百草枯致小鼠黑质部多巴胺能神经细胞凋亡的作用

丁正同；任惠民；蒋雨平

关键词：百草枯, 黑质细胞, 凋亡, 小鼠, 帕金森病

摘要：目的:探讨百草枯致小鼠黑质细胞死亡的方式及神经毒性机制.方法:C57BL小鼠口服百草枯不同时间后采用酪氨酸羟化酶(TH)免疫组化及TUNEL法、流式细胞仪、透射电镜检测黑质部多巴胺能神经元的凋亡现象.结果:TH免疫组化及TUNEL双标染色检查示C57BL小鼠暴露于百草枯后2周后黑质部多巴胺能神经细胞即有凋亡样改变,流式细胞仪检测显示小鼠于暴露百草枯1个月时凋亡细胞数多,与对照组相比,P＜0.001;2个月时有所减少,但仍多于对照组(P＜0.01).结论:小鼠暴露于百草枯一定时间后可引起黑质部多巴胺能神经元发生凋亡,这可能是百草枯的神经毒性作用机制之一.

中国临床神经科学杂志相关文献

PECAM-1、P-选择素在血小板上表达改变与急性脑梗死关系

目的:探讨血小板表面血小板源内皮细胞粘附分子(PECAM-1)、P-选择素的不同作用及表达变化在急性脑梗死时的意义.方法:应用流式细胞术测定85例脑缺血急性期患者和32例健康人周围血血小板表面PECAM-l和P-选择素,部分患者2周后复查.结果:脑梗死患者病初PECAM-1增高,与脑梗死体积呈正相关,P-选择素增高程度大于前者,PECAM-l/P-选择素比例明显下降.结论:PECAM-1通过抑制血小板聚集防止脑缺血发生,PECAM-l/P-选择素比例下降可能导致脑缺血发生.

作者：顾苏兵；周永列；张文亚；赖小彪；张剑梅刊期： 2003年第01期
高血压脑出血术后再出血对术后生存率的影响

高血压脑出血因发病率高、危害大受到神经科医师的重视,随着人类平均寿命的增加,其发病率也随之增高.如何提高外科术后生存率,神经外科医师做了大量的工作,运用了许多方法来解决脑出血的问题.

作者：徐庚；凌锋刊期： 2003年第01期
凝集素Agrin与神经肌肉接头突触分化

重点综述了凝集素(Agrin)的结构、表达、信号通路以及其结合蛋白在神经肌肉接头突触分化中的重要作用.

作者：任明山；任惠民；吕传真刊期： 2003年第01期
去骨瓣减压术对大鼠局灶性脑缺血细胞凋亡的影响

目的:探讨去骨瓣减压术对局灶性脑缺血细胞凋亡的影响.方法:改良Koizumi法制作脑缺血动物模型,6 h后在缺血侧行去骨瓣减压术,采用TUNEL法测定减压术后4、8、16、24h皮质和纹状体区细胞凋亡变化,并采用流式细胞仪测定术后4和24h细胞凋亡的改变.结果:在术后第24小时,去骨瓣减压组皮质区凋亡细胞比例与对照组相比显著减少(P＜0.05和P＜0.01),而两组纹状体区凋亡细胞比例在各时间点均无显著性差异(均P＞0.05).结论:皮质区细胞凋亡的减少可能是去骨瓣减压术对局灶性脑缺血保护作用的重要机制之一.

作者：刘正言；周良辅；毛颖；黄峰平刊期： 2003年第01期
海风藤提取物对脑缺血保护作用的实验研究

目的:探讨血小板活化因子(PAF)受体拮抗剂海风藤提取物对鼠脑缺血半暗带神经细胞凋亡的影响,并与传统的PAF受体拮抗剂银杏苦内酯相比较.方法:采用流式细胞分析和TUNEL方法,观察各实验组鼠脑缺血半暗带神经细胞的凋亡,并结合电镜观察缺血神经细胞超微结构的改变.结果:假手术组仅有极少量神经细胞凋亡;缺血90min再灌注12、24h缺血半暗带神经细胞凋亡明显增多;海风藤提取物、银杏苦内酯治疗组于相同时限内细胞凋亡较缺血/再灌组显著减少.结论:海风藤提取物与传统PAF受体拮抗剂银杏苦内酯均能明显减少缺血半暗带神经细胞的凋亡数量,减缓缺血区神经元损害,具有显著的脑保护作用.

作者：王雪松；王伟；阮旭中刊期： 2003年第01期
神经节苷脂GM1对蛛网膜下腔出血的治疗

资料与方法1999年1月～2000年5月我科住院36例蛛网膜下腔出血患者,均经脑CT及腰穿检查确诊.治疗组16例,对照组20例.

作者：张蓓刊期： 2003年第01期
实验性内囊出血后脊髓前角缝隙连接对肌痉挛的影响

目的:观察大鼠脑出血后脊髓运动神经元缝隙连接(gapjunction,GJ)对肌痉挛的影响.方法:采用自体血脑内注入法制备大鼠内囊出血致肌痉挛模型,检测皮质运动诱发电位(Motor Evoked Potential,MEP),应用免疫组化方法观察脊髓前角运动神经元连接蛋白Cx32的改变.结果:大鼠内囊出血后病灶侧MEP波幅较对侧显著降低(P＜0.01),且出血后1周病灶侧波幅较出血前显著降低(P＜0.01);MEP潜伏期显著延长(P＜0.01).脑出血后第1周,左侧脊髓灰质前角GJ蛋白Cx32显著升高,同时动物肌痉挛状态明显加重.结论:内囊定向的脑出血模型引起内囊损伤侧MEP波幅明显降低、潜伏时延长,脊髓前角运动神经元GJ数量增多.

作者：蒋晓江；李书林；姚国恩；许志强；刘娟；张远凤刊期： 2003年第01期
褪黑素对FeCl3致癎大鼠行为及脑电图的影响

目的:研究褪黑素(melatonin,MT)对FeCl3致癎动物模型脑电图和行为改变的影响.方法:通过皮质内注射FeCl3制备癫癎动物模型.32只雄性SD大鼠分为4组,即对照组、MT 0.03mmol@kg-1组、MT 0.1 mmol@kg-1组,MT 0.3 mmol@kg-1组,每组8只动物.观察大鼠行为表现及EEG改变.结果:0.3 mmol@kg-1组可延长癎样放电的潜伏期,减少癎性放电总时间及长程发作次数、降低癎性行为评分.结论:褪黑素可抑制铁剂诱导的癎性活动和癎性放电.

作者：汤业磊；潘以正刊期： 2003年第01期
颞叶癫癎的病理

简明介绍颞叶癫癎的病理改变,重点介绍内侧颞叶硬化和双重病理改变,强调致癎灶、异常灶和病理灶之间的关系是揭示致癎原理的关键.

作者：张玉林刊期： 2003年第01期
颅脑外伤开颅术中急性脑膨出的诊治体会

颅脑外伤开颅术中并发急性脑膨出(AcuteEncephalocele,AE)是严重的并发症,预后极差.我们对本院2001年～2002年6月的临床资料进行了分析,报告如下.

作者：王晓明；金国良；裘天仑刊期： 2003年第01期
托吡酯转换治疗儿童癫癎的临床研究

目的:为了探讨经丙戊酸治疗不满意的儿童癫癎,改用托吡酯治疗的疗效和安全性.方法:凡符合复杂部分性发作、部分继发全身性发作和Lennox-Gastau综合征.已服用丙戊酸1年,且其已达常规治疗剂量,其血药浓度已达有效范围,但控制不满意,月发作频度≥1次,CT与MRI未见颅内占位性病变、血管畸形或退行性病改用托吡酯治疗.结果:托吡酯治疗剂量可因不同类型而异,本组75例完全控制占38.71%,总有效率占82.7%,不良反应轻.结论:托吡酯对已用丙戊酸治疗不满意病例添加治疗或逐渐更换丙戊酸治疗可以有效.

作者：宋义清；王艺；周水珍；陈天兰；邱鹏玲；金佩娟；孙道开刊期： 2003年第01期
大鼠局灶性脑缺血后再灌注期caspase-9 mRNA及Apaf-1 mRNA表达的动态变化的研究

目的:探讨大鼠局灶性脑缺血后再灌注期caspase-9 mRNA及Apaf-1 mRNA表达的动态变化.方法:采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血后再灌注模型,以逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术检测caspase-9 mRNA及Apf-1 mRNA的表达.结果:缺血2 h后再灌注,缺血皮质中caspase-9 mRNA的表达在再灌注后24h达高峰,48h仍保持高水平,而Apaf-1 muRNA的表达无明显改变.结论:局灶性脑缺血后再灌注48h内caspase-9 mRNA表达增强.

作者：朱炬；王纪佐刊期： 2003年第01期
脑出血的大鼠模型

目的:研制用于脑出血手术治疗的大鼠脑出血模型.方法:大鼠尾动脉插管抽取新鲜自体动脉血,在立体定向仪下,将100μL血分3次注入右侧脑尾壳核.结果:通过脑实体标本切片及MRI显示,脑内所形成的血肿的形态、大小、部位基本相似,未见脑室出血及硬膜下血肿.结论:尾动脉置管抽血,将100μL自体动脉血分3次匀速注入大鼠脑尾壳核,所形成的血肿稳定、重复性好,是研究脑出血手术治疗的理想模型.

作者：夏鹰；陈衔城；季耀东；宋后燕；任军；宫晔；符荣刊期： 2003年第01期
血脑屏障内皮细胞粘附分子表达与癫癎发病关系

目的:研究血脑屏障内皮细胞上细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达与癫癎发病的关系.方法:用免疫细胞化学法,观察Wistar大鼠皮质和海马区ICAM-1免疫反应阳性表达.结果:对照组大鼠皮质、海马区血脑屏障内皮细胞及神经细胞上均有少量ICAM-l免疫反应阳性表达;美解眠致癎组大鼠,上述脑区ICAM-1免疫反应阳性表达显著增强(P＜0.01);致癎前给予地塞米松组大鼠,相应脑区ICAM-I免疫反应阳性表达与对照组比较无显著差异(P＞0.05).结论:表达于血脑屏障内皮细胞及神经细胞上的ICAM-1通过影响血脑屏障通透性及调节脑内免疫反应参与癫癎发病.糖皮质激素治疗癫癎机制之一与其抗粘附效应有关.

作者：郑乃智；沈红卫；王平；卢幸明；孟繁荣刊期： 2003年第01期
百草枯致小鼠黑质部多巴胺能神经细胞凋亡的作用

目的:探讨百草枯致小鼠黑质细胞死亡的方式及神经毒性机制.方法:C57BL小鼠口服百草枯不同时间后采用酪氨酸羟化酶(TH)免疫组化及TUNEL法、流式细胞仪、透射电镜检测黑质部多巴胺能神经元的凋亡现象.结果:TH免疫组化及TUNEL双标染色检查示C57BL小鼠暴露于百草枯后2周后黑质部多巴胺能神经细胞即有凋亡样改变,流式细胞仪检测显示小鼠于暴露百草枯1个月时凋亡细胞数多,与对照组相比,P＜0.001;2个月时有所减少,但仍多于对照组(P＜0.01).结论:小鼠暴露于百草枯一定时间后可引起黑质部多巴胺能神经元发生凋亡,这可能是百草枯的神经毒性作用机制之一.

作者：丁正同；任惠民；蒋雨平刊期： 2003年第01期
质子磁共振波谱在肌萎缩侧索硬化的诊断及其用力如太治疗中应用探讨

目的:探讨1H-MRS在ALS患者的临床应用价值.方法:对34例ALS病人双侧大脑中央前回进行质子波谱分析,同时进行临床量表评分,并随访其中进行治疗的24例病例.治疗组分两组:力如太组(力如太50mg bid)和免疫治疗组(环磷酰胺和地塞米松).结果:①NAA/Cr比值在ALS病人上显著降低,P＜0.0l;②力如太治疗初的1个月,NAA/Cr比值上升,P＜0.05,而免疫治疗组(环磷酰胺+地塞米松)无此变化;③NAA/Cr的改善与力如太组在Appel延髓评分的改善相一致,且NAA/Cr比值更为敏感.结论:1H-MRS中的NAA/Cr比值可以作为大脑中央前回运动神经元受损的指标,并且也可用来客观地监测疾病的进展,观察药效.

作者：樊汉青；蒋雨平；姚征宇；耿道颖刊期： 2003年第01期
脑损伤患者血浆D-二聚体动态变化及临床意义

目的:探讨颅脑损伤患者血浆D-二聚体(D-dimer,DD)在急性期和恢复期的动态变化及临床意义.方法:应用双抗夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定患者伤后第1、3、7天的外周血液中DD含量变化.结果:伤后当日患者血浆DD(5.17±0.78)μg@mL-1即明显高于对照组P＜0.00l,伤后3 d时DD继续升高(8.83±0.88)μg@mL-1,第7天趋于下降(6.06±0.62)μg@mL-1;DD升高的幅度与脑损伤程度呈正相关.结论:颅脑损伤的患者体内存在凝血功能异常,动态检测血浆DD含量变化有助于了解颅脑损伤的演变过程,为临床选择用药提供实验依据.

作者：杨术真；李丽娜；唐宗椿；原亚文；杨喜民；李栓德刊期： 2003年第01期
以癫癎发作为首发症状的肥厚性硬脑膜炎1例

肥厚性硬脑膜炎(hypertrophic cranial pachymeningitis,HCP)是以颅内硬脑膜增厚为特征的一种罕见疾病.现报告以全身强直性癫癎发作为首发症状的HCP 1例.患者,男,21岁,因阵发性意识不清伴全身强直发作半年,持续性严重头痛5 d于2002年4月30日入院.MRI示增厚的大脑顶颞叶硬脑膜和小脑幕呈条带状强化信号,筛窦、上颌窦、蝶窦炎症.诊断为肥厚性硬脑膜炎.甲基强的松龙冲击治疗(Methylprednisolne pluse therapy,MPPT)和大剂量抗生素治疗后症状迅速改善.MRI是诊断HCP的主要手段,糖皮质激素、抗生素治疗有效.

作者：杨任民；石元洪；胡纪源刊期： 2003年第01期
永生化神经干细胞研究进展

在体外通过逆转录病毒载体将癌基因转导入神经干细胞可实现神经干细胞的永生化.将其植入中枢神经系统后可逐渐分化为神经系统的3个基本谱系:神经元、星形胶质细胞及少突胶质细胞.永生化神经干细胞由于它的克隆性、均一性以及更快的分裂速率,很适合做体外转基因载体.

作者：王彬；杨辉刊期： 2003年第01期
Wilson病的动物模型

无论是发病机制还是治疗策略的研究,合适的动物模型目前都已成为Wilson病研究的瓶颈.本文系统现有目前几种公认的模型及相关的研究进展.

作者：石铸；梁秀龄刊期： 2003年第01期