实验性内囊出血后脊髓前角缝隙连接对肌痉挛的影响

蒋晓江；李书林；姚国恩；许志强；刘娟；张远凤

关键词：脑出血, 运动诱发电位, 缝隙连接, 肌痉挛

摘要：目的:观察大鼠脑出血后脊髓运动神经元缝隙连接(gapjunction,GJ)对肌痉挛的影响.方法:采用自体血脑内注入法制备大鼠内囊出血致肌痉挛模型,检测皮质运动诱发电位(Motor Evoked Potential,MEP),应用免疫组化方法观察脊髓前角运动神经元连接蛋白Cx32的改变.结果:大鼠内囊出血后病灶侧MEP波幅较对侧显著降低(P＜0.01),且出血后1周病灶侧波幅较出血前显著降低(P＜0.01);MEP潜伏期显著延长(P＜0.01).脑出血后第1周,左侧脊髓灰质前角GJ蛋白Cx32显著升高,同时动物肌痉挛状态明显加重.结论:内囊定向的脑出血模型引起内囊损伤侧MEP波幅明显降低、潜伏时延长,脊髓前角运动神经元GJ数量增多.

中国临床神经科学杂志相关文献

凝集素Agrin与神经肌肉接头突触分化

重点综述了凝集素(Agrin)的结构、表达、信号通路以及其结合蛋白在神经肌肉接头突触分化中的重要作用.

作者：任明山；任惠民；吕传真刊期： 2003年第01期
以癫癎发作为首发症状的肥厚性硬脑膜炎1例

肥厚性硬脑膜炎(hypertrophic cranial pachymeningitis,HCP)是以颅内硬脑膜增厚为特征的一种罕见疾病.现报告以全身强直性癫癎发作为首发症状的HCP 1例.患者,男,21岁,因阵发性意识不清伴全身强直发作半年,持续性严重头痛5 d于2002年4月30日入院.MRI示增厚的大脑顶颞叶硬脑膜和小脑幕呈条带状强化信号,筛窦、上颌窦、蝶窦炎症.诊断为肥厚性硬脑膜炎.甲基强的松龙冲击治疗(Methylprednisolne pluse therapy,MPPT)和大剂量抗生素治疗后症状迅速改善.MRI是诊断HCP的主要手段,糖皮质激素、抗生素治疗有效.

作者：杨任民；石元洪；胡纪源刊期： 2003年第01期
Wilson病的动物模型

无论是发病机制还是治疗策略的研究,合适的动物模型目前都已成为Wilson病研究的瓶颈.本文系统现有目前几种公认的模型及相关的研究进展.

作者：石铸；梁秀龄刊期： 2003年第01期
脑出血微创碎吸术中软硬管应用的研究

就颅脑微创碎吸术中应用硬管、软管两种通道进行探讨,现报告如下.

作者：邵华；林建辉；谭晓帆；李运德；翁建芳刊期： 2003年第01期
利噜唑拮抗左旋多巴和多巴胺对中脑原代细胞的毒性作用

目的:研究左旋多巴(L-DOPA)和多巴胺(DA)对大鼠胚胎中脑原代细胞的毒性损害以及利噜唑拮抗L-DOPA和DA的毒性作用.方法:通过体外大鼠胚胎中脑原代细胞培养,采用MIT细胞活性和[3H]DA摄取率检测中脑原代细胞的存活数和DA能神经元的[3H]DA摄取功能.结果:当L-DOPA和DA浓度增至500μmol@L-1时,细胞存活率明显下降(P＜0.05),均呈剂量依赖性.当L-DOPA和DA浓度分别增至1 mmol@L-1和200μmol@L-1时,[3H]DA摄取率明显下降(P＜0.05),均呈剂量依赖性.利噜唑2～10μmol@L-1能抑制L-DOPA和DA对细胞存活率和[3H]DA摄取率的影响(P＜0.05).结论:大剂量L-DOPA和DA(≥500μmol-L-1)对中脑原代细胞产生毒性损害,利噜唑能拮抗L-DOPA和DA对中脑原代细胞的毒性效应,具有神经保护作用.

作者：肖勤；陈生弟；费俭刊期： 2003年第01期
去骨瓣减压术对大鼠局灶性脑缺血细胞凋亡的影响

目的:探讨去骨瓣减压术对局灶性脑缺血细胞凋亡的影响.方法:改良Koizumi法制作脑缺血动物模型,6 h后在缺血侧行去骨瓣减压术,采用TUNEL法测定减压术后4、8、16、24h皮质和纹状体区细胞凋亡变化,并采用流式细胞仪测定术后4和24h细胞凋亡的改变.结果:在术后第24小时,去骨瓣减压组皮质区凋亡细胞比例与对照组相比显著减少(P＜0.05和P＜0.01),而两组纹状体区凋亡细胞比例在各时间点均无显著性差异(均P＞0.05).结论:皮质区细胞凋亡的减少可能是去骨瓣减压术对局灶性脑缺血保护作用的重要机制之一.

作者：刘正言；周良辅；毛颖；黄峰平刊期： 2003年第01期
海风藤提取物对脑缺血保护作用的实验研究

目的:探讨血小板活化因子(PAF)受体拮抗剂海风藤提取物对鼠脑缺血半暗带神经细胞凋亡的影响,并与传统的PAF受体拮抗剂银杏苦内酯相比较.方法:采用流式细胞分析和TUNEL方法,观察各实验组鼠脑缺血半暗带神经细胞的凋亡,并结合电镜观察缺血神经细胞超微结构的改变.结果:假手术组仅有极少量神经细胞凋亡;缺血90min再灌注12、24h缺血半暗带神经细胞凋亡明显增多;海风藤提取物、银杏苦内酯治疗组于相同时限内细胞凋亡较缺血/再灌组显著减少.结论:海风藤提取物与传统PAF受体拮抗剂银杏苦内酯均能明显减少缺血半暗带神经细胞的凋亡数量,减缓缺血区神经元损害,具有显著的脑保护作用.

作者：王雪松；王伟；阮旭中刊期： 2003年第01期
托吡酯转换治疗儿童癫癎的临床研究

目的:为了探讨经丙戊酸治疗不满意的儿童癫癎,改用托吡酯治疗的疗效和安全性.方法:凡符合复杂部分性发作、部分继发全身性发作和Lennox-Gastau综合征.已服用丙戊酸1年,且其已达常规治疗剂量,其血药浓度已达有效范围,但控制不满意,月发作频度≥1次,CT与MRI未见颅内占位性病变、血管畸形或退行性病改用托吡酯治疗.结果:托吡酯治疗剂量可因不同类型而异,本组75例完全控制占38.71%,总有效率占82.7%,不良反应轻.结论:托吡酯对已用丙戊酸治疗不满意病例添加治疗或逐渐更换丙戊酸治疗可以有效.

作者：宋义清；王艺；周水珍；陈天兰；邱鹏玲；金佩娟；孙道开刊期： 2003年第01期
血管内恶性淋巴瘤病--临床病理分析

目的:血管内恶性淋巴瘤病是系统性播散的高级别的非霍奇金淋巴瘤.本文着重临床病理分析,结合影像学改变,复习文献,以期提高对本病的认识.方法:收集2例均为华山医院手术标本,经常规组织学和免疫组织化学染色证实.结果:中老年起病,临床症状差异大,病理以小血管内聚集大量淋巴样肿瘤细胞为特征,同时出现管腔内纤维性血栓和血管炎.结论:大多由尸检确诊.预后较差.

作者：陈宏；吴劲松；汪寅刊期： 2003年第01期
脑出血的大鼠模型

目的:研制用于脑出血手术治疗的大鼠脑出血模型.方法:大鼠尾动脉插管抽取新鲜自体动脉血,在立体定向仪下,将100μL血分3次注入右侧脑尾壳核.结果:通过脑实体标本切片及MRI显示,脑内所形成的血肿的形态、大小、部位基本相似,未见脑室出血及硬膜下血肿.结论:尾动脉置管抽血,将100μL自体动脉血分3次匀速注入大鼠脑尾壳核,所形成的血肿稳定、重复性好,是研究脑出血手术治疗的理想模型.

作者：夏鹰；陈衔城；季耀东；宋后燕；任军；宫晔；符荣刊期： 2003年第01期
高血压脑出血术后再出血对术后生存率的影响

高血压脑出血因发病率高、危害大受到神经科医师的重视,随着人类平均寿命的增加,其发病率也随之增高.如何提高外科术后生存率,神经外科医师做了大量的工作,运用了许多方法来解决脑出血的问题.

作者：徐庚；凌锋刊期： 2003年第01期
雌激素、褪黑素对Aβ诱导的大鼠海马的神经损害的影响

目的:探讨雌激素(Estrogen,E)、褪黑素(Melatonin,MT)对β淀粉样蛋白(Beta-amyloid,Aβ)注入海马齿状回(Dentate gyms,DG)诱导的神经损害的影响.方法:将老年动物随机分为假手术、生理盐水(NS)对照、正常+Aβ、雌二醇(E2)+Aβ、MT+Aβ、E2+MT+Aβ组,将体外孵育的Aβ1-40注入海马DG分子层后,E2、MT注射组立即分别皮下、腹腔注射E210μg、MT0.5 mg@100 mg-1体重,持续7 d,观察海马DG神经病理损害情况.结果:假手术组无海马DG损害,NS组仅针道处海马CA1锥体细胞带略有紊乱、中断、胶质细胞少量,两组偶有细胞凋亡.Aβ诱导的海马DG细胞带的受损长度、胶质细胞增生数及细胞凋亡,在正常+Aβ、E2+Aβ、MT+Aβ、E2+MT+Aβ各组依次显著减少(P＜0.01),前两变量之间线性相关系数(r1)=0.914(P＜0.01),后两变量之间τ2=0.956(P＜0.01).结论:Aβ注入海马DG可导致神经毒性,细胞凋亡参与了神经毒性过程,其神经毒性与胶质细胞增生成正相关;E2、MT可显著减轻Aβ神经毒性,而且E2+MT＞MT＞E2,其影响与E2、MT可减轻胶质细胞增生有关.

作者：李岩；陈俊抛；张建国；孔庆胜刊期： 2003年第01期
血脑屏障内皮细胞粘附分子表达与癫癎发病关系

目的:研究血脑屏障内皮细胞上细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达与癫癎发病的关系.方法:用免疫细胞化学法,观察Wistar大鼠皮质和海马区ICAM-1免疫反应阳性表达.结果:对照组大鼠皮质、海马区血脑屏障内皮细胞及神经细胞上均有少量ICAM-l免疫反应阳性表达;美解眠致癎组大鼠,上述脑区ICAM-1免疫反应阳性表达显著增强(P＜0.01);致癎前给予地塞米松组大鼠,相应脑区ICAM-I免疫反应阳性表达与对照组比较无显著差异(P＞0.05).结论:表达于血脑屏障内皮细胞及神经细胞上的ICAM-1通过影响血脑屏障通透性及调节脑内免疫反应参与癫癎发病.糖皮质激素治疗癫癎机制之一与其抗粘附效应有关.

作者：郑乃智；沈红卫；王平；卢幸明；孟繁荣刊期： 2003年第01期
降纤酶对大鼠局灶脑缺血/再灌后caspase-3 mRNA表达和细胞凋亡的影响

目的:通过观察降纤酶对大鼠脑缺血损伤后半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)的表达和细胞凋亡的影响,研究其对脑保护机制.方法:采用大鼠线栓法栓塞一侧大脑中动脉(MCA0)制作局灶脑缺血/再灌注模型,健康雄性Wistar大鼠144只,分为生理盐水组和降纤酶两组,用原位杂交和原位末端标记(TUNEL)方法,观察缺血0、1、3、6和24h;缺血3 h再灌注3、6和24h;缺血6 h再灌注3、6和24h的caspase-3 mRNA的表达和TUNEL染色阳性细胞数.结果:降纤酶保护组caspase-3 mRNA的表达和TUNEL染色阳性细胞数明显少于生理盐水组.结论:降纤酶可抑制大鼠脑缺血/再灌注后caspase-3 mRNA的表达和细胞凋亡.

作者：王晓梅；冯加纯；饶明俐；尹岭；黄如训；吕传真刊期： 2003年第01期
探讨提高Arnoid-Chiari畸形合并脊髓空洞的手术技巧

Arnoid-Chiari I(ACM)多数伴有脊髓空洞(SM),对于两者的相互关系以及发病机制众说纷纭,手术方法及精细程度直接关系到手术后治疗效果.

作者：蔡恩源；孟庆海；董玲刊期： 2003年第01期
成年大鼠脑创伤后脑组织碱性成纤维细胞生长因子表达的变化

目的:研究液压冲击性脑损伤后成年大鼠脑组织碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达时程和空间分布的变化.方法:制作液压冲击性脑损伤模型,免疫组织化学法动态检测内源性bFGF的变化.结果:在正常脑组织中,bFGF免疫活性低水平表达,且主要位于胶质细胞核及神经元细胞质中.液压冲击伤后bFGF免疫活性增强,聚集核周边.此外,部分bFGF免疫活性聚集于神经元周围间隙中半定量分析显示液压冲击伤后3 d,大脑皮质bFGF阳性细胞数量较正常对照组升高4.8倍;伤后7 d,bFGF免疫活性达高峰,伤后30 d消失.结论:液压冲击伤后,损伤的胶质细胞和神经元暂短地合成bFGF,并以旁分泌和自分泌形式起作用.

作者：张相彤；王忠诚；董丽萍；张亚卓；戴钦舜刊期： 2003年第01期
精神病患者颅脑外伤特点

精神病患者发生颅脑外伤日益增多.我院自1991年3月以来共收治颅脑外伤患者3 575例,其中A组为精神病患者共63例,占1.76%;B组为非精神病患者共3 512例.

作者：邹云龙；李国峰；阳小生；陈衔城刊期： 2003年第01期
脑损伤患者血浆D-二聚体动态变化及临床意义

目的:探讨颅脑损伤患者血浆D-二聚体(D-dimer,DD)在急性期和恢复期的动态变化及临床意义.方法:应用双抗夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定患者伤后第1、3、7天的外周血液中DD含量变化.结果:伤后当日患者血浆DD(5.17±0.78)μg@mL-1即明显高于对照组P＜0.00l,伤后3 d时DD继续升高(8.83±0.88)μg@mL-1,第7天趋于下降(6.06±0.62)μg@mL-1;DD升高的幅度与脑损伤程度呈正相关.结论:颅脑损伤的患者体内存在凝血功能异常,动态检测血浆DD含量变化有助于了解颅脑损伤的演变过程,为临床选择用药提供实验依据.

作者：杨术真；李丽娜；唐宗椿；原亚文；杨喜民；李栓德刊期： 2003年第01期
褪黑素对FeCl3致癎大鼠行为及脑电图的影响

目的:研究褪黑素(melatonin,MT)对FeCl3致癎动物模型脑电图和行为改变的影响.方法:通过皮质内注射FeCl3制备癫癎动物模型.32只雄性SD大鼠分为4组,即对照组、MT 0.03mmol@kg-1组、MT 0.1 mmol@kg-1组,MT 0.3 mmol@kg-1组,每组8只动物.观察大鼠行为表现及EEG改变.结果:0.3 mmol@kg-1组可延长癎样放电的潜伏期,减少癎性放电总时间及长程发作次数、降低癎性行为评分.结论:褪黑素可抑制铁剂诱导的癎性活动和癎性放电.

作者：汤业磊；潘以正刊期： 2003年第01期
颅脑外伤开颅术中急性脑膨出的诊治体会

颅脑外伤开颅术中并发急性脑膨出(AcuteEncephalocele,AE)是严重的并发症,预后极差.我们对本院2001年～2002年6月的临床资料进行了分析,报告如下.

作者：王晓明；金国良；裘天仑刊期： 2003年第01期