PECAM-1、P-选择素在血小板上表达改变与急性脑梗死关系

顾苏兵；周永列；张文亚；赖小彪；张剑梅

关键词：脑缺血血小板 PECAM-l P-选择素

摘要：目的:探讨血小板表面血小板源内皮细胞粘附分子(PECAM-1)、P-选择素的不同作用及表达变化在急性脑梗死时的意义.方法:应用流式细胞术测定85例脑缺血急性期患者和32例健康人周围血血小板表面PECAM-l和P-选择素,部分患者2周后复查.结果:脑梗死患者病初PECAM-1增高,与脑梗死体积呈正相关,P-选择素增高程度大于前者,PECAM-l/P-选择素比例明显下降.结论:PECAM-1通过抑制血小板聚集防止脑缺血发生,PECAM-l/P-选择素比例下降可能导致脑缺血发生.

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颅脑外伤开颅术中并发急性脑膨出(AcuteEncephalocele,AE)是严重的并发症,预后极差.我们对本院2001年～2002年6月的临床资料进行了分析,报告如下.

作者：王晓明；金国良；裘天仑刊期： 2003年第01期
雌激素、褪黑素对Aβ诱导的大鼠海马的神经损害的影响

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作者：李岩；陈俊抛；张建国；孔庆胜刊期： 2003年第01期
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Arnoid-Chiari I(ACM)多数伴有脊髓空洞(SM),对于两者的相互关系以及发病机制众说纷纭,手术方法及精细程度直接关系到手术后治疗效果.

作者：蔡恩源；孟庆海；董玲刊期： 2003年第01期
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就颅脑微创碎吸术中应用硬管、软管两种通道进行探讨,现报告如下.

作者：邵华；林建辉；谭晓帆；李运德；翁建芳刊期： 2003年第01期
海风藤提取物对脑缺血保护作用的实验研究

目的:探讨血小板活化因子(PAF)受体拮抗剂海风藤提取物对鼠脑缺血半暗带神经细胞凋亡的影响,并与传统的PAF受体拮抗剂银杏苦内酯相比较.方法:采用流式细胞分析和TUNEL方法,观察各实验组鼠脑缺血半暗带神经细胞的凋亡,并结合电镜观察缺血神经细胞超微结构的改变.结果:假手术组仅有极少量神经细胞凋亡;缺血90min再灌注12、24h缺血半暗带神经细胞凋亡明显增多;海风藤提取物、银杏苦内酯治疗组于相同时限内细胞凋亡较缺血/再灌组显著减少.结论:海风藤提取物与传统PAF受体拮抗剂银杏苦内酯均能明显减少缺血半暗带神经细胞的凋亡数量,减缓缺血区神经元损害,具有显著的脑保护作用.

作者：王雪松；王伟；阮旭中刊期： 2003年第01期
人神经生长因子治疗糖尿病性多发性神经病的随机双盲研究

目的:观察人神经生长因子(hNGF)治疗糖尿病性多发性神经病(DPN)的有效性及安全性.方法:采用双盲随机对照研究,48例DPN病人随机分为2组:hNGF组24例,每日给予hNGF 4 mL(1 000 u),肌注:对照组24例,每日给予安慰剂4 mL,肌注,疗程均为12周.结果:hNGF组治疗12周后,患者MDNS和自觉感觉障碍有效率分别为73.83%和83.33%,明显高于安慰剂组.治疗结束后4及12周,其有效率仍显著高于对照组.治疗期间未发现严重不良反应.结论:hNGF治疗DPN有效且安全.

作者：张云云；苏雅茹；杨莉芹；蒋雨平刊期： 2003年第01期
脑损伤患者血浆D-二聚体动态变化及临床意义

目的:探讨颅脑损伤患者血浆D-二聚体(D-dimer,DD)在急性期和恢复期的动态变化及临床意义.方法:应用双抗夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定患者伤后第1、3、7天的外周血液中DD含量变化.结果:伤后当日患者血浆DD(5.17±0.78)μg@mL-1即明显高于对照组P＜0.00l,伤后3 d时DD继续升高(8.83±0.88)μg@mL-1,第7天趋于下降(6.06±0.62)μg@mL-1;DD升高的幅度与脑损伤程度呈正相关.结论:颅脑损伤的患者体内存在凝血功能异常,动态检测血浆DD含量变化有助于了解颅脑损伤的演变过程,为临床选择用药提供实验依据.

作者：杨术真；李丽娜；唐宗椿；原亚文；杨喜民；李栓德刊期： 2003年第01期
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作者：汤业磊；潘以正刊期： 2003年第01期
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闭合性脑损伤是当今临床上常见的致残及死亡原因之一,在临床处理过程中除手术治疗等措施外,药物治疗是重要环节之一.

作者：刘鸣；吴伟烈；徐顺清；万亮；江峰刊期： 2003年第01期
男性与癫癎

从癫癎发病及抗癫癎药物(AEDs)与男性激素、性功能、生殖、发育等问题的关系以及对男性癫癎病人性功能障碍的诊断及治疗等角度作一综述.

作者：陈云春；黄远桂刊期： 2003年第01期
百草枯致小鼠黑质部多巴胺能神经细胞凋亡的作用

目的:探讨百草枯致小鼠黑质细胞死亡的方式及神经毒性机制.方法:C57BL小鼠口服百草枯不同时间后采用酪氨酸羟化酶(TH)免疫组化及TUNEL法、流式细胞仪、透射电镜检测黑质部多巴胺能神经元的凋亡现象.结果:TH免疫组化及TUNEL双标染色检查示C57BL小鼠暴露于百草枯后2周后黑质部多巴胺能神经细胞即有凋亡样改变,流式细胞仪检测显示小鼠于暴露百草枯1个月时凋亡细胞数多,与对照组相比,P＜0.001;2个月时有所减少,但仍多于对照组(P＜0.01).结论:小鼠暴露于百草枯一定时间后可引起黑质部多巴胺能神经元发生凋亡,这可能是百草枯的神经毒性作用机制之一.

作者：丁正同；任惠民；蒋雨平刊期： 2003年第01期
高血压脑出血术后再出血对术后生存率的影响

高血压脑出血因发病率高、危害大受到神经科医师的重视,随着人类平均寿命的增加,其发病率也随之增高.如何提高外科术后生存率,神经外科医师做了大量的工作,运用了许多方法来解决脑出血的问题.

作者：徐庚；凌锋刊期： 2003年第01期
人α7nAChR的克隆、测序及可变剪接

目的:克隆人α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7nAChR)亚单位全长cDNA,为研究α7在Alzheimer病中的作用机制奠定基础.方法:用PCR技术扩增人海马α7 cDNA,并进行克隆,酶切验证和测序.结果:成功扩增出人全长α7cDNA,测序证实与基因库中人α7(GI:1458119)序列完全一致,同时发现了两种α7的可变剪接形式.结论:人脑中可能存在3种不同的α7基因表达类型.

作者：卢家红；吕传真刊期： 2003年第01期
脑出血的大鼠模型

目的:研制用于脑出血手术治疗的大鼠脑出血模型.方法:大鼠尾动脉插管抽取新鲜自体动脉血,在立体定向仪下,将100μL血分3次注入右侧脑尾壳核.结果:通过脑实体标本切片及MRI显示,脑内所形成的血肿的形态、大小、部位基本相似,未见脑室出血及硬膜下血肿.结论:尾动脉置管抽血,将100μL自体动脉血分3次匀速注入大鼠脑尾壳核,所形成的血肿稳定、重复性好,是研究脑出血手术治疗的理想模型.

作者：夏鹰；陈衔城；季耀东；宋后燕；任军；宫晔；符荣刊期： 2003年第01期
脑梗死后癫癎发作

为探讨脑梗死与继发性癫癎的关系,现将我科自1990年1月～2001年12月住院并经头颅CT扫描证实的脑梗死患者588例中,继发癫癎的52例资料进行分析,结果报告如下.

作者：李志伟；晏勇刊期： 2003年第01期
成年大鼠脑创伤后脑组织碱性成纤维细胞生长因子表达的变化

目的:研究液压冲击性脑损伤后成年大鼠脑组织碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达时程和空间分布的变化.方法:制作液压冲击性脑损伤模型,免疫组织化学法动态检测内源性bFGF的变化.结果:在正常脑组织中,bFGF免疫活性低水平表达,且主要位于胶质细胞核及神经元细胞质中.液压冲击伤后bFGF免疫活性增强,聚集核周边.此外,部分bFGF免疫活性聚集于神经元周围间隙中半定量分析显示液压冲击伤后3 d,大脑皮质bFGF阳性细胞数量较正常对照组升高4.8倍;伤后7 d,bFGF免疫活性达高峰,伤后30 d消失.结论:液压冲击伤后,损伤的胶质细胞和神经元暂短地合成bFGF,并以旁分泌和自分泌形式起作用.

作者：张相彤；王忠诚；董丽萍；张亚卓；戴钦舜刊期： 2003年第01期
精神病患者颅脑外伤特点

精神病患者发生颅脑外伤日益增多.我院自1991年3月以来共收治颅脑外伤患者3 575例,其中A组为精神病患者共63例,占1.76%;B组为非精神病患者共3 512例.

作者：邹云龙；李国峰；阳小生；陈衔城刊期： 2003年第01期
托吡酯转换治疗儿童癫癎的临床研究

目的:为了探讨经丙戊酸治疗不满意的儿童癫癎,改用托吡酯治疗的疗效和安全性.方法:凡符合复杂部分性发作、部分继发全身性发作和Lennox-Gastau综合征.已服用丙戊酸1年,且其已达常规治疗剂量,其血药浓度已达有效范围,但控制不满意,月发作频度≥1次,CT与MRI未见颅内占位性病变、血管畸形或退行性病改用托吡酯治疗.结果:托吡酯治疗剂量可因不同类型而异,本组75例完全控制占38.71%,总有效率占82.7%,不良反应轻.结论:托吡酯对已用丙戊酸治疗不满意病例添加治疗或逐渐更换丙戊酸治疗可以有效.

作者：宋义清；王艺；周水珍；陈天兰；邱鹏玲；金佩娟；孙道开刊期： 2003年第01期
尿失禁与脑血管意外

尿失禁是脑血管意外的重要后遗症,其发生率为37%～58%.尿动力学研究有助于了解膀胱逼尿肌和尿道外括约肌的功能状态,指导治疗;另外尿失禁的发生及恢复受多方面因素的影响,同时又是判断远期预后的重要指标.

作者：苏雅茹；蒋雨平刊期： 2003年第01期
利噜唑拮抗左旋多巴和多巴胺对中脑原代细胞的毒性作用

目的:研究左旋多巴(L-DOPA)和多巴胺(DA)对大鼠胚胎中脑原代细胞的毒性损害以及利噜唑拮抗L-DOPA和DA的毒性作用.方法:通过体外大鼠胚胎中脑原代细胞培养,采用MIT细胞活性和[3H]DA摄取率检测中脑原代细胞的存活数和DA能神经元的[3H]DA摄取功能.结果:当L-DOPA和DA浓度增至500μmol@L-1时,细胞存活率明显下降(P＜0.05),均呈剂量依赖性.当L-DOPA和DA浓度分别增至1 mmol@L-1和200μmol@L-1时,[3H]DA摄取率明显下降(P＜0.05),均呈剂量依赖性.利噜唑2～10μmol@L-1能抑制L-DOPA和DA对细胞存活率和[3H]DA摄取率的影响(P＜0.05).结论:大剂量L-DOPA和DA(≥500μmol-L-1)对中脑原代细胞产生毒性损害,利噜唑能拮抗L-DOPA和DA对中脑原代细胞的毒性效应,具有神经保护作用.

作者：肖勤；陈生弟；费俭刊期： 2003年第01期