热休克蛋白( heat shock protein, HSP)又称应激蛋白,是普遍存在于所有生物细胞中一组结构和功能具有广泛同源性的蛋白质.败血症是因感染因素作用于机体所引发的一种过度炎症反应状态,导致炎性介质的大量、失控性释放并相互刺激、诱导、调节,形成复杂的级联反应网络,从而造成组织灌注不足、缺血再灌注损伤甚至多器官功能衰竭.机体对损伤的突出表现是炎症反应,启动细胞内源性保护机制.当细胞受到各种外界因素如增高的温度、有害的理化因素、缺氧、感染、创伤等刺激时,可诱导 HSP的产生.HSP的表达可作为细胞内源性保护机制以对抗细胞应激的损伤.HSP在败血症中的表达情况、作用及与炎症介质的关系比较复杂,其机制尚未完全明晰,现就此专题作一简单介绍.
作者：曾其毅；韦茹 刊期： 2005年第06期
目前循证医学中心尚无儿童心血管疾病组,有关儿童心血管疾病方面问题的系统评价和探讨比较分散,现就目前循证医学中关于该方面的一些研究进行总结,希望能对广大儿科临床医务人员有所助益.
作者：陈大鹏；万朝敏 刊期： 2005年第06期
临床资料患儿,男, 10个月.因腹泻 7个月,间断发热 5个月于 2002年 9月 18日入院, 9月 24日死亡.
作者：沈惠青；申芳娥；董丽娟；伏利兵；王大勇 刊期： 2005年第06期
近年超低出生体重儿( extremely low birth weight infant, ELBW)管理成为新生儿领域研究的热点和难点.超低出生体重儿各器官发育极不成熟,易发生各种合并症,严重者危及生命.我们通过对 45例 ELBW的临床资料进行回顾性分析,为进一步提高 ELBW管理水平提供帮助.
作者：李志华；陈超；姚明珠 刊期： 2005年第06期
咳嗽是儿科呼吸系统疾病常见的症状之一.以咳嗽为唯一或主要症状、持续 >3～ 8周、无明显肺部疾病证据即可定为慢性咳嗽 [1].由于病因复杂常常构成诊断困难.
作者：万莉雅；范永琛 刊期： 2005年第06期
为了解新生儿机会菌败血症病原,将 1992年至 2002年期间收治的 98例新生儿机会菌败血症临床资料分析如下.
作者：邓德刚；邓德明 刊期： 2005年第06期
皮脂腺痣综合征是一种少见的神经皮肤综合征, 1895年首先由 Jadassohn[1]报道.本例患儿皮脂腺痣伴发低血磷性佝偻病,而无脑发育异常,临床罕见,现报告如下.
作者：刘沉涛；尹飞 刊期： 2005年第06期
现代心肺复苏术( CPR)从上世纪 50年代末开始发展, 1958年美国 Safar教授和他的同事创立了口对口复苏技术, 2年后 Kowenhoven等证实胸外心脏按压救治措施能维持生命,以后将这些技术相结合即形成了现代基础心肺复苏术.
作者：王莹 刊期： 2005年第06期
目的研究病毒性心肌炎心肌组织细胞间粘附分子 -1( ICAM-1)的表达及早期应用α干扰素对其表 达的影响.方法 BALB/c小鼠腹腔接种柯萨奇 B3病毒,干扰素组于接种病毒后 24 h起腹腔注射α 1b干扰素 104 U/g,每天 1次,共 5 d.于接种病毒后第 7、 14、 21天分别处死小鼠,免疫组化法检测心肌组织 ICAM-1表达.结果正常对照组心肌组织 ICAM-1表达量极少,病毒性心肌炎小鼠心肌细胞和血管内皮细胞 ICAM-1表达增加,且呈现动态变化,α干扰素治疗使 ICAM-1表达减少.结论病毒性心肌炎小鼠心肌组织 ICAM-1过度表达,早期应用α干扰素可抑制 ICAM-1的过度表达.
作者：张建军；韩秀珍；姚秀俊 刊期： 2005年第06期
目的观察 Balb/c小鼠病毒性心肌炎心肌组织组织蛋白酶 L( cathepsin L)的表达及意义.方 法 CVB3m( Nancy株)病毒感染 Balb/c小鼠建立病毒性心肌炎实验模型,采用免疫组化和 RT- PCR技术,检测小鼠心肌组织中不同时点(正常和感染后第 3、 7、 15、 30 天) cathepsin L 的表达.结果免疫组化与 RT- PCR结果显示,感染 CVB3m后小鼠心肌组织中 cathepsin L的表达随感染时间的延长,呈上升趋势,至 30 d表达高,各时点 cathepsin L的表达水平与正常小鼠比较差异有显著性( P<0.05).结论 cathepsin L在 Balb/c小鼠 CVB3病毒性心肌炎的发生发展起一定作用.
作者：杜九中；于小华；吕建华；邓晖；李双杰；赵刚；张新刚；王时俊；陈瑞珍；杨英珍 刊期： 2005年第06期
无创正压通气( NPPV)是机械通气的一种 形式,是指使用鼻 /面罩而不经气管插管或切开增加肺泡通气的正压通气方法.20世纪 90年代以来,临床随机对照研究进一步证实了 NPPV的有效性和可依从性,在成人各种急性呼吸衰竭的治疗中占有重要位置,渐成为急性呼吸衰竭患者的一线治疗方法 [1～ 5].但是,国内在儿科临床应用上至今未见报道.现总结近年来我院儿科重症监护病区( PICU)应用 NPPV治疗儿科急性呼吸衰竭的情况,报告如下.
作者：汤定华；徐梁；张育才；戎群芳；张国琴 刊期： 2005年第06期
作者： 刊期： 2005年第06期
病原体为肺炎链球菌的小儿化脓性脑膜炎并不少见,但表现为暴发性流脑并发 DIC者并不多见,国内仅有3例报道.我院近期收治2例,现报告如下.
作者：谢娟娟；沈南平；梅柏如 刊期： 2005年第06期
目的观察持续血液净化( CBP)在新生儿的应用及对脓毒症的治疗效果.方法对 5例严重脓毒症的新生儿进行持续静脉血液透析滤过( CVVHDF),观察心率、血压、氧合指数的变化以及预后.结果 5例新生儿均顺利置管,并进行转流,转流时间分别为 1～ 72 h,转流后心率逐渐下降, 4 h后恢复至正常;血管活性药物在 1～ 3 h下调, 2～ 10 h内撤除,氧合指数 4 h内稳定, 5例中 4例有效.结论持续血液净化能够在新生儿安全应用,有利于改善严重脓毒症新生儿的重要脏器功能,提高抢救成功率.
作者：陆国平；陆铸今；陈超；贺骏；胡静；赵敏慧；张灵恩 刊期： 2005年第06期
目的研究兰州地区婴幼儿轮状病毒和杯状病毒腹泻的分子流行病学特点.方法 2001年 12月～ 2002年 11月在兰州医学院第一附属医院儿科收集婴幼儿病毒性腹泻粪便标本 244份,用酶联免疫吸附试验( ELISA)检测轮状病毒抗原,阳性标本用逆转录聚合酶链反应( RT- PCR)、巢式 PCR及琼脂糖凝胶电泳方法进行基因分型;阴性标本用 ELISA和 RT- PCR进行杯状病毒病原检测.结果 224份标本轮状病毒检出率为 45.5%( 111/244份), G分型中 G3为 58.6%, G1为 18.0%, G2为 4.5%, G9为 2.7%,混合型为 6.3%, 11例未能分型.P分型中 P[8]为 61.0%, P[4]为 7.3%,混合型为 2.4%, 14例未能分型.133份轮状病毒阴性标本杯状病毒检出率为 15.8%,其中 ELISA检测阳性率为 11.3%, RT- PCR检测阳性率为 9.0%.结论轮状病毒是兰州地区婴幼儿病毒性腹泻的主要病原, 2002年流行株为 G3型,发现了 G9型轮状病毒感染;杯状病毒也是引起兰州地区婴幼儿病毒性腹泻的病原之一,应引起重视.
作者：董巧丽；金玉；章菁；谢华萍；方肇寅 刊期： 2005年第06期
目的了解β2 -糖蛋白 1与川崎病患儿血小板结合水平,分析其在川崎病发病机制中的作用.方法应用流式细胞技术检测和分析 29例川崎病患儿血小板与β2 -糖蛋白 1结合水平.结果 29例川崎病患儿血小板与β2 -糖蛋白 1结合水平明显升高,与正常儿童比较差异有显著性( P<0.001); 17例合并冠状动脉扩张,其血小板与β2 -糖蛋白 1结合水平与未合并冠状动脉扩张者比较差异有统计学意义( P<0.001).结论β2 -糖蛋白 1与血小板的大量结合可能是导致川崎病高凝状态、血管炎发生的重要机制之一,可作为冠状动脉病变的指标,为预防和及早治疗冠状动脉病变提供依据;血小板活化是川崎病发病机制中重要环节.
作者：刘桂英；谭岩；段秀梅；姜艳芳 刊期： 2005年第06期
目的探讨部分液体通气( PLV)在治疗新生儿严重呼吸衰竭中的疗效及可行性.方法新生儿胎粪吸入综合征( MAS)并发严重呼吸衰竭和持续性肺动脉高压( PPHN)时肺氧合不良,在使用 Babylog8000+呼吸机进行常频机械通气无效的情况下,将加温后的全氟化碳( PFC)缓慢注入患儿肺内,通过球囊加压,使其在肺内均匀弥散后继续进行常频通气.同时监测患儿的 PaO2、 PaCO2、氧合指数( OI)和相关生命体征,定时进行气道分泌物的细菌学检查.结果使用 PLV治疗后,患儿的氧合情况明显改善, OI明显下降, 6 h后 OI比 PVL前下降 41.18%,无明显二氧化碳潴留.使用 PLV后 77 h撤机,撤机后 7 d复查:动脉导管关闭、肺动脉压力降至正常,肺部 X线显示病变吸收,无呼吸机相关性肺炎发生,脑缺氧缺血性病变好转,健康出院.结论 PLV在新生儿严重呼吸衰竭时可以使用,需要继续评价其在临床医疗中的效果和规范.
作者：朱晓东；朱建幸；单炯；嵇若旭；狄华；陈菲 刊期： 2005年第06期
克雷伯菌类为社区获得性和医源性感染的重要原因,有时与 ICU的暴发感染有关 [1, 2].既往关于医院内获得性肺炎克雷伯杆菌肺炎的报道较多,小儿社区获得性肺炎克雷伯杆菌肺炎的报道不多,小儿尤其是婴幼儿感染肺炎克雷伯杆菌后,发病急,进展快,症状重,病情凶险,如未能及时正确处理,病死率高,为了提高对本病的认识,现将我院 2000年 9月至 2003年 1月经痰培养证实为社区感染肺炎克雷伯杆菌肺炎 58例的临床特征报道如下.
作者：朱建萍；付四毛 刊期： 2005年第06期
目的探讨慢性缺氧对心肌细胞钙调素( calmodulin, CaM)、钙 /钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ( Ca2+ /calmodulin-dependent kinaseⅡ, CaMKⅡ)的影响.方法长期吸入 FiO2为 10%的混合气体,建立缺氧动物模型;用 RT-PCR方法检测正常和慢性缺氧幼鼠心肌细胞内 CaM、 CaMKⅡ mRNA的变化;用 Western Blot方法检测两组动物心肌细胞 CaM、 CaMKⅡ蛋白水平的改变.结果随缺氧时间延长,幼鼠心肌细胞内 CaM、 CaMKⅡ mRNA转录水平均上调,缺氧 1周和 3周组动物和正常组比较差异有显著性( P<0.05), CaM、 CaMKⅡδ缺氧 1周组和缺氧 3周组比较差异也有显著性( P<0.01), CaMKⅡγ缺氧 1周组和缺氧 3周组比较差异无显著性( P>0.05);随缺氧时间延长,心肌细胞内 CaM、 CaMKⅡ蛋白含量也逐渐增高,两者变化趋势相似.结论长期慢性缺氧可使心肌细胞内 CaM、 CaMKⅡ含量增高, CaM和 CaMKⅡ不仅调控心肌细胞 Ca2+活动,而且调控某些基因的表达,使心肌肥厚、心室扩张.因此,慢性缺氧可影响心肌细胞电-机械收缩活动,对心功能产生影响.
作者：赵鹏军；李奋；朱飞云；潘俊；杨欢喜；钱龙华；孙锟 刊期： 2005年第06期
作者： 刊期： 2005年第06期
临床儿科杂志
主管:上海市卫生和计划生育委员会
主办：上海市儿科医学研究所 上海交通大学医学院附属新华医院
