邓德刚；邓德明
目的观察 Balb/c小鼠病毒性心肌炎心肌组织组织蛋白酶 L( cathepsin L)的表达及意义.方 法 CVB3m( Nancy株)病毒感染 Balb/c小鼠建立病毒性心肌炎实验模型,采用免疫组化和 RT- PCR技术,检测小鼠心肌组织中不同时点(正常和感染后第 3、 7、 15、 30 天) cathepsin L 的表达.结果免疫组化与 RT- PCR结果显示,感染 CVB3m后小鼠心肌组织中 cathepsin L的表达随感染时间的延长,呈上升趋势,至 30 d表达高,各时点 cathepsin L的表达水平与正常小鼠比较差异有显著性( P<0.05).结论 cathepsin L在 Balb/c小鼠 CVB3病毒性心肌炎的发生发展起一定作用.
作者：杜九中；于小华；吕建华；邓晖；李双杰；赵刚；张新刚；王时俊；陈瑞珍；杨英珍 刊期： 2005年第06期
作者： 刊期： 2005年第06期
目的探讨慢性缺氧对心肌细胞钙调素( calmodulin, CaM)、钙 /钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ( Ca2+ /calmodulin-dependent kinaseⅡ, CaMKⅡ)的影响.方法长期吸入 FiO2为 10%的混合气体,建立缺氧动物模型;用 RT-PCR方法检测正常和慢性缺氧幼鼠心肌细胞内 CaM、 CaMKⅡ mRNA的变化;用 Western Blot方法检测两组动物心肌细胞 CaM、 CaMKⅡ蛋白水平的改变.结果随缺氧时间延长,幼鼠心肌细胞内 CaM、 CaMKⅡ mRNA转录水平均上调,缺氧 1周和 3周组动物和正常组比较差异有显著性( P<0.05), CaM、 CaMKⅡδ缺氧 1周组和缺氧 3周组比较差异也有显著性( P<0.01), CaMKⅡγ缺氧 1周组和缺氧 3周组比较差异无显著性( P>0.05);随缺氧时间延长,心肌细胞内 CaM、 CaMKⅡ蛋白含量也逐渐增高,两者变化趋势相似.结论长期慢性缺氧可使心肌细胞内 CaM、 CaMKⅡ含量增高, CaM和 CaMKⅡ不仅调控心肌细胞 Ca2+活动,而且调控某些基因的表达,使心肌肥厚、心室扩张.因此,慢性缺氧可影响心肌细胞电-机械收缩活动,对心功能产生影响.
作者：赵鹏军；李奋；朱飞云；潘俊；杨欢喜；钱龙华；孙锟 刊期： 2005年第06期
为了解新生儿机会菌败血症病原,将 1992年至 2002年期间收治的 98例新生儿机会菌败血症临床资料分析如下.
作者：邓德刚；邓德明 刊期： 2005年第06期
目的探讨细菌性脑膜炎患儿脑脊液中 IGF-Ⅱ和 IGFBP-3的变化及意义.方法选择细菌性脑膜炎( BM)患儿 30例.病毒性脑炎( VE) 35例,以非感染性疾病及非中枢神经系统疾病患儿 30例作对照组,免疫放射分析法测定 IGF-Ⅱ、 IGFBP-3.结果 BM组脑脊液中 IGF-Ⅱ、 IGFBP-3的浓度均高于 VE组及对照组,差异具有显著性;重度组患儿脑脊液中 IGF-Ⅱ、 IGFBP-3的浓度显著高于轻度组,差异具有显着性;脑脊液中 IGF-Ⅱ、 IGF- BP -3的浓度与脑脊液中白细胞计数均无相关性( r=- 0.055～ 0.33, P均 >0.05)、与脑脊液中蛋白质浓度呈正相关 ( r=0.821～ 0.855, P均 <0.001)、与脑脊液中葡萄糖浓度呈负相关( r=- 0.742～- 0.605, P均 <0.001;).结 论 IGFS和 IGFBPS参与了细菌性脑膜炎的病理生理过程,并参与了脑脊液中糖和蛋白的代谢.
作者：朱凤莲；石太新；李树军；郭学鹏；钱惠茵 刊期： 2005年第06期
病原体为肺炎链球菌的小儿化脓性脑膜炎并不少见,但表现为暴发性流脑并发 DIC者并不多见,国内仅有3例报道.我院近期收治2例,现报告如下.
作者：谢娟娟；沈南平；梅柏如 刊期： 2005年第06期
目的研究病毒性心肌炎心肌组织细胞间粘附分子 -1( ICAM-1)的表达及早期应用α干扰素对其表 达的影响.方法 BALB/c小鼠腹腔接种柯萨奇 B3病毒,干扰素组于接种病毒后 24 h起腹腔注射α 1b干扰素 104 U/g,每天 1次,共 5 d.于接种病毒后第 7、 14、 21天分别处死小鼠,免疫组化法检测心肌组织 ICAM-1表达.结果正常对照组心肌组织 ICAM-1表达量极少,病毒性心肌炎小鼠心肌细胞和血管内皮细胞 ICAM-1表达增加,且呈现动态变化,α干扰素治疗使 ICAM-1表达减少.结论病毒性心肌炎小鼠心肌组织 ICAM-1过度表达,早期应用α干扰素可抑制 ICAM-1的过度表达.
作者：张建军；韩秀珍；姚秀俊 刊期： 2005年第06期
近年超低出生体重儿( extremely low birth weight infant, ELBW)管理成为新生儿领域研究的热点和难点.超低出生体重儿各器官发育极不成熟,易发生各种合并症,严重者危及生命.我们通过对 45例 ELBW的临床资料进行回顾性分析,为进一步提高 ELBW管理水平提供帮助.
作者：李志华；陈超；姚明珠 刊期： 2005年第06期
现代心肺复苏术( CPR)从上世纪 50年代末开始发展, 1958年美国 Safar教授和他的同事创立了口对口复苏技术, 2年后 Kowenhoven等证实胸外心脏按压救治措施能维持生命,以后将这些技术相结合即形成了现代基础心肺复苏术.
作者：王莹 刊期： 2005年第06期
目的探讨呼吸衰竭小儿机械通气中有关肺功能的撤机指标.方法分别于上呼吸机第 1天和 撤机时监测患儿有效动态顺应性、总阻力、气道闭合压( P0.1)及血气分析等指标.结果在肺原性呼吸衰竭患儿, 28 d～ 1岁组、～ 3岁组和～ 16岁组,有效动态顺应性、比顺应性、总阻力及 P0.1在撤机时与上呼吸机第 1天比较,差异均有显著性( P<0.001或 P<0.05);非肺原性呼吸衰竭患儿有效动态顺应性和总阻力在各时间段比较差异无显著性, P0.1在撤机时与上呼吸机第 1天比较差异均有显著性.结论在机械通气中,对肺原性呼吸衰竭的有效动态顺应性、比顺应性、 P0.1、总呼吸系统阻力的检测可用于小儿机械呼吸撤离的预测.
作者：易阳；张正霞；严纯雪；李昌崇 刊期： 2005年第06期
临床资料患儿,男, 10个月.因腹泻 7个月,间断发热 5个月于 2002年 9月 18日入院, 9月 24日死亡.
作者：沈惠青；申芳娥；董丽娟；伏利兵；王大勇 刊期： 2005年第06期
克雷伯菌类为社区获得性和医源性感染的重要原因,有时与 ICU的暴发感染有关 [1, 2].既往关于医院内获得性肺炎克雷伯杆菌肺炎的报道较多,小儿社区获得性肺炎克雷伯杆菌肺炎的报道不多,小儿尤其是婴幼儿感染肺炎克雷伯杆菌后,发病急,进展快,症状重,病情凶险,如未能及时正确处理,病死率高,为了提高对本病的认识,现将我院 2000年 9月至 2003年 1月经痰培养证实为社区感染肺炎克雷伯杆菌肺炎 58例的临床特征报道如下.
作者：朱建萍；付四毛 刊期： 2005年第06期
皮脂腺痣综合征是一种少见的神经皮肤综合征, 1895年首先由 Jadassohn[1]报道.本例患儿皮脂腺痣伴发低血磷性佝偻病,而无脑发育异常,临床罕见,现报告如下.
作者：刘沉涛；尹飞 刊期： 2005年第06期
目的探讨部分液体通气( PLV)在治疗新生儿严重呼吸衰竭中的疗效及可行性.方法新生儿胎粪吸入综合征( MAS)并发严重呼吸衰竭和持续性肺动脉高压( PPHN)时肺氧合不良,在使用 Babylog8000+呼吸机进行常频机械通气无效的情况下,将加温后的全氟化碳( PFC)缓慢注入患儿肺内,通过球囊加压,使其在肺内均匀弥散后继续进行常频通气.同时监测患儿的 PaO2、 PaCO2、氧合指数( OI)和相关生命体征,定时进行气道分泌物的细菌学检查.结果使用 PLV治疗后,患儿的氧合情况明显改善, OI明显下降, 6 h后 OI比 PVL前下降 41.18%,无明显二氧化碳潴留.使用 PLV后 77 h撤机,撤机后 7 d复查:动脉导管关闭、肺动脉压力降至正常,肺部 X线显示病变吸收,无呼吸机相关性肺炎发生,脑缺氧缺血性病变好转,健康出院.结论 PLV在新生儿严重呼吸衰竭时可以使用,需要继续评价其在临床医疗中的效果和规范.
作者：朱晓东；朱建幸；单炯；嵇若旭；狄华；陈菲 刊期： 2005年第06期
目的探讨小儿胸膜肺母细胞瘤( pleuro-pulmonary blastoma, PPB)临床及病理学特征和早期诊治的可行性.方法对 1例长期反复呼吸道感染、 X线片呈肺野巨大圆形软组织肿块的患儿行肺叶切除术、病理学常规检查和免疫组织化学检查等,明确诊断为 PPB,结合文献复习进行分析讨论.结果 2岁女孩肺内病变抗炎治疗无效,无呼吸困难、贫血、消瘦等表现,手术见左上肺尖后段囊实性孤立性、境界清楚肿块,组织结构见分化较差的小圆细胞、梭形细胞,间质成分含横纹肌母细胞、成熟和 /或不成熟软骨小岛,腺管分化良好.免疫组化标记检查确诊为 PPB.结论小儿肺部肿瘤病理学检查出现间胚叶组织和疑似上皮细胞且免疫组化标记呈阳性表达时,可诊断为胸膜肺母细胞瘤.
作者：庞芸；陆洪芬；罗冰清；施达仁；丁爱莉；邬伟义；范月珍 刊期： 2005年第06期
目的观察持续血液净化( CBP)在新生儿的应用及对脓毒症的治疗效果.方法对 5例严重脓毒症的新生儿进行持续静脉血液透析滤过( CVVHDF),观察心率、血压、氧合指数的变化以及预后.结果 5例新生儿均顺利置管,并进行转流,转流时间分别为 1～ 72 h,转流后心率逐渐下降, 4 h后恢复至正常;血管活性药物在 1～ 3 h下调, 2～ 10 h内撤除,氧合指数 4 h内稳定, 5例中 4例有效.结论持续血液净化能够在新生儿安全应用,有利于改善严重脓毒症新生儿的重要脏器功能,提高抢救成功率.
作者：陆国平；陆铸今；陈超；贺骏；胡静；赵敏慧；张灵恩 刊期： 2005年第06期
目的了解β2 -糖蛋白 1与川崎病患儿血小板结合水平,分析其在川崎病发病机制中的作用.方法应用流式细胞技术检测和分析 29例川崎病患儿血小板与β2 -糖蛋白 1结合水平.结果 29例川崎病患儿血小板与β2 -糖蛋白 1结合水平明显升高,与正常儿童比较差异有显著性( P<0.001); 17例合并冠状动脉扩张,其血小板与β2 -糖蛋白 1结合水平与未合并冠状动脉扩张者比较差异有统计学意义( P<0.001).结论β2 -糖蛋白 1与血小板的大量结合可能是导致川崎病高凝状态、血管炎发生的重要机制之一,可作为冠状动脉病变的指标,为预防和及早治疗冠状动脉病变提供依据;血小板活化是川崎病发病机制中重要环节.
作者：刘桂英；谭岩；段秀梅；姜艳芳 刊期： 2005年第06期
系统性红斑狼疮、幼年类风湿关节炎、格林-巴利综合征、败血症从病理生理本质上是不同免疫通道所诱发的全身炎症反应性疾病,临床表现各异,无特异性治疗方法.对常规治疗无效的患儿,以血液净化( BP)为基础的综合治疗是针对此类疾病有效的临床干预方法 [1～ 4].
作者：郑亦男；曾其毅；曾华松；杨镒宇；陶建平；常平 刊期： 2005年第06期
咳嗽是儿科呼吸系统疾病常见的症状之一.以咳嗽为唯一或主要症状、持续 >3～ 8周、无明显肺部疾病证据即可定为慢性咳嗽 [1].由于病因复杂常常构成诊断困难.
作者：万莉雅；范永琛 刊期： 2005年第06期
目的通过对急性白血病( AL)患儿 T淋巴细胞( T细胞)表示 rDNA和 rRNA活性的嗜银蛋白的测定,了解患儿 T细胞的功能状态,并分析其与 T细胞亚群之间的关系.方法应用图象分析法测定 31例初发未化疗 AL患儿及 30例正常儿童(对照组)外周血 T细胞核仁组成区嗜银蛋白(银染区) /细胞核面积( I.S%),用流式细胞仪测定 T细胞亚群.结果 31例 AL患儿 I.S%值( 5.78%± 2.66%)较对照组( 7.51%± 1.06%)下降( P<0.01).T细胞亚群测定中, CD4+ ( 27.50%± 12.56%)较正常值( 35%± 2.55%)下降( P<0.05); CD8+ ( 26.11%± 12.35%)与正常值( 25%± 2.04%)比较差异无显著性( P>0.05); CD4+ /CD8+ ( 1.149± 0.51)较正常值( 2± 0.26)下降( P<0.001).结论在初发未化疗的 AL患儿中, T细胞嗜银蛋白含量下降,代表患儿 T细胞免疫功能的 CD4+和 CD4+ /CD8+值降低,显示患儿 T细胞活性的改变与 T细胞亚群的变化相符,患儿存在 T细胞免疫功能降低.
作者：李卫；王耀莉；邱定众；杜玲珍；夏文权；胡翊群 刊期： 2005年第06期
临床儿科杂志
主管:上海市卫生和计划生育委员会
主办：上海市儿科医学研究所 上海交通大学医学院附属新华医院
