病毒性心肌炎心肌细胞间粘附分子 -1表达的实验研究

新生儿机会菌败血症98例临床分析

为了解新生儿机会菌败血症病原,将 1992年至 2002年期间收治的 98例新生儿机会菌败血症临床资料分析如下.

作者：邓德刚；邓德明 刊期： 2005年第06期

小儿社区获得性肺炎-克雷伯杆菌肺炎特征及抗生素选择

克雷伯菌类为社区获得性和医源性感染的重要原因,有时与 ICU的暴发感染有关 [1, 2].既往关于医院内获得性肺炎克雷伯杆菌肺炎的报道较多,小儿社区获得性肺炎克雷伯杆菌肺炎的报道不多,小儿尤其是婴幼儿感染肺炎克雷伯杆菌后,发病急,进展快,症状重,病情凶险,如未能及时正确处理,病死率高,为了提高对本病的认识,现将我院 2000年 9月至 2003年 1月经痰培养证实为社区感染肺炎克雷伯杆菌肺炎 58例的临床特征报道如下.

作者：朱建萍；付四毛 刊期： 2005年第06期

热休克蛋白的表达与败血症关系研究进展

热休克蛋白( heat shock protein, HSP)又称应激蛋白,是普遍存在于所有生物细胞中一组结构和功能具有广泛同源性的蛋白质.败血症是因感染因素作用于机体所引发的一种过度炎症反应状态,导致炎性介质的大量、失控性释放并相互刺激、诱导、调节,形成复杂的级联反应网络,从而造成组织灌注不足、缺血再灌注损伤甚至多器官功能衰竭.机体对损伤的突出表现是炎症反应,启动细胞内源性保护机制.当细胞受到各种外界因素如增高的温度、有害的理化因素、缺氧、感染、创伤等刺激时,可诱导 HSP的产生.HSP的表达可作为细胞内源性保护机制以对抗细胞应激的损伤.HSP在败血症中的表达情况、作用及与炎症介质的关系比较复杂,其机制尚未完全明晰,现就此专题作一简单介绍.

作者：曾其毅；韦茹 刊期： 2005年第06期

细菌性脑膜炎患儿脑脊液中 IGF-Ⅱ和 IGFBP-3变化及意义

目的探讨细菌性脑膜炎患儿脑脊液中 IGF-Ⅱ和 IGFBP-3的变化及意义.方法选择细菌性脑膜炎( BM)患儿 30例.病毒性脑炎( VE) 35例,以非感染性疾病及非中枢神经系统疾病患儿 30例作对照组,免疫放射分析法测定 IGF-Ⅱ、 IGFBP-3.结果 BM组脑脊液中 IGF-Ⅱ、 IGFBP-3的浓度均高于 VE组及对照组,差异具有显著性;重度组患儿脑脊液中 IGF-Ⅱ、 IGFBP-3的浓度显著高于轻度组,差异具有显着性;脑脊液中 IGF-Ⅱ、 IGF- BP -3的浓度与脑脊液中白细胞计数均无相关性( r=- 0.055～ 0.33, P均 >0.05)、与脑脊液中蛋白质浓度呈正相关 ( r=0.821～ 0.855, P均 <0.001)、与脑脊液中葡萄糖浓度呈负相关( r=- 0.742～- 0.605, P均 <0.001;).结 论 IGFS和 IGFBPS参与了细菌性脑膜炎的病理生理过程,并参与了脑脊液中糖和蛋白的代谢.

作者：朱凤莲；石太新；李树军；郭学鹏；钱惠茵 刊期： 2005年第06期

皮脂腺痣综合征 1例报告

皮脂腺痣综合征是一种少见的神经皮肤综合征, 1895年首先由 Jadassohn[1]报道.本例患儿皮脂腺痣伴发低血磷性佝偻病,而无脑发育异常,临床罕见,现报告如下.

作者：刘沉涛；尹飞 刊期： 2005年第06期

晚期神经母细胞瘤患儿伴发凝血障碍:附 12例分析

目的研究晚期神经母细胞瘤凝血象的变化.方法选取 12例Ⅳ期神经母细胞瘤患儿,以凝固法测定血浆凝血酶原时间( PT)、活化部分凝血活酶时间( APTT)及纤维蛋白原( FIB),以 ELISA双抗体夹心法测定血浆 D-二聚体( DD).结果 6例活动期Ⅳ期神经母细胞瘤患儿,凝血检查结果均出现异常.而 5例处于静止期或完全缓解期( CR)的患儿除 1例血浆 DD轻度增高外,凝血检查结果均在正常范围.血浆 DD为更敏感的指标,总阳性率为 58.3%( 7/12例),其中复发或活动期患儿 85.7%( 6/7例)出现异常,而处于静止期或 CR期的患儿仅 20.0%( 1/5例)增高.结论晚期神经母细胞瘤患儿在活动期和复发期伴有明显的凝血障碍,血浆 DD是检测凝血异常的敏感指标,并对了解病情严重度、临床分期及疗效观察有重要价值.

作者：杨光；唐锁勤；黄东生；王建文；刘英；于芳 刊期： 2005年第06期

2005年度继续医学教育函授试题答案(Ⅱ类学分)

作者： 刊期： 2005年第06期

小儿慢性咳嗽的常见病因及临床特点

咳嗽是儿科呼吸系统疾病常见的症状之一.以咳嗽为唯一或主要症状、持续 >3～ 8周、无明显肺部疾病证据即可定为慢性咳嗽 [1].由于病因复杂常常构成诊断困难.

作者：万莉雅；范永琛 刊期： 2005年第06期

头孢克肟治疗小儿细菌性腹泻病疗效观察

急性细菌感染性腹泻病是儿科常见病,由于细菌耐药性不断增加及小儿生理特点,决定了抗生素使用的局限性,治疗药物的选择受到一定限制.头孢克肟为第 3代口服头孢菌素,已用来治疗多种小儿细菌感染性疾病,证实其安全、有效.国内用该药治疗细菌性腹泻病的报道较少.我们使用头孢克肟治疗小儿急性细菌性腹泻病,疗效显著,现总结如下.

作者：王希华；周莎；蔡虹蔚 刊期： 2005年第06期

白细胞介素 -15与细胞内病原体感染的关系研究

随着疾病研究在分子水平的深入,人们开始认识到细胞因子在疾病中的作用.白细胞介素 -15( IL-15),是一种新发现的细胞因子,其在免疫调节、抗感染中的作用日趋明确,成为近年来的研究热点.现就近年来有关 IL-15的研究进展及其与儿科疾病的关系作一综述.

作者：余汉卿；曹兰芳 刊期： 2005年第06期

连续性血液净化治疗炎症反应性疾病

系统性红斑狼疮、幼年类风湿关节炎、格林-巴利综合征、败血症从病理生理本质上是不同免疫通道所诱发的全身炎症反应性疾病,临床表现各异,无特异性治疗方法.对常规治疗无效的患儿,以血液净化( BP)为基础的综合治疗是针对此类疾病有效的临床干预方法 [1～ 4].

作者：郑亦男；曾其毅；曾华松；杨镒宇；陶建平；常平 刊期： 2005年第06期

小儿胸膜肺母细胞瘤的临床及病理学特征

目的探讨小儿胸膜肺母细胞瘤( pleuro-pulmonary blastoma, PPB)临床及病理学特征和早期诊治的可行性.方法对 1例长期反复呼吸道感染、 X线片呈肺野巨大圆形软组织肿块的患儿行肺叶切除术、病理学常规检查和免疫组织化学检查等,明确诊断为 PPB,结合文献复习进行分析讨论.结果 2岁女孩肺内病变抗炎治疗无效,无呼吸困难、贫血、消瘦等表现,手术见左上肺尖后段囊实性孤立性、境界清楚肿块,组织结构见分化较差的小圆细胞、梭形细胞,间质成分含横纹肌母细胞、成熟和 /或不成熟软骨小岛,腺管分化良好.免疫组化标记检查确诊为 PPB.结论小儿肺部肿瘤病理学检查出现间胚叶组织和疑似上皮细胞且免疫组化标记呈阳性表达时,可诊断为胸膜肺母细胞瘤.

作者：庞芸；陆洪芬；罗冰清；施达仁；丁爱莉；邬伟义；范月珍 刊期： 2005年第06期

耐环丙沙星的产超广谱β -内酰胺酶大肠埃希菌 gyrA 基因突变研究

目的为了解耐环丙沙星产超广谱β -内酰胺酶大肠埃希菌的 gyrA基因突变状况.方法在大肠埃希菌 gyrA基因喹诺酮耐药决定区( QRDR)序列的两侧自行设计引物并建立 PCR扩增和产物直接测序体系,对 11株耐环丙沙星产超广谱β -内酰胺酶大肠埃希菌和 1株环丙沙星敏感的 TEM2型大肠埃希菌的 QRDR序列进行检测.结果 11株耐环丙沙星的大肠埃希菌均存在第 83位和 87位的氨基酸密码子的错义突变: TCG(丝氨酸)→ TTC(亮氨酸); GAC(天冬氨酸)→ AAC(天冬酰胺);其中 3株菌株还同时存在第 85位氨基酸密码子的同义突变: GTC(缬氨酸)→ GTT(缬氨酸).而环丙沙星敏感的 TEM2型大肠埃希菌则无突变.结论耐环丙沙星表型的产超广谱β -内酰胺酶大肠埃希菌存在 gyrA基因 QRDR区的突变.表明 ESBLs菌同时耐喹诺酮类药物的表型有其基因改变的基础.

作者：丁云芳；糜祖煌；秦玲；陶云珍 刊期： 2005年第06期

持续血液净化技术在新生儿脓毒症中应用

目的观察持续血液净化( CBP)在新生儿的应用及对脓毒症的治疗效果.方法对 5例严重脓毒症的新生儿进行持续静脉血液透析滤过( CVVHDF),观察心率、血压、氧合指数的变化以及预后.结果 5例新生儿均顺利置管,并进行转流,转流时间分别为 1～ 72 h,转流后心率逐渐下降, 4 h后恢复至正常;血管活性药物在 1～ 3 h下调, 2～ 10 h内撤除,氧合指数 4 h内稳定, 5例中 4例有效.结论持续血液净化能够在新生儿安全应用,有利于改善严重脓毒症新生儿的重要脏器功能,提高抢救成功率.

作者：陆国平；陆铸今；陈超；贺骏；胡静；赵敏慧；张灵恩 刊期： 2005年第06期

儿科机械通气时咪唑安定血药浓度与镇静效应的研究

目的探讨机械通气患儿应用咪唑安定( MDZ)的理想血药浓度及与镇静深度间的相关关系.方 法 28例需机械通气患儿,首先予 MDZ负荷量 0.1 mg/kg静脉注射,后以 0.1 mg/( kg· h)持续静脉输入,每 1 h进行 1次 Ramsay评分,使其保持 3～ 5级.否则即调整 MDZ剂量至 0.15～ 0.25 mg/( kg· h).于持续静脉用药≥ 24 h时,取血检测 MDZ血药浓度.结果随着镇静深度增加, MDZ血药浓度由( 83.2± 7.5) ng/ml上升至( 244.6± 56.5) ng/ml,与 Ramsay评分相关性良好( r=0.8523, P<0.05).结论机械通气时维持理想的适度镇静,为 Ramsay评分保持 3～ 4级,此时 MDZ血药浓度应维持 80～ 160 ng/ml.监测血药浓度可作为临床调整剂量的基础.

作者：王晓敏；黄敬孚 刊期： 2005年第06期

儿童重症肌无力伴甲状腺功能亢进症4例临床分析

重症肌无力( mgasthenia graris, MG)是累及神经肌肉接头处突触后膜上乙酰胆碱受体的自身免疫性疾病,多侵犯眼外肌、咀嚼肌、吞咽肌、颈肌、四肢肌及呼吸肌.甲状腺功能亢进症(简称甲亢)患者在发病的过程中大多表现有不同程度的肌无力,当 MG与甲亢同时存在时,其临床表现有时容易混淆,在成人曾有报道,但在儿童极少见.现将 4例儿童病例报告如下.

作者：钟英杰；楚海峰；张永法 刊期： 2005年第06期

β2 -糖蛋白1与川崎病患儿血小板结合水平测定及意义

目的了解β2 -糖蛋白 1与川崎病患儿血小板结合水平,分析其在川崎病发病机制中的作用.方法应用流式细胞技术检测和分析 29例川崎病患儿血小板与β2 -糖蛋白 1结合水平.结果 29例川崎病患儿血小板与β2 -糖蛋白 1结合水平明显升高,与正常儿童比较差异有显著性( P<0.001); 17例合并冠状动脉扩张,其血小板与β2 -糖蛋白 1结合水平与未合并冠状动脉扩张者比较差异有统计学意义( P<0.001).结论β2 -糖蛋白 1与血小板的大量结合可能是导致川崎病高凝状态、血管炎发生的重要机制之一,可作为冠状动脉病变的指标,为预防和及早治疗冠状动脉病变提供依据;血小板活化是川崎病发病机制中重要环节.

作者：刘桂英；谭岩；段秀梅；姜艳芳 刊期： 2005年第06期

溶酶体组织蛋白酶 L在小鼠病毒性心肌炎心肌组织中表达及意义

目的观察 Balb/c小鼠病毒性心肌炎心肌组织组织蛋白酶 L( cathepsin L)的表达及意义.方 法 CVB3m( Nancy株)病毒感染 Balb/c小鼠建立病毒性心肌炎实验模型,采用免疫组化和 RT- PCR技术,检测小鼠心肌组织中不同时点(正常和感染后第 3、 7、 15、 30 天) cathepsin L 的表达.结果免疫组化与 RT- PCR结果显示,感染 CVB3m后小鼠心肌组织中 cathepsin L的表达随感染时间的延长,呈上升趋势,至 30 d表达高,各时点 cathepsin L的表达水平与正常小鼠比较差异有显著性( P<0.05).结论 cathepsin L在 Balb/c小鼠 CVB3病毒性心肌炎的发生发展起一定作用.

作者：杜九中；于小华；吕建华；邓晖；李双杰；赵刚；张新刚；王时俊；陈瑞珍；杨英珍 刊期： 2005年第06期

慢性缺氧对幼鼠心肌细胞 CaM、CaMKⅡ的影响

目的探讨慢性缺氧对心肌细胞钙调素( calmodulin, CaM)、钙 /钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ( Ca2+ /calmodulin-dependent kinaseⅡ, CaMKⅡ)的影响.方法长期吸入 FiO2为 10%的混合气体,建立缺氧动物模型;用 RT-PCR方法检测正常和慢性缺氧幼鼠心肌细胞内 CaM、 CaMKⅡ mRNA的变化;用 Western Blot方法检测两组动物心肌细胞 CaM、 CaMKⅡ蛋白水平的改变.结果随缺氧时间延长,幼鼠心肌细胞内 CaM、 CaMKⅡ mRNA转录水平均上调,缺氧 1周和 3周组动物和正常组比较差异有显著性( P<0.05), CaM、 CaMKⅡδ缺氧 1周组和缺氧 3周组比较差异也有显著性( P<0.01), CaMKⅡγ缺氧 1周组和缺氧 3周组比较差异无显著性( P>0.05);随缺氧时间延长,心肌细胞内 CaM、 CaMKⅡ蛋白含量也逐渐增高,两者变化趋势相似.结论长期慢性缺氧可使心肌细胞内 CaM、 CaMKⅡ含量增高, CaM和 CaMKⅡ不仅调控心肌细胞 Ca2+活动,而且调控某些基因的表达,使心肌肥厚、心室扩张.因此,慢性缺氧可影响心肌细胞电-机械收缩活动,对心功能产生影响.

作者：赵鹏军；李奋；朱飞云；潘俊；杨欢喜；钱龙华；孙锟 刊期： 2005年第06期

鼻腔灌洗方法用于哮喘儿童的临床研究

目的探讨鼻腔灌洗方法用于哮喘儿童的可行性和安全性.方法选取常年有鼻部症状的哮喘患儿 22例为病例组,分缓解、轻度发作和中重度发作期组;同期无感染、无过敏史及过敏性疾病家族史的 10例健康小儿作为对照.用改良 Foley' s管进行鼻腔灌洗取样,并检测炎症标志物和监测肺功能.结果所有患儿能耐受鼻腔灌洗过程,平均灌洗液回收率为 60.06%( 66.06%± 16.55%),组间差异无显著性.各病例分组取样前后的肺功能无显著变化.病例组和对照组 ECP、 IL-5浓度差异有显著性.结论鼻腔灌洗方法操作简便安全,灌洗液炎症标志物检测值有助于哮喘严重度的评估,可用于儿童及中重度哮喘发作患者的临床研究.

作者：李晓青；张智华；洪建国；李臻；洪庆 刊期： 2005年第06期