丁云芳；糜祖煌；秦玲；陶云珍
目的探讨细菌性脑膜炎患儿脑脊液中 IGF-Ⅱ和 IGFBP-3的变化及意义.方法选择细菌性脑膜炎( BM)患儿 30例.病毒性脑炎( VE) 35例,以非感染性疾病及非中枢神经系统疾病患儿 30例作对照组,免疫放射分析法测定 IGF-Ⅱ、 IGFBP-3.结果 BM组脑脊液中 IGF-Ⅱ、 IGFBP-3的浓度均高于 VE组及对照组,差异具有显著性;重度组患儿脑脊液中 IGF-Ⅱ、 IGFBP-3的浓度显著高于轻度组,差异具有显着性;脑脊液中 IGF-Ⅱ、 IGF- BP -3的浓度与脑脊液中白细胞计数均无相关性( r=- 0.055～ 0.33, P均 >0.05)、与脑脊液中蛋白质浓度呈正相关 ( r=0.821～ 0.855, P均 <0.001)、与脑脊液中葡萄糖浓度呈负相关( r=- 0.742～- 0.605, P均 <0.001;).结 论 IGFS和 IGFBPS参与了细菌性脑膜炎的病理生理过程,并参与了脑脊液中糖和蛋白的代谢.
作者：朱凤莲；石太新；李树军；郭学鹏；钱惠茵 刊期： 2005年第06期
目的探讨呼吸衰竭小儿机械通气中有关肺功能的撤机指标.方法分别于上呼吸机第 1天和 撤机时监测患儿有效动态顺应性、总阻力、气道闭合压( P0.1)及血气分析等指标.结果在肺原性呼吸衰竭患儿, 28 d～ 1岁组、～ 3岁组和～ 16岁组,有效动态顺应性、比顺应性、总阻力及 P0.1在撤机时与上呼吸机第 1天比较,差异均有显著性( P<0.001或 P<0.05);非肺原性呼吸衰竭患儿有效动态顺应性和总阻力在各时间段比较差异无显著性, P0.1在撤机时与上呼吸机第 1天比较差异均有显著性.结论在机械通气中,对肺原性呼吸衰竭的有效动态顺应性、比顺应性、 P0.1、总呼吸系统阻力的检测可用于小儿机械呼吸撤离的预测.
作者：易阳；张正霞；严纯雪；李昌崇 刊期： 2005年第06期
无创正压通气( NPPV)是机械通气的一种 形式,是指使用鼻 /面罩而不经气管插管或切开增加肺泡通气的正压通气方法.20世纪 90年代以来,临床随机对照研究进一步证实了 NPPV的有效性和可依从性,在成人各种急性呼吸衰竭的治疗中占有重要位置,渐成为急性呼吸衰竭患者的一线治疗方法 [1～ 5].但是,国内在儿科临床应用上至今未见报道.现总结近年来我院儿科重症监护病区( PICU)应用 NPPV治疗儿科急性呼吸衰竭的情况,报告如下.
作者：汤定华；徐梁；张育才；戎群芳；张国琴 刊期： 2005年第06期
近年来新生儿重症监护室( NICU)收治的患儿年龄越来越小,侵入性诊治手段不断增多,使用的抗生素逐渐扩大和更新,导致院内感染发生机会日益增多,细菌耐药性也日趋严重.我们对收治的 356例可疑院内感染患儿进行了前瞻性研究,旨在了解 NICU院内感染的细菌分布和耐药性情况,以期更好地防治院内感染,提高治愈率.
作者：何少茹；黄爱伟；农绍汉；孙云霞 刊期： 2005年第06期
目的探讨慢性缺氧对心肌细胞钙调素( calmodulin, CaM)、钙 /钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ( Ca2+ /calmodulin-dependent kinaseⅡ, CaMKⅡ)的影响.方法长期吸入 FiO2为 10%的混合气体,建立缺氧动物模型;用 RT-PCR方法检测正常和慢性缺氧幼鼠心肌细胞内 CaM、 CaMKⅡ mRNA的变化;用 Western Blot方法检测两组动物心肌细胞 CaM、 CaMKⅡ蛋白水平的改变.结果随缺氧时间延长,幼鼠心肌细胞内 CaM、 CaMKⅡ mRNA转录水平均上调,缺氧 1周和 3周组动物和正常组比较差异有显著性( P<0.05), CaM、 CaMKⅡδ缺氧 1周组和缺氧 3周组比较差异也有显著性( P<0.01), CaMKⅡγ缺氧 1周组和缺氧 3周组比较差异无显著性( P>0.05);随缺氧时间延长,心肌细胞内 CaM、 CaMKⅡ蛋白含量也逐渐增高,两者变化趋势相似.结论长期慢性缺氧可使心肌细胞内 CaM、 CaMKⅡ含量增高, CaM和 CaMKⅡ不仅调控心肌细胞 Ca2+活动,而且调控某些基因的表达,使心肌肥厚、心室扩张.因此,慢性缺氧可影响心肌细胞电-机械收缩活动,对心功能产生影响.
作者：赵鹏军；李奋；朱飞云；潘俊；杨欢喜；钱龙华；孙锟 刊期： 2005年第06期
作者： 刊期： 2005年第06期
急性细菌感染性腹泻病是儿科常见病,由于细菌耐药性不断增加及小儿生理特点,决定了抗生素使用的局限性,治疗药物的选择受到一定限制.头孢克肟为第 3代口服头孢菌素,已用来治疗多种小儿细菌感染性疾病,证实其安全、有效.国内用该药治疗细菌性腹泻病的报道较少.我们使用头孢克肟治疗小儿急性细菌性腹泻病,疗效显著,现总结如下.
作者：王希华；周莎；蔡虹蔚 刊期： 2005年第06期
病原体为肺炎链球菌的小儿化脓性脑膜炎并不少见,但表现为暴发性流脑并发 DIC者并不多见,国内仅有3例报道.我院近期收治2例,现报告如下.
作者：谢娟娟；沈南平；梅柏如 刊期： 2005年第06期
目的研究晚期神经母细胞瘤凝血象的变化.方法选取 12例Ⅳ期神经母细胞瘤患儿,以凝固法测定血浆凝血酶原时间( PT)、活化部分凝血活酶时间( APTT)及纤维蛋白原( FIB),以 ELISA双抗体夹心法测定血浆 D-二聚体( DD).结果 6例活动期Ⅳ期神经母细胞瘤患儿,凝血检查结果均出现异常.而 5例处于静止期或完全缓解期( CR)的患儿除 1例血浆 DD轻度增高外,凝血检查结果均在正常范围.血浆 DD为更敏感的指标,总阳性率为 58.3%( 7/12例),其中复发或活动期患儿 85.7%( 6/7例)出现异常,而处于静止期或 CR期的患儿仅 20.0%( 1/5例)增高.结论晚期神经母细胞瘤患儿在活动期和复发期伴有明显的凝血障碍,血浆 DD是检测凝血异常的敏感指标,并对了解病情严重度、临床分期及疗效观察有重要价值.
作者：杨光；唐锁勤；黄东生；王建文；刘英；于芳 刊期： 2005年第06期
目的观察持续血液净化( CBP)在新生儿的应用及对脓毒症的治疗效果.方法对 5例严重脓毒症的新生儿进行持续静脉血液透析滤过( CVVHDF),观察心率、血压、氧合指数的变化以及预后.结果 5例新生儿均顺利置管,并进行转流,转流时间分别为 1～ 72 h,转流后心率逐渐下降, 4 h后恢复至正常;血管活性药物在 1～ 3 h下调, 2～ 10 h内撤除,氧合指数 4 h内稳定, 5例中 4例有效.结论持续血液净化能够在新生儿安全应用,有利于改善严重脓毒症新生儿的重要脏器功能,提高抢救成功率.
作者：陆国平；陆铸今；陈超；贺骏；胡静；赵敏慧；张灵恩 刊期： 2005年第06期
现代心肺复苏术( CPR)从上世纪 50年代末开始发展, 1958年美国 Safar教授和他的同事创立了口对口复苏技术, 2年后 Kowenhoven等证实胸外心脏按压救治措施能维持生命,以后将这些技术相结合即形成了现代基础心肺复苏术.
作者：王莹 刊期： 2005年第06期
为了解新生儿机会菌败血症病原,将 1992年至 2002年期间收治的 98例新生儿机会菌败血症临床资料分析如下.
作者：邓德刚；邓德明 刊期： 2005年第06期
目的观察 Balb/c小鼠病毒性心肌炎心肌组织组织蛋白酶 L( cathepsin L)的表达及意义.方 法 CVB3m( Nancy株)病毒感染 Balb/c小鼠建立病毒性心肌炎实验模型,采用免疫组化和 RT- PCR技术,检测小鼠心肌组织中不同时点(正常和感染后第 3、 7、 15、 30 天) cathepsin L 的表达.结果免疫组化与 RT- PCR结果显示,感染 CVB3m后小鼠心肌组织中 cathepsin L的表达随感染时间的延长,呈上升趋势,至 30 d表达高,各时点 cathepsin L的表达水平与正常小鼠比较差异有显著性( P<0.05).结论 cathepsin L在 Balb/c小鼠 CVB3病毒性心肌炎的发生发展起一定作用.
作者：杜九中；于小华；吕建华；邓晖；李双杰；赵刚；张新刚；王时俊；陈瑞珍；杨英珍 刊期： 2005年第06期
热休克蛋白( heat shock protein, HSP)又称应激蛋白,是普遍存在于所有生物细胞中一组结构和功能具有广泛同源性的蛋白质.败血症是因感染因素作用于机体所引发的一种过度炎症反应状态,导致炎性介质的大量、失控性释放并相互刺激、诱导、调节,形成复杂的级联反应网络,从而造成组织灌注不足、缺血再灌注损伤甚至多器官功能衰竭.机体对损伤的突出表现是炎症反应,启动细胞内源性保护机制.当细胞受到各种外界因素如增高的温度、有害的理化因素、缺氧、感染、创伤等刺激时,可诱导 HSP的产生.HSP的表达可作为细胞内源性保护机制以对抗细胞应激的损伤.HSP在败血症中的表达情况、作用及与炎症介质的关系比较复杂,其机制尚未完全明晰,现就此专题作一简单介绍.
作者：曾其毅；韦茹 刊期： 2005年第06期
系统性红斑狼疮、幼年类风湿关节炎、格林-巴利综合征、败血症从病理生理本质上是不同免疫通道所诱发的全身炎症反应性疾病,临床表现各异,无特异性治疗方法.对常规治疗无效的患儿,以血液净化( BP)为基础的综合治疗是针对此类疾病有效的临床干预方法 [1～ 4].
作者：郑亦男；曾其毅；曾华松；杨镒宇；陶建平；常平 刊期： 2005年第06期
腹膜后纤维化( retroperitoneal fibrosis, RPF)是一种原因不明的慢性炎症性疾病,以腹膜后纤维脂肪组织增生为特征,引起腹膜后广泛纤维化,晚期可致输尿管及大血管受压而出现肾盂积水、肾功能不全、下肢水肿等.此病相当罕见,发病率约为 1/20万,男∶女 =2～ 3∶ 1[1],发病年龄 40～ 60岁,儿童极其罕见.我们于 2002年 10月收治儿童腹膜后纤维化病 1例,现报告如下.
作者：王学梅；郑秀环 刊期： 2005年第06期
目的研究病毒性心肌炎心肌组织细胞间粘附分子 -1( ICAM-1)的表达及早期应用α干扰素对其表 达的影响.方法 BALB/c小鼠腹腔接种柯萨奇 B3病毒,干扰素组于接种病毒后 24 h起腹腔注射α 1b干扰素 104 U/g,每天 1次,共 5 d.于接种病毒后第 7、 14、 21天分别处死小鼠,免疫组化法检测心肌组织 ICAM-1表达.结果正常对照组心肌组织 ICAM-1表达量极少,病毒性心肌炎小鼠心肌细胞和血管内皮细胞 ICAM-1表达增加,且呈现动态变化,α干扰素治疗使 ICAM-1表达减少.结论病毒性心肌炎小鼠心肌组织 ICAM-1过度表达,早期应用α干扰素可抑制 ICAM-1的过度表达.
作者：张建军；韩秀珍；姚秀俊 刊期： 2005年第06期
克雷伯菌类为社区获得性和医源性感染的重要原因,有时与 ICU的暴发感染有关 [1, 2].既往关于医院内获得性肺炎克雷伯杆菌肺炎的报道较多,小儿社区获得性肺炎克雷伯杆菌肺炎的报道不多,小儿尤其是婴幼儿感染肺炎克雷伯杆菌后,发病急,进展快,症状重,病情凶险,如未能及时正确处理,病死率高,为了提高对本病的认识,现将我院 2000年 9月至 2003年 1月经痰培养证实为社区感染肺炎克雷伯杆菌肺炎 58例的临床特征报道如下.
作者：朱建萍；付四毛 刊期： 2005年第06期
临床资料患儿,男, 10个月.因腹泻 7个月,间断发热 5个月于 2002年 9月 18日入院, 9月 24日死亡.
作者：沈惠青；申芳娥；董丽娟；伏利兵；王大勇 刊期： 2005年第06期
目的了解β2 -糖蛋白 1与川崎病患儿血小板结合水平,分析其在川崎病发病机制中的作用.方法应用流式细胞技术检测和分析 29例川崎病患儿血小板与β2 -糖蛋白 1结合水平.结果 29例川崎病患儿血小板与β2 -糖蛋白 1结合水平明显升高,与正常儿童比较差异有显著性( P<0.001); 17例合并冠状动脉扩张,其血小板与β2 -糖蛋白 1结合水平与未合并冠状动脉扩张者比较差异有统计学意义( P<0.001).结论β2 -糖蛋白 1与血小板的大量结合可能是导致川崎病高凝状态、血管炎发生的重要机制之一,可作为冠状动脉病变的指标,为预防和及早治疗冠状动脉病变提供依据;血小板活化是川崎病发病机制中重要环节.
作者：刘桂英；谭岩；段秀梅；姜艳芳 刊期： 2005年第06期
临床儿科杂志
主管:上海市卫生和计划生育委员会
主办：上海市儿科医学研究所 上海交通大学医学院附属新华医院
