汤定华；徐梁；张育才；戎群芳；张国琴
目的为了解耐环丙沙星产超广谱β -内酰胺酶大肠埃希菌的 gyrA基因突变状况.方法在大肠埃希菌 gyrA基因喹诺酮耐药决定区( QRDR)序列的两侧自行设计引物并建立 PCR扩增和产物直接测序体系,对 11株耐环丙沙星产超广谱β -内酰胺酶大肠埃希菌和 1株环丙沙星敏感的 TEM2型大肠埃希菌的 QRDR序列进行检测.结果 11株耐环丙沙星的大肠埃希菌均存在第 83位和 87位的氨基酸密码子的错义突变: TCG(丝氨酸)→ TTC(亮氨酸); GAC(天冬氨酸)→ AAC(天冬酰胺);其中 3株菌株还同时存在第 85位氨基酸密码子的同义突变: GTC(缬氨酸)→ GTT(缬氨酸).而环丙沙星敏感的 TEM2型大肠埃希菌则无突变.结论耐环丙沙星表型的产超广谱β -内酰胺酶大肠埃希菌存在 gyrA基因 QRDR区的突变.表明 ESBLs菌同时耐喹诺酮类药物的表型有其基因改变的基础.
作者：丁云芳；糜祖煌；秦玲；陶云珍 刊期： 2005年第06期
为了解新生儿机会菌败血症病原,将 1992年至 2002年期间收治的 98例新生儿机会菌败血症临床资料分析如下.
作者：邓德刚；邓德明 刊期： 2005年第06期
无创正压通气( NPPV)是机械通气的一种 形式,是指使用鼻 /面罩而不经气管插管或切开增加肺泡通气的正压通气方法.20世纪 90年代以来,临床随机对照研究进一步证实了 NPPV的有效性和可依从性,在成人各种急性呼吸衰竭的治疗中占有重要位置,渐成为急性呼吸衰竭患者的一线治疗方法 [1～ 5].但是,国内在儿科临床应用上至今未见报道.现总结近年来我院儿科重症监护病区( PICU)应用 NPPV治疗儿科急性呼吸衰竭的情况,报告如下.
作者：汤定华；徐梁；张育才；戎群芳；张国琴 刊期： 2005年第06期
系统性红斑狼疮、幼年类风湿关节炎、格林-巴利综合征、败血症从病理生理本质上是不同免疫通道所诱发的全身炎症反应性疾病,临床表现各异,无特异性治疗方法.对常规治疗无效的患儿,以血液净化( BP)为基础的综合治疗是针对此类疾病有效的临床干预方法 [1～ 4].
作者：郑亦男；曾其毅；曾华松；杨镒宇；陶建平；常平 刊期： 2005年第06期
目的探讨机械通气患儿应用咪唑安定( MDZ)的理想血药浓度及与镇静深度间的相关关系.方 法 28例需机械通气患儿,首先予 MDZ负荷量 0.1 mg/kg静脉注射,后以 0.1 mg/( kg· h)持续静脉输入,每 1 h进行 1次 Ramsay评分,使其保持 3～ 5级.否则即调整 MDZ剂量至 0.15～ 0.25 mg/( kg· h).于持续静脉用药≥ 24 h时,取血检测 MDZ血药浓度.结果随着镇静深度增加, MDZ血药浓度由( 83.2± 7.5) ng/ml上升至( 244.6± 56.5) ng/ml,与 Ramsay评分相关性良好( r=0.8523, P<0.05).结论机械通气时维持理想的适度镇静,为 Ramsay评分保持 3～ 4级,此时 MDZ血药浓度应维持 80～ 160 ng/ml.监测血药浓度可作为临床调整剂量的基础.
作者：王晓敏；黄敬孚 刊期： 2005年第06期
目的探讨细菌性脑膜炎患儿脑脊液中 IGF-Ⅱ和 IGFBP-3的变化及意义.方法选择细菌性脑膜炎( BM)患儿 30例.病毒性脑炎( VE) 35例,以非感染性疾病及非中枢神经系统疾病患儿 30例作对照组,免疫放射分析法测定 IGF-Ⅱ、 IGFBP-3.结果 BM组脑脊液中 IGF-Ⅱ、 IGFBP-3的浓度均高于 VE组及对照组,差异具有显著性;重度组患儿脑脊液中 IGF-Ⅱ、 IGFBP-3的浓度显著高于轻度组,差异具有显着性;脑脊液中 IGF-Ⅱ、 IGF- BP -3的浓度与脑脊液中白细胞计数均无相关性( r=- 0.055～ 0.33, P均 >0.05)、与脑脊液中蛋白质浓度呈正相关 ( r=0.821～ 0.855, P均 <0.001)、与脑脊液中葡萄糖浓度呈负相关( r=- 0.742～- 0.605, P均 <0.001;).结 论 IGFS和 IGFBPS参与了细菌性脑膜炎的病理生理过程,并参与了脑脊液中糖和蛋白的代谢.
作者：朱凤莲；石太新；李树军；郭学鹏；钱惠茵 刊期： 2005年第06期
随着疾病研究在分子水平的深入,人们开始认识到细胞因子在疾病中的作用.白细胞介素 -15( IL-15),是一种新发现的细胞因子,其在免疫调节、抗感染中的作用日趋明确,成为近年来的研究热点.现就近年来有关 IL-15的研究进展及其与儿科疾病的关系作一综述.
作者：余汉卿；曹兰芳 刊期： 2005年第06期
腹膜后纤维化( retroperitoneal fibrosis, RPF)是一种原因不明的慢性炎症性疾病,以腹膜后纤维脂肪组织增生为特征,引起腹膜后广泛纤维化,晚期可致输尿管及大血管受压而出现肾盂积水、肾功能不全、下肢水肿等.此病相当罕见,发病率约为 1/20万,男∶女 =2～ 3∶ 1[1],发病年龄 40～ 60岁,儿童极其罕见.我们于 2002年 10月收治儿童腹膜后纤维化病 1例,现报告如下.
作者：王学梅；郑秀环 刊期： 2005年第06期
作者： 刊期： 2005年第06期
病原体为肺炎链球菌的小儿化脓性脑膜炎并不少见,但表现为暴发性流脑并发 DIC者并不多见,国内仅有3例报道.我院近期收治2例,现报告如下.
作者：谢娟娟；沈南平；梅柏如 刊期： 2005年第06期
目的探讨部分液体通气( PLV)在治疗新生儿严重呼吸衰竭中的疗效及可行性.方法新生儿胎粪吸入综合征( MAS)并发严重呼吸衰竭和持续性肺动脉高压( PPHN)时肺氧合不良,在使用 Babylog8000+呼吸机进行常频机械通气无效的情况下,将加温后的全氟化碳( PFC)缓慢注入患儿肺内,通过球囊加压,使其在肺内均匀弥散后继续进行常频通气.同时监测患儿的 PaO2、 PaCO2、氧合指数( OI)和相关生命体征,定时进行气道分泌物的细菌学检查.结果使用 PLV治疗后,患儿的氧合情况明显改善, OI明显下降, 6 h后 OI比 PVL前下降 41.18%,无明显二氧化碳潴留.使用 PLV后 77 h撤机,撤机后 7 d复查:动脉导管关闭、肺动脉压力降至正常,肺部 X线显示病变吸收,无呼吸机相关性肺炎发生,脑缺氧缺血性病变好转,健康出院.结论 PLV在新生儿严重呼吸衰竭时可以使用,需要继续评价其在临床医疗中的效果和规范.
作者：朱晓东；朱建幸；单炯；嵇若旭；狄华；陈菲 刊期： 2005年第06期
重症肌无力( mgasthenia graris, MG)是累及神经肌肉接头处突触后膜上乙酰胆碱受体的自身免疫性疾病,多侵犯眼外肌、咀嚼肌、吞咽肌、颈肌、四肢肌及呼吸肌.甲状腺功能亢进症(简称甲亢)患者在发病的过程中大多表现有不同程度的肌无力,当 MG与甲亢同时存在时,其临床表现有时容易混淆,在成人曾有报道,但在儿童极少见.现将 4例儿童病例报告如下.
作者：钟英杰；楚海峰；张永法 刊期： 2005年第06期
目的了解β2 -糖蛋白 1与川崎病患儿血小板结合水平,分析其在川崎病发病机制中的作用.方法应用流式细胞技术检测和分析 29例川崎病患儿血小板与β2 -糖蛋白 1结合水平.结果 29例川崎病患儿血小板与β2 -糖蛋白 1结合水平明显升高,与正常儿童比较差异有显著性( P<0.001); 17例合并冠状动脉扩张,其血小板与β2 -糖蛋白 1结合水平与未合并冠状动脉扩张者比较差异有统计学意义( P<0.001).结论β2 -糖蛋白 1与血小板的大量结合可能是导致川崎病高凝状态、血管炎发生的重要机制之一,可作为冠状动脉病变的指标,为预防和及早治疗冠状动脉病变提供依据;血小板活化是川崎病发病机制中重要环节.
作者：刘桂英；谭岩；段秀梅；姜艳芳 刊期： 2005年第06期
临床资料患儿,男, 10个月.因腹泻 7个月,间断发热 5个月于 2002年 9月 18日入院, 9月 24日死亡.
作者：沈惠青；申芳娥；董丽娟；伏利兵；王大勇 刊期： 2005年第06期
目的研究病毒性心肌炎心肌组织细胞间粘附分子 -1( ICAM-1)的表达及早期应用α干扰素对其表 达的影响.方法 BALB/c小鼠腹腔接种柯萨奇 B3病毒,干扰素组于接种病毒后 24 h起腹腔注射α 1b干扰素 104 U/g,每天 1次,共 5 d.于接种病毒后第 7、 14、 21天分别处死小鼠,免疫组化法检测心肌组织 ICAM-1表达.结果正常对照组心肌组织 ICAM-1表达量极少,病毒性心肌炎小鼠心肌细胞和血管内皮细胞 ICAM-1表达增加,且呈现动态变化,α干扰素治疗使 ICAM-1表达减少.结论病毒性心肌炎小鼠心肌组织 ICAM-1过度表达,早期应用α干扰素可抑制 ICAM-1的过度表达.
作者：张建军；韩秀珍；姚秀俊 刊期： 2005年第06期
目的探讨鼻腔灌洗方法用于哮喘儿童的可行性和安全性.方法选取常年有鼻部症状的哮喘患儿 22例为病例组,分缓解、轻度发作和中重度发作期组;同期无感染、无过敏史及过敏性疾病家族史的 10例健康小儿作为对照.用改良 Foley' s管进行鼻腔灌洗取样,并检测炎症标志物和监测肺功能.结果所有患儿能耐受鼻腔灌洗过程,平均灌洗液回收率为 60.06%( 66.06%± 16.55%),组间差异无显著性.各病例分组取样前后的肺功能无显著变化.病例组和对照组 ECP、 IL-5浓度差异有显著性.结论鼻腔灌洗方法操作简便安全,灌洗液炎症标志物检测值有助于哮喘严重度的评估,可用于儿童及中重度哮喘发作患者的临床研究.
作者：李晓青；张智华；洪建国；李臻；洪庆 刊期： 2005年第06期
热休克蛋白( heat shock protein, HSP)又称应激蛋白,是普遍存在于所有生物细胞中一组结构和功能具有广泛同源性的蛋白质.败血症是因感染因素作用于机体所引发的一种过度炎症反应状态,导致炎性介质的大量、失控性释放并相互刺激、诱导、调节,形成复杂的级联反应网络,从而造成组织灌注不足、缺血再灌注损伤甚至多器官功能衰竭.机体对损伤的突出表现是炎症反应,启动细胞内源性保护机制.当细胞受到各种外界因素如增高的温度、有害的理化因素、缺氧、感染、创伤等刺激时,可诱导 HSP的产生.HSP的表达可作为细胞内源性保护机制以对抗细胞应激的损伤.HSP在败血症中的表达情况、作用及与炎症介质的关系比较复杂,其机制尚未完全明晰,现就此专题作一简单介绍.
作者：曾其毅；韦茹 刊期： 2005年第06期
目的探讨慢性缺氧对心肌细胞钙调素( calmodulin, CaM)、钙 /钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ( Ca2+ /calmodulin-dependent kinaseⅡ, CaMKⅡ)的影响.方法长期吸入 FiO2为 10%的混合气体,建立缺氧动物模型;用 RT-PCR方法检测正常和慢性缺氧幼鼠心肌细胞内 CaM、 CaMKⅡ mRNA的变化;用 Western Blot方法检测两组动物心肌细胞 CaM、 CaMKⅡ蛋白水平的改变.结果随缺氧时间延长,幼鼠心肌细胞内 CaM、 CaMKⅡ mRNA转录水平均上调,缺氧 1周和 3周组动物和正常组比较差异有显著性( P<0.05), CaM、 CaMKⅡδ缺氧 1周组和缺氧 3周组比较差异也有显著性( P<0.01), CaMKⅡγ缺氧 1周组和缺氧 3周组比较差异无显著性( P>0.05);随缺氧时间延长,心肌细胞内 CaM、 CaMKⅡ蛋白含量也逐渐增高,两者变化趋势相似.结论长期慢性缺氧可使心肌细胞内 CaM、 CaMKⅡ含量增高, CaM和 CaMKⅡ不仅调控心肌细胞 Ca2+活动,而且调控某些基因的表达,使心肌肥厚、心室扩张.因此,慢性缺氧可影响心肌细胞电-机械收缩活动,对心功能产生影响.
作者：赵鹏军；李奋；朱飞云；潘俊；杨欢喜；钱龙华；孙锟 刊期： 2005年第06期
目的探讨小儿胸膜肺母细胞瘤( pleuro-pulmonary blastoma, PPB)临床及病理学特征和早期诊治的可行性.方法对 1例长期反复呼吸道感染、 X线片呈肺野巨大圆形软组织肿块的患儿行肺叶切除术、病理学常规检查和免疫组织化学检查等,明确诊断为 PPB,结合文献复习进行分析讨论.结果 2岁女孩肺内病变抗炎治疗无效,无呼吸困难、贫血、消瘦等表现,手术见左上肺尖后段囊实性孤立性、境界清楚肿块,组织结构见分化较差的小圆细胞、梭形细胞,间质成分含横纹肌母细胞、成熟和 /或不成熟软骨小岛,腺管分化良好.免疫组化标记检查确诊为 PPB.结论小儿肺部肿瘤病理学检查出现间胚叶组织和疑似上皮细胞且免疫组化标记呈阳性表达时,可诊断为胸膜肺母细胞瘤.
作者：庞芸；陆洪芬；罗冰清；施达仁；丁爱莉；邬伟义；范月珍 刊期： 2005年第06期
目的探讨呼吸衰竭小儿机械通气中有关肺功能的撤机指标.方法分别于上呼吸机第 1天和 撤机时监测患儿有效动态顺应性、总阻力、气道闭合压( P0.1)及血气分析等指标.结果在肺原性呼吸衰竭患儿, 28 d～ 1岁组、～ 3岁组和～ 16岁组,有效动态顺应性、比顺应性、总阻力及 P0.1在撤机时与上呼吸机第 1天比较,差异均有显著性( P<0.001或 P<0.05);非肺原性呼吸衰竭患儿有效动态顺应性和总阻力在各时间段比较差异无显著性, P0.1在撤机时与上呼吸机第 1天比较差异均有显著性.结论在机械通气中,对肺原性呼吸衰竭的有效动态顺应性、比顺应性、 P0.1、总呼吸系统阻力的检测可用于小儿机械呼吸撤离的预测.
作者：易阳；张正霞；严纯雪；李昌崇 刊期： 2005年第06期
临床儿科杂志
主管:上海市卫生和计划生育委员会
主办：上海市儿科医学研究所 上海交通大学医学院附属新华医院
