张相彤；王忠诚；董丽萍；张亚卓；戴钦舜
目的:血管内恶性淋巴瘤病是系统性播散的高级别的非霍奇金淋巴瘤.本文着重临床病理分析,结合影像学改变,复习文献,以期提高对本病的认识.方法:收集2例均为华山医院手术标本,经常规组织学和免疫组织化学染色证实.结果:中老年起病,临床症状差异大,病理以小血管内聚集大量淋巴样肿瘤细胞为特征,同时出现管腔内纤维性血栓和血管炎.结论:大多由尸检确诊.预后较差.
作者：陈宏；吴劲松；汪寅 刊期： 2003年第01期
资料与方法1999年1月～2000年5月我科住院36例蛛网膜下腔出血患者,均经脑CT及腰穿检查确诊.治疗组16例,对照组20例.
作者：张蓓 刊期： 2003年第01期
尿失禁是脑血管意外的重要后遗症,其发生率为37%～58%.尿动力学研究有助于了解膀胱逼尿肌和尿道外括约肌的功能状态,指导治疗;另外尿失禁的发生及恢复受多方面因素的影响,同时又是判断远期预后的重要指标.
作者：苏雅茹；蒋雨平 刊期： 2003年第01期
目的:为了探讨经丙戊酸治疗不满意的儿童癫癎,改用托吡酯治疗的疗效和安全性.方法:凡符合复杂部分性发作、部分继发全身性发作和Lennox-Gastau综合征.已服用丙戊酸1年,且其已达常规治疗剂量,其血药浓度已达有效范围,但控制不满意,月发作频度≥1次,CT与MRI未见颅内占位性病变、血管畸形或退行性病改用托吡酯治疗.结果:托吡酯治疗剂量可因不同类型而异,本组75例完全控制占38.71%,总有效率占82.7%,不良反应轻.结论:托吡酯对已用丙戊酸治疗不满意病例添加治疗或逐渐更换丙戊酸治疗可以有效.
作者：宋义清；王艺；周水珍；陈天兰；邱鹏玲；金佩娟；孙道开 刊期： 2003年第01期
目的:探讨去骨瓣减压术对局灶性脑缺血细胞凋亡的影响.方法:改良Koizumi法制作脑缺血动物模型,6 h后在缺血侧行去骨瓣减压术,采用TUNEL法测定减压术后4、8、16、24h皮质和纹状体区细胞凋亡变化,并采用流式细胞仪测定术后4和24h细胞凋亡的改变.结果:在术后第24小时,去骨瓣减压组皮质区凋亡细胞比例与对照组相比显著减少(P＜0.05和P＜0.01),而两组纹状体区凋亡细胞比例在各时间点均无显著性差异(均P＞0.05).结论:皮质区细胞凋亡的减少可能是去骨瓣减压术对局灶性脑缺血保护作用的重要机制之一.
作者：刘正言；周良辅；毛颖；黄峰平 刊期： 2003年第01期
Arnoid-Chiari I(ACM)多数伴有脊髓空洞(SM),对于两者的相互关系以及发病机制众说纷纭,手术方法及精细程度直接关系到手术后治疗效果.
作者：蔡恩源；孟庆海；董玲 刊期： 2003年第01期
无论是发病机制还是治疗策略的研究,合适的动物模型目前都已成为Wilson病研究的瓶颈.本文系统现有目前几种公认的模型及相关的研究进展.
作者：石铸；梁秀龄 刊期： 2003年第01期
高血压脑出血因发病率高、危害大受到神经科医师的重视,随着人类平均寿命的增加,其发病率也随之增高.如何提高外科术后生存率,神经外科医师做了大量的工作,运用了许多方法来解决脑出血的问题.
作者：徐庚；凌锋 刊期： 2003年第01期
目的:探讨血小板活化因子(PAF)受体拮抗剂海风藤提取物对鼠脑缺血半暗带神经细胞凋亡的影响,并与传统的PAF受体拮抗剂银杏苦内酯相比较.方法:采用流式细胞分析和TUNEL方法,观察各实验组鼠脑缺血半暗带神经细胞的凋亡,并结合电镜观察缺血神经细胞超微结构的改变.结果:假手术组仅有极少量神经细胞凋亡;缺血90min再灌注12、24h缺血半暗带神经细胞凋亡明显增多;海风藤提取物、银杏苦内酯治疗组于相同时限内细胞凋亡较缺血/再灌组显著减少.结论:海风藤提取物与传统PAF受体拮抗剂银杏苦内酯均能明显减少缺血半暗带神经细胞的凋亡数量,减缓缺血区神经元损害,具有显著的脑保护作用.
作者：王雪松；王伟；阮旭中 刊期： 2003年第01期
目的:探讨雌激素(Estrogen,E)、褪黑素(Melatonin,MT)对β淀粉样蛋白(Beta-amyloid,Aβ)注入海马齿状回(Dentate gyms,DG)诱导的神经损害的影响.方法:将老年动物随机分为假手术、生理盐水(NS)对照、正常+Aβ、雌二醇(E2)+Aβ、MT+Aβ、E2+MT+Aβ组,将体外孵育的Aβ1-40注入海马DG分子层后,E2、MT注射组立即分别皮下、腹腔注射E210μg、MT0.5 mg@100 mg-1体重,持续7 d,观察海马DG神经病理损害情况.结果:假手术组无海马DG损害,NS组仅针道处海马CA1锥体细胞带略有紊乱、中断、胶质细胞少量,两组偶有细胞凋亡.Aβ诱导的海马DG细胞带的受损长度、胶质细胞增生数及细胞凋亡,在正常+Aβ、E2+Aβ、MT+Aβ、E2+MT+Aβ各组依次显著减少(P＜0.01),前两变量之间线性相关系数(r1)=0.914(P＜0.01),后两变量之间τ2=0.956(P＜0.01).结论:Aβ注入海马DG可导致神经毒性,细胞凋亡参与了神经毒性过程,其神经毒性与胶质细胞增生成正相关;E2、MT可显著减轻Aβ神经毒性,而且E2+MT＞MT＞E2,其影响与E2、MT可减轻胶质细胞增生有关.
作者：李岩；陈俊抛；张建国；孔庆胜 刊期： 2003年第01期
目的:探讨1H-MRS在ALS患者的临床应用价值.方法:对34例ALS病人双侧大脑中央前回进行质子波谱分析,同时进行临床量表评分,并随访其中进行治疗的24例病例.治疗组分两组:力如太组(力如太50mg bid)和免疫治疗组(环磷酰胺和地塞米松).结果:①NAA/Cr比值在ALS病人上显著降低,P＜0.0l;②力如太治疗初的1个月,NAA/Cr比值上升,P＜0.05,而免疫治疗组(环磷酰胺+地塞米松)无此变化;③NAA/Cr的改善与力如太组在Appel延髓评分的改善相一致,且NAA/Cr比值更为敏感.结论:1H-MRS中的NAA/Cr比值可以作为大脑中央前回运动神经元受损的指标,并且也可用来客观地监测疾病的进展,观察药效.
作者：樊汉青；蒋雨平；姚征宇；耿道颖 刊期： 2003年第01期
为探讨脑梗死与继发性癫癎的关系,现将我科自1990年1月～2001年12月住院并经头颅CT扫描证实的脑梗死患者588例中,继发癫癎的52例资料进行分析,结果报告如下.
作者：李志伟；晏勇 刊期： 2003年第01期
重点综述了凝集素(Agrin)的结构、表达、信号通路以及其结合蛋白在神经肌肉接头突触分化中的重要作用.
作者：任明山；任惠民；吕传真 刊期： 2003年第01期
目的:研究褪黑素(melatonin,MT)对FeCl3致癎动物模型脑电图和行为改变的影响.方法:通过皮质内注射FeCl3制备癫癎动物模型.32只雄性SD大鼠分为4组,即对照组、MT 0.03mmol@kg-1组、MT 0.1 mmol@kg-1组,MT 0.3 mmol@kg-1组,每组8只动物.观察大鼠行为表现及EEG改变.结果:0.3 mmol@kg-1组可延长癎样放电的潜伏期,减少癎性放电总时间及长程发作次数、降低癎性行为评分.结论:褪黑素可抑制铁剂诱导的癎性活动和癎性放电.
作者：汤业磊；潘以正 刊期： 2003年第01期
目的:研究液压冲击性脑损伤后成年大鼠脑组织碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达时程和空间分布的变化.方法:制作液压冲击性脑损伤模型,免疫组织化学法动态检测内源性bFGF的变化.结果:在正常脑组织中,bFGF免疫活性低水平表达,且主要位于胶质细胞核及神经元细胞质中.液压冲击伤后bFGF免疫活性增强,聚集核周边.此外,部分bFGF免疫活性聚集于神经元周围间隙中半定量分析显示液压冲击伤后3 d,大脑皮质bFGF阳性细胞数量较正常对照组升高4.8倍;伤后7 d,bFGF免疫活性达高峰,伤后30 d消失.结论:液压冲击伤后,损伤的胶质细胞和神经元暂短地合成bFGF,并以旁分泌和自分泌形式起作用.
作者：张相彤；王忠诚；董丽萍；张亚卓；戴钦舜 刊期： 2003年第01期
目的:研究左旋多巴(L-DOPA)和多巴胺(DA)对大鼠胚胎中脑原代细胞的毒性损害以及利噜唑拮抗L-DOPA和DA的毒性作用.方法:通过体外大鼠胚胎中脑原代细胞培养,采用MIT细胞活性和[3H]DA摄取率检测中脑原代细胞的存活数和DA能神经元的[3H]DA摄取功能.结果:当L-DOPA和DA浓度增至500μmol@L-1时,细胞存活率明显下降(P＜0.05),均呈剂量依赖性.当L-DOPA和DA浓度分别增至1 mmol@L-1和200μmol@L-1时,[3H]DA摄取率明显下降(P＜0.05),均呈剂量依赖性.利噜唑2～10μmol@L-1能抑制L-DOPA和DA对细胞存活率和[3H]DA摄取率的影响(P＜0.05).结论:大剂量L-DOPA和DA(≥500μmol-L-1)对中脑原代细胞产生毒性损害,利噜唑能拮抗L-DOPA和DA对中脑原代细胞的毒性效应,具有神经保护作用.
作者：肖勤；陈生弟；费俭 刊期： 2003年第01期
目的:探讨百草枯致小鼠黑质细胞死亡的方式及神经毒性机制.方法:C57BL小鼠口服百草枯不同时间后采用酪氨酸羟化酶(TH)免疫组化及TUNEL法、流式细胞仪、透射电镜检测黑质部多巴胺能神经元的凋亡现象.结果:TH免疫组化及TUNEL双标染色检查示C57BL小鼠暴露于百草枯后2周后黑质部多巴胺能神经细胞即有凋亡样改变,流式细胞仪检测显示小鼠于暴露百草枯1个月时凋亡细胞数多,与对照组相比,P＜0.001;2个月时有所减少,但仍多于对照组(P＜0.01).结论:小鼠暴露于百草枯一定时间后可引起黑质部多巴胺能神经元发生凋亡,这可能是百草枯的神经毒性作用机制之一.
作者：丁正同；任惠民；蒋雨平 刊期： 2003年第01期
简明介绍颞叶癫癎的病理改变,重点介绍内侧颞叶硬化和双重病理改变,强调致癎灶、异常灶和病理灶之间的关系是揭示致癎原理的关键.
作者：张玉林 刊期： 2003年第01期
闭合性脑损伤是当今临床上常见的致残及死亡原因之一,在临床处理过程中除手术治疗等措施外,药物治疗是重要环节之一.
作者：刘鸣；吴伟烈；徐顺清；万亮；江峰 刊期： 2003年第01期
目的:探讨血小板表面血小板源内皮细胞粘附分子(PECAM-1)、P-选择素的不同作用及表达变化在急性脑梗死时的意义.方法:应用流式细胞术测定85例脑缺血急性期患者和32例健康人周围血血小板表面PECAM-l和P-选择素,部分患者2周后复查.结果:脑梗死患者病初PECAM-1增高,与脑梗死体积呈正相关,P-选择素增高程度大于前者,PECAM-l/P-选择素比例明显下降.结论:PECAM-1通过抑制血小板聚集防止脑缺血发生,PECAM-l/P-选择素比例下降可能导致脑缺血发生.
作者：顾苏兵；周永列；张文亚；赖小彪；张剑梅 刊期： 2003年第01期
中国临床神经科学杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：复旦大学附属华山医院,复旦大学神经病学研究所
