要机制之一.

    作者:王娜;亓敏;梁素忍;冯进波;彭涛;裴斐;胡昭 刊期: 2009年第12期

  • JNK1/2通路蛋白及凋亡基因Caspase-3在高温致神经管畸形作用中的表达

    目的 探讨高温致畸MAPKs中JNK1/2通路蛋白及凋亡基因Caspase-3的表达作用及其机理.方法 孕鼠于受精第8天置42℃水浴,持续20 min后,分别于2、8、16、24、48、72 h经麻醉处死剖腹取胎,并分为高温组(2~72 h,42℃)和对照组(2~72 h,37℃).采用Western blot技术检测JNK1/2、p-JNK1/2及Caspase-3的表达量.结果 高温组JNK1/2的表达量与对照组无明显差异,各组内不同时间的表达量无明显变化;P-JNK1/2在对照组中不表达,高温组8~48 h时的表达量均高于相应的对照组(P<0.05),于16 h时表达增加为显著;Caspase-3在对照组中无表达,在高温组8~48 h时表达增加(P<0.05),于8 h时增加为显著.结论 高温刺激能促使JNK1/2发生磷酸化和凋亡基因Caspase-3的活化,这可能是高温致胚胎先天性畸形的原因之一.

    作者:刘雯;马金龙;高彦丽;林万润;郭成浩 刊期: 2009年第12期

  • 卡托普利和氯沙坦对血管紧张素Ⅱ诱导血管平滑肌细胞Bcl2和Fas基因表达的抑制作用

    目的 研究卡托普利(CP)和氯沙坦(LT)及血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)对Wistar大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡相关基因表达的影响.方法 采用流式细胞技术检测CP、LT及Cp与LT联合应用对在Ang Ⅱ不同浓度、不同作用时间下体外培养的大鼠主动脉VSMC凋亡相关基因Bcl-2及Fas的表达量.结果 随着AngⅡ作用浓度的增加和作用时间的延长,Bcl-2基因表达量增加且呈浓度和作用时问依赖(P<0.01);AngⅡ可使Fas的表达量增加(P<0.05),但无明显时间和浓度依赖性;一定浓度的CP(5×10~(-6) mol/L)和LT(5×10~(-6) mol/L)可抑制AngⅡ对2个基因表达的影响.(P均<0.05或P均<0.01).结论 CP和LT可以通过拮抗VSMC凋亡基因Bcl-2和Fas的表达促进异常增殖的VSMC凋亡,且这一作用与作用浓度和作用时间相关.

    作者:李劲迈;朱清;岳欣;贺红 刊期: 2009年第12期

  • Graves病患者外周血FOXP3、GITR及CD25基因的表达

    目的 研究Graves病(GD)不同阶段患者外周血叉状头/翅膀状螺旋转录因子(FOXP3)、糖皮质激素诱导肿瘤坏死因子受体(GITR)及IL-2受体α链(CD25)基因的表达变化,探讨其在GD发病机制中的作用.方法 收集GD患者90例,按病情分为GD初诊组30例(男13例,女17例);GD缓解组30例(男10例,女20例);GD复发组30例(男11例,女19例).健康查体者30例(男14例,女16例)作为健康对照组.应用实时荧光定量PCR法检测各组外周血单个核细胞中FOXP3、GITR及CIY25 mRNA含量,同时利用电化学发光的方法测定各组血清甲状腺激素水平及甲状腺过氧化酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TGAb)的水平.结果 GD各组患者外周血FOXP3mRNA表达均较健康对照组显著降低(P<0.05),GD缓解组FOXP3 mRNA水平较GD初诊组显著升高(P<0.05),复发组FOXP3 mRNA水平虽低于缓解组(P<0.05),但明显高于GD初诊组(P<0.05);GD各组女性患者FOXP3mRNA表达水平显著高于男性患者(P<0.05);Graves初诊及复发组GITR mRNA、CD25mRNA表达水平显著高于对照组(P<0.05).结论 FOXP3、GITR及CD35可能参与了Graves的发生、发展及复发过程.

    作者:王宏伟;张莹;陈福琴 刊期: 2009年第12期

  • 外源性激活素A对高胆红素血症新生大鼠脑细胞凋亡的保护作用

    目的 探讨外源性激活素A(ACT A)对高胆红素血症(简称高胆)新生大鼠脑细胞凋亡的保护作用.方珐将96只新生7日龄Wistar大鼠随机分为正常对照组、高胆对照组、ACT A治疗I、Ⅱ组,每组24只.采用腹腔注射胆红素溶液的方法建立高胆标准动物模型,ACT A治疗I、Ⅱ组于造模后分别给予高(0.025 mg/L)、低(0.001 mg/L)剂量ACT A灌胃.采用重氮反应法检测各组血清和脑组织中胆红素含量,电镜下观察脑组织超微结构,采用流式细胞仪进行脑组织细胞凋亡分析.结果 治疗I、Ⅱ组神经行为异常较高胆对照组明显减轻;高胆对照组、治疗I、Ⅱ组血清、脑组织胆红素含量均高于正常对照组(P均<0.01);治疗I、Ⅱ组血清、脑组织胆红素含量均低于高胆对照组(P均<0.05);治疗I组血清、脑组织胆红素含量均低于治疗Ⅱ组(P均<0.01).镜下观察可见,高胆对照组神经元损伤明显,各治疗组均有不同程度的修复;流式细胞术结果表明,在造模后12 h,高胆对照组、治疗I、Ⅱ组脑组织凋亡细胞数均值高于正常对照组(P均<0.001),治疗I、Ⅱ组脑组织凋亡细胞数均值低于高胆对照组(P均<0.05),治疗I组脑组织凋亡细胞数低于治疗Ⅱ组(P<0.001).结论 外源性ACTA可明显减少高胆模型鼠体内胆红素的蓄积,有效抑制高胆模型鼠脑细胞凋亡,对高胆所致脑损伤具有保护作用.

    作者:李瑞英;安丽;赵东;王平 刊期: 2009年第12期

  • 糖尿病与冠心病患者心率恢复异常及其对冠心病的诊断价值

    目的 探讨冠心病、糖尿病患者对平板运动试验后心率恢复的影响以及心率恢复异常对无症状的糖尿病患者合并冠心病的诊断价值.方法 对88例拟诊冠心病患者行平板运动试验,以糖尿病史及血糖水平分为非糖尿病组(n=45)、糖尿病组(n=43).根据冠脉造影结果,非糖尿病组分为非冠心病组(A组,n=22)和冠心病组(B组,n=23),糖尿病组分为非冠心病组(C组,n=22)和冠心病组(D组,n=21).计算运动后1、2、3、4和5 min心率恢复值并进行比较.研究心率恢复异常对非糖尿病和糖尿病患者合并冠心痛的诊断价值.结果 平板运动后1、2、3、4和5min心率恢复值由大到小依次为A、C、B和D组.与非糖尿病组相比,心率恢复异常诊断糖尿病所合并冠心病的灵敏性高,特异性和准确性无差别.结论 冠心病对心率恢复的影响大于糖尿病,心率恢复异常可以作为筛选糖尿病患者是否合并冠心病的指标之一.

    作者:张玉红;李贵双;李海德 刊期: 2009年第12期

  • 蜕膜组织杀伤细胞免疫球蛋白样受体与不明原因早期复发性流产的相关性

    目的 探讨蜕膜组织杀伤细胞免疫球蛋白样受体(KIR)与不明原因早期复发性流产(URSA)易感性的关系.方法 留取URSA妇女(病例组,36例)及正常早孕妇女(对照组,34例)的蜕膜组织,采用酚-氯仿法抽提基因组DNA,序列特异性引物聚合酶链反应检测蜕膜组织14种KIR基因的表达;Trizol一步法提取总RNA,逆转录聚合酶链反应分析KIR mRNA的表达率,荧光实时定量聚合酶链反应分析KIR2DL1、2DL3 mRNA的相对表达量.结果 ①14种KIR基因均以不同频率表达;KIR2DS1基因的表达率在病例组与对照组中分别为60.27%、41.18%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);②6种抑制性KIR mRNA在蜕膜组织中均以不同频率表达,两组的表达率无统计学差异;抑制性KIR mRNA的表达率与KIR基因的表达率并不完全一致;③ KIR2DL1 mRNA及KIR2DL3 mRNA在病例组与对照组中的相对表达量分别为699.37±259.78、11302.96±476.98和625.93±234.81,1216.12±425.96,两组比较差异无统计学意义(P均>0.05).结论 蜕膜组织活化性KIR2DSI基因的表达率增加,抑制性、活化性KIR基因失衡,可能与URSA的发生有关.

    作者:徐金娥;王珊;赵跃然;陈子江 刊期: 2009年第12期

  • 中心体异常及P53蛋白过表达在食管癌变过程中的作用

    目的 了解食管癌变过程中中心体的变化及P53蛋白的表达情况,探讨中心体异常和P53蛋白过表达在食管癌变过程中的作用.方珐选取食管鳞状细胞癌50例,非典型增生22例,正常食管粘膜12例的石蜡包埋组织,采用免疫组织化学染色sP法检测P53蛋白的表达,组织免疫荧光染色法检测中心体的变化.结果 食管癌组织中P53蛋白呈过表达(88%),非典型增生组织中呈弱表达(54%),而正常组织无表达.同样,食管癌组织中有明显中心体异常,非典型增生组织中可见部分中心体异常,而正常组织未见中心体异常.中心体异常和P53蛋白过表达均与肿瘤分化程度及浸润程度呈正相关(P<0.05).食管鳞癌组织中突变的P53蛋白表达与中心体异常显著相关(P<0.05).结论 中心体异常和P53蛋白过表达发生于食管癌变的早期阶段,且与预后相关.P53突变可能参与中心体异常的形成,与之共同参与食管癌的发生.

    作者:张楠;孙美丽;李哲;刘杰;王琳琳;孙玉萍 刊期: 2009年第12期

  • 去铁酮大鼠血浆蛋白结合率的实验研究

    目的 建立测定透析液中去铁酮(DFP)浓度的高效液相色谱法(HPLC),观察DFP的大鼠血浆蛋白结合率.方法 以体外方式,采用平衡透析法模拟DFP在大鼠体内与血浆蛋白结合的过程,并用HPLC法测定其透析液中DFP的浓度及血浆蛋白结合率.结果 低、中、高3种浓度下,DFP的大鼠血浆蛋白结合率范围为4.25%~5.31%,不同浓度组血浆蛋白结合率差异无统计学意义(P>0.05).结论 DFP血浆蛋白结合率较低,属于低血浆蛋白结合药物,其主要以游离形式存在而发挥药效.

    作者:巩泉泉;刘萍;徐华雷;张雅楠;贾晓静;李玉彩 刊期: 2009年第12期

  • 梗阻性肾病肾纤维化与血清中Ⅲ型胶原变化的相关性研究

    目的 探讨梗阻性肾病时血清中Ⅲ型前胶原(PCⅢ)及Ⅲ型前胶原氨基末端肽(PⅢ NP)浓度的变化与肾组织纤维化的相关性.方法 将健康雄性新西兰大白兔40只通过手术分为单侧输尿管部分梗阻组、单侧输尿管完全梗阻组、假手术组、正常对照组,每组10只.术前及术后1~8周抽取大白兔静脉血,放射免疫法测定血清中PCⅢ及PⅢ NP含量.术后第8周提取动物肾脏组织,免疫组化SP法染色测定Ⅲ型胶原含量,HE染色测定肾小管肾间质纤维化程度.结果 ①术后1-8周PCⅢ及PⅢ NP值较术前升高(P<0.05).单侧输尿管部分梗阻组、单侧输尿管完全梗阻组PC山及PⅢ NP值较同期对照组、假手术组值升高(P<0.05);②单侧输尿管部分梗阻组、单侧输尿管完全梗阻组肾小管肾间质病变比率较对照组差异有统计学意义(P<0.05);③血清PCⅢ及PⅢNP浓度与病变肾小管肾间质比率呈正相关(P<0.05).结论 血清PCⅢ及PⅢNP与肾积水时肾脏间质纤维化密切相关.在排除其他脏器纤维化的前提下,血清PCⅢ及PⅢNP可以作为早期判断肾积水肾脏纤维化的无创性检查指标.

    作者:张亮;刘玉强;李远;殷钢;孟凡伟;柳豪;王传运 刊期: 2009年第12期

  • 他莫昔芬对人肝癌HepG2细胞增殖和Smad7表达的影响

    目的 研究他莫昔芬(TAM)对人肝癌HepG2细胞增殖的影响,探讨其作用机制.方法 将他莫昔芬配制为0、7.5、15、30μmol/L,与人肝癌HepG2细胞培养24、48、72 h,用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定人肝癌HepG2细胞的抑制率;免疫组化染色观察人肝癌HepG2细胞Smad 7蛋白的阳性表达.结果 人肝癌HepG2细胞增殖随他莫昔芬浓度增加和处理时间的延长,细胞抑制率明显增加,细胞浆内Smad 7蛋白阳性表达率明显降低,与时间和浓度呈负相关.结论 他莫昔芬可抑制肝癌细胞增殖,可能与下调Smad7蛋白的表达有关.

    作者:范宜锋;王文奇;白文坤;时昌文 刊期: 2009年第12期

  • Ebstein心脏畸形的临床解剖及外科治疗

    目的 总结先天性三尖瓣下移畸形(Ebsein畸形)的临床解剖分型及外科治疗方法.方法 2005年7月到2009年3月收治的Ebstein畸形25例患者,根据术中所见的三尖瓣畸形及下移的程度分为I型8例,Ⅱ型12例,Ⅲ型5例.其中l型全部行后瓣环成形术,Ⅱ型中9例行房化心室折叠术+三尖瓣成形术,2例行三尖瓣置换术,1例行三尖瓣成形+双向腔肺动脉分流术(双向Gleen术).Ⅲ型全部行三尖瓣置换术.结果 全组病例无死亡.2例术后出现低心排综合征.应用强心利尿药后均好转,其余患者术后恢复良好.随访15例,随访时间4个月~2年,复查超声心动图显示:12例三尖瓣水平无返流,3例三尖瓣水平见轻-中度返流信号,10例心功能I级(NYHA分级),5例心功能Ⅱ级(NYHA分级).结论 Ebstein心脏畸形的临床病理解剖分型对其临床诊断及手术方案的选择有较高的价值.

    作者:李金东;王安彪;张海洲;张文龙;王正军;訾捷;范全心 刊期: 2009年第12期

  • 滤纸干血片法筛查孕中期唐氏综合征的可行性

    目的 探讨滤纸干血片法应用于孕中期妇女唐氏(Down's)综合征产前筛查的可行性.方法 应用自动时间分辨荧光免疫分析(Auto DELFIA)法检测滤纸干血片洗脱液中血清甲胎蛋白(AFP)和游离β-人绒毛膜促腺性激素(游离β-hCG)含量,并对干血片检测方法的精密度、回收率、检测限等进行评估.结果 该方法检测AFP水平的变异度为2.5%~6.8%;回收率为95.1%;检测低限为0.5 u/mL;检测游离β-hCG水平的变异度为4.1%-7.0 %;回收率为97.6%;检测低限为1μg/L;发病风险为1/128,本研究共测定孕妇1320例,筛查出阳性病例85例,筛查阳性率为6.4%,经羊水染色体检查确诊1例Down's综合征胎儿.与国际公认的金标准血清学筛查结果的符合率为98.4%.结论 采用滤纸干血片法替代血清学方法测定孕中期女性血中AFP和游离β-hCG的含量,用血量少,方便快捷可行,不增加筛查成本,筛查结果准确可靠.

    作者:刘霞;周玉侠;张莉;范刚;孙萍;沈峰 刊期: 2009年第12期

  • S-腺苷甲硫氨酸脱羧酶基因沉默抑制乳腺癌MCF-7细胞生长的研究

    目的 探讨S-腺苷甲硫氨酸脱羧酶(sAMDC)基因沉默对乳腺癌MCF-7细胞增殖及侵袭能力的抑制作用.方法 用特异性沉默SAMDC基因表达的RNA干扰真核表达载体SAMDC shRNA表达载体(pGPU6-SAMDC)转染乳腺癌MCF-7细胞,采用RT-PcR和Western-blot技术分别检测SAMDC mRNA和蛋白质表达水平;细胞增殖实验(CCK-8法)和细胞周期分析评价SAMDC基因沉默对乳腺癌MCF-7细胞增殖的影响,肿瘤侵袭实验观察SAMDC基因沉默对乳腺癌细胞MCF-7侵袭活性的影响.结果 SAMDC shRNA表达载体转染后,MCF-7细胞SAMDC mRNA水平下调43.8%,蛋白表达水平下降66.5%;MCF-7细胞的增殖活性和侵袭能力均受到明显抑制,细胞增殖活性下降37%,细胞周期分析G1期细胞增加.结论 SAMDC基因沉默可通过延长细胞周期的G1期而抑制乳腺癌MCF-7细胞的增殖,并能降低癌细胞侵袭活性,提示SAMDC可作为乳腺癌基因治疗的靶分子.

    作者:辛佳璇;陈世敏;王伟;阎云飞;徐春晓;刘斌;刘贤锡 刊期: 2009年第12期

  • HPLC/MS/MS法测定抗风湿中药制剂中糖皮质激素类化学药

    目的 采用液相色谱-电喷雾离子阱质谱联用法(HPLC/MS/MS),以保留时间、结构和分子量信息为指标测定抗风湿、镇痛类中药制剂中可能添加的糖皮质激素类化学药醋酸泼尼松及泼尼松.方法 建立HPLC/MS/MS方法,液相色谱:色谱柱为Agilent C18柱,以0.01 mol/L甲酸铵溶液(甲酸调节pH值至4.0)-甲醇(30:70)为流动相,流速0.4mL/min,柱温30℃,检测波长270nm;质谱:电喷雾离子源正离子检测方式(ESl+),m/z范围50~1000,离子源喷射电压5KV,雾化电压40psi,干燥气温度350℃,干燥气(N2)流速10 L/min,毛细管电压15V.结果 通过与对照品峰的保留时间及一级、二级质谱图谱比较,确定样品中是否添加了化学药.应用该法在供试品溶液中检出了醋酸泼尼松.结论 该方法选择性强,可用于鉴别中药制剂中非法添加糖皮质激素类化学药醋酸泼尼松及泼尼松.

    作者:黄萍;凌霄 刊期: 2009年第12期

  • 人HMGB1真核表达载体的构建及其在单核细胞的表达

    目的 构建人高迁移率族蛋白1(HMGBI)表达载体,并探讨其免疫调节作用.方法 从HMGBl克隆载体酶切分离HMGB1基因片段,插入增强型绿色荧光蛋白载体pCITE-EGFP,菌落PCR和酶谱分析鉴定重组载体.重组表达质粒转染人单核细胞系(U937),梯度G418筛选,荧光和Western blot检测HMGB1的表达.结果 茵落PCR和酶谱分析显示目的 基因被正确插入真核表达载体,获得重组质粒pCITE-EGFP-HMGB1,转染U937细胞随培养基中G418浓度的升高而增强,转染细胞中目的 蛋白HMGB1表达量明显升高.结论 成功构建重组栽体 PCITE-EGFP-HMGB1,并获得稳定表达人HMGB1的单核细胞系,为研究HMGB1对单核巨噬细胞的作用及其机制奠定基础.

    作者:徐洁;崔彬;焦玉莲;游力;张捷;刘晓雯;曲芸芸;朱敏;孙新平;赵跃然 刊期: 2009年第12期

  • P物质、血管活性肠肽在OSAHS患者舌根组织中的表达及意义

    目的 探讨P物质及血管活性肠肽在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)舌根平面阻塞中的意义.方法 通过免疫组织化学染色对49例OSAHS患者的舌根组织的P物质及血管活性肠肽的表达进行分析.结果 OSAHS患者舌根组织中的粘膜下层、小血管周围、腺泡及腺导管周围均有多量P物质及血管活性肠肽表达.P物质在有舌根肥厚组阳性表达率为80.6%(25/31),在无舌根肥厚组的阳性表达率为33.3%(6/18),经统计学处理χ~2=10.97,P=0.0009;血管活性肠肽在有舌根肥厚组的阳性表达率为90.3%(28/31),在无舌根肥厚组的阳性表达率为55.6%(10/18),χ~2=12.2969,P=0.0005,差异有统计学意义.结论 OSAHS患者舌根组织中有多量P物质及血管活性肠肽表达,它们可引起局部组织肿胀并参与神经源性炎症,进而引起舌根肥厚和塌陷.

    作者:王岩;李延忠;王卫之 刊期: 2009年第12期

  • 2型糖尿病合并冠心病患者血清内脂素水平的测定及影响因素

    目的 探讨血清内脂素(visfatin)在2型糖尿病(T2DM)及其合并冠心病(CHD)患者中的表达情况及其影响因素.方法 用酶联免疫吸附方法(ELISA)检测单纯T2DM组(n=30)、T2DM合并CHD组(n=34)及正常对照组(n=30)的血清内脂素水平和胰岛素(FINS)含量,用日立全自动生化分析仪测定空腹血糖(FPG)、血脂,计算所有观察对象的体质量指数(BMI)、腰臀比(WHR).结果 单纯T2DM组、T2DM合并CHD组内脂素水平均高于正常对照组(P<0.01),T2DM合并CHD组显著高于单纯T2DM组(P<0.01);内脂素水平与胰岛素抵抗指数(Homa-IR)、WHR具有显著相关性(P<0.01).冠脉病变支数与内脂素表达呈显著正相关(P<0.01).结论 T2DM合并CHD患者血清内脂素表达与Homa-IR、WHR及冠脉病变支数存在密切的相关性,在T2 DM及合并CHD的发生发展中起着重要作用.

    作者:唱丽荣;周桂霞;毕锡娟 刊期: 2009年第12期

  • 均匀设计法优选中草药免疫活性成分工艺研究

    目的 优选复方中草药免疫活性成分佳的工艺条件.方法 用均匀试验法设计佳提取工艺条件,以复方的提取物得率、巨噬细胞吞噬活性和淋巴细胞增值率为测定指标,研究液料比、温度、提取时间和醇沉比例四个因素提取的免疫活性成分对小白鼠免疫功能的影响.结果 佳提取工艺条件为:液料比20:1(g/mL),温度为100℃,提取时间为170min,醇沉比例为85%.结论 该工艺适合于中草药免疫复方配伍的筛选.

    作者:张明 刊期: 2009年第12期

山东大学学报(医学版)杂志

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主管:中华人民共和国教育部

主办:山东大学