脑裂头蚴病的诊断与外科治疗

陈宏；吴劲松；周良辅；潘力

关键词：脑裂头蚴病, 孟氏迭宫绦虫, 寄生虫病, 立体定向术

摘要：目的:介绍脑裂头蚴病的诊断和治疗经验.方法:对本院神经外科1982～2002年收治的11例脑裂头蚴病进行回顾性分析.结果:脑裂头蚴病临床表现以癫癎、轻偏瘫及头痛等为主,病灶以单发多见,以额、顶叶多见.CT特征性表现为:①不规则低密度灶伴点状钙化影;②造影后点状或不规则增强;③定期随访可发现病灶具有迁移性.MRI造影后可见环形、串珠样增强或扭曲条索样强化的虫体横断面.本组7例采用开颅手术切除病灶,4例在CT导向下行立体定向穿刺术取出虫体,预后均良好.结论:脑裂头蚴病临床诊断困难.CT和MRI影像有一定特征性表现.本病治疗需手术取出虫体,立体定向穿刺术取虫可代替常规开颅手术,是有效的治疗方法.

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作者：王伟祥；刘景隆；靳瑞岭；朴圣民；王学玲刊期： 2003年第02期
82例急性脑血管病人伴发外周器官损害的尸检分析

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作者：曲方；宋福林；张广生；何祥；王耀山刊期： 2003年第02期
神经节苷脂对脑外伤病人神经功能恢复的影响

脑外伤的高发生率和高致残率所造成的社会、经济和医疗护理负担越来越重.因此,脑外伤后病人的神经功能恢复越来越受到重视.其中,神经节苷脂被发现在实验过程中对受损神经有明显的修复作用.本研究探讨神经节苷脂对脑外伤病人神经功能恢复的影响.

作者：区丽明刊期： 2003年第02期
骨髓基质细胞对缺血/再灌注损伤海马片的保护作用

目的:探讨骨髓基质细胞对缺血/再灌注海马片的保护作用.方法:缺血/再灌注的大鼠海马片与骨髓基质细胞联合培养.观察海马片细胞死亡及细胞超微结构变化.结果:海马片细胞死亡及超微结构破坏以单纯缺血组明显,条件培养液组次之,联合培养组轻.结论:骨髓基质细胞可能通过分泌可溶性营养分子发挥对缺血/再灌注海马片的保护作用;两者的联合培养使骨髓基质细胞对损伤海马片的保护作用显著增强.

作者：钟池；秦震；罗玉敏；钟春玖；汪洋；沈馨亚刊期： 2003年第02期
脑梗死48 h内血糖检测的临床意义

近年随着糖尿病发病率的增高,糖尿病合并脑梗死临床常见,但急性期脑梗死应激性血糖升高临床也不少见.笔者对我院2000年4月～2002年12月89例急性脑梗死住院病人的血糖进行测定,并研究高血糖对急性脑梗死的影响,报告如下.

作者：辛艳秋；李林刊期： 2003年第02期
Alzheimer病患者与胰岛素抵抗的关系分析

目的:探讨胰岛抵抗与Alzheimer病(AD)及病情程度的关系.方法:测定29例AD患者、31例血管性痴呆(VD)患者及30例年龄相匹配的正常人空腹血糖(FPG)、胰岛素(FIns)、C-肽(CP)、总胆固醇(CH)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL),同时采用李光伟等提出的胰岛素敏感性指数(ISI)方法进行计算.结果:AD及VD患者FIns高于对照组(P＜0.05),ISI则较对照组明显降低(P＜0.001和P＜0.05),且在AD组中,这种差别随AD的严重程度增加而加大.结论:AD患者存在IR,IR可能是其独立危险因素,血管风险因素可能包含在AD病因中.

作者：张晓玲；丁美萍；裘秀兰；黄俊军；王志刚；殷新光刊期： 2003年第02期
基底动脉尖综合征临床与影像学改变(附10例报告)

目的:探讨基底动脉尖综合征的诊断及误诊原因.方法:回顾性分析10例基底动脉尖综合征患者的临床表现及CT、MRI检查资料.结果:眩晕、呕吐起病9例,意识障碍8例,瞳孔不等大8例,眼外肌麻痹9例,不全或完全性偏瘫及偏身感觉障碍9例;CT或MRI发现后循环区多灶性脑梗死,误诊为脑出血6例.结论:基底动脉尖及其分支供血区域大,梗死后表现为多病灶症状,CT可除外出血病变,MRI是明确诊断的佳检查方法.

作者：熊友生；涂江龙；卢洁刊期： 2003年第02期
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目的:观察Df-521巴曲酶对大鼠脑出血后脑水肿对血肿周边区脑组织ICAM-1表达的影响.方法:一侧基底节注射自体血制作大鼠脑出血模型,用干湿重法,测定脑组织含水量;用免疫组化法检测血肿周边水肿带ICAM-1的表达情况.结果:大鼠脑出血后,血肿侧脑组织含水量上升,同时水肿区ICAM-1的表达量增加;给予Df-521巴曲酶制剂处理后,血肿侧脑水肿减轻,脑组织ICAM-1的表达有所下降.结论:Df-521巴曲酶能下调脑出血后血肿周边组织ICAM-1的表达并减轻脑水肿的程度.

作者：吴刚；任惠民；黄峰平刊期： 2003年第02期
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作者：杨职；袁莉；江先娣；冼明健；陈海；谭勇强刊期： 2003年第02期
帕金森病外周血淋巴细胞的功能

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作者：陈嬿；蒋雨平刊期： 2003年第02期
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自1894年Devic正式提出视神经脊髓炎(又称Devic's disease,DD)病名以来,该病与多发性硬化(multiple sclerosis,MS)的关系一直存在争议,本文通过我科收治1例DD患者的临床特点、神经病理学改变并结合文献就两者关系进行探讨.

作者：蒋宛霖；孙红斌；杨友松；李小佳；文锦刊期： 2003年第02期
1200例肝豆状核变性的肝脾胆肾声像图表现及临床研究

目的:探讨肝豆状核变性的肝、脾、胆、肾声像图改变与临床表现的关系.方法:对1 200例患者行腹部超声检查,并与临床资料进行对比分析.结果:肝脏声像图1200例均有异常(100%),主要表现为回声光点增多、增粗、增强,其改变可分为7型;脾脏肿大939例(79.8%);慢性胆囊炎253例(21.1%),胆囊壁水肿107例(8.9%),胆石症64例(5.3%);肾脏皮质回声增粗、增强515例(42.9%);腹水120例(10.0%).肝脏声像图各型的临床表现组间对比有显著差异(P＜0.01).结论:本病患者腹部声像图异常表现的发生率较高,对声像图有上述异常的青少年患者,可检查有无角膜K-F环和铜代谢异常,以免漏诊.

作者：胡纪源；洪铭范；苏增锋；程楠；韩咏竹；杨任民刊期： 2003年第02期
阿片受体基因敲除小鼠的研究

本文阐述小鼠鸦片受体基因敲除的技术,及其鸦片受体的3个亚型受体μ、δ、κ敲除的意义.

作者：王佳楠；张德昌刊期： 2003年第02期
乙状窦后-内听道上入路的相关显微解剖研究

目的:探讨乙状窦后-内听道上入路中岩骨磨除的安全性及术中解剖学标志.方法:在头颅标本上模拟乙状窦后-内听道上入路磨除内听道上结节,然后自中颅底测量骨窗与重要结构的距离.结果:中颅底骨窗与颈内动脉C5、C6段及外展神经的短距离依次为:(2.72±2.31)mm,(2.41±1.53)mm和(2.89±1.90)mm.6例骨窗前缘达颈内动脉C5段,无一侧骨窗外侧边达颈内动脉C6段.结论:内听道上结节向前外侧可安全磨除,向前内侧磨除可能损伤颈内动脉C5段.由于解剖学变异,术中应综合判定骨质磨除的前界,防止重要结构损伤.

作者：赵卫东；周良辅；毛颖刊期： 2003年第02期
癫癎神经元凋亡的caspase机制

临床及动物实验研究发现,癫癎发作诱导神经元凋亡,半胱天冬蛋白酶(caspase)、Bcl-2家族、细胞色素C等参与了凋亡的调控.现对caspase在癫癎神经元凋亡的作用机制研究的进展作一综述.

作者：李天富；吕传真刊期： 2003年第02期
GFP报道基因转染大鼠C6胶质瘤细胞系动态表达的研究

目的:研究绿色荧光蛋白报道基因体外转染C6胶质瘤细胞系的动态表达.方法:脂质体转染后荧光显微镜筛选荧光克隆、激光共聚焦显微镜观察荧光蛋白在细胞内分布,并分析荧光蛋白转染细胞后对其增殖能力的影响.结果:荧光蛋白主要分布在细胞核周围区域.冻存后复苏对细胞存活和荧光强度没有明显影响.C6细胞的增殖没有明显变化.结论:荧光蛋白可以作为胶质瘤基因转染时的优选报道基因.

作者：康春生；王广秀；浦佩玉；郑宇；江荣才；王春艳；李捷；简序刊期： 2003年第02期
自体骨瓣钛连接片固定治疗颅骨缺损113例报告

我科从2000年5月～2002年12月对113例脑外伤患者行成形骨瓣开颅后,将骨瓣包埋于左下腹壁,择期行自体骨瓣采用钛连接片固定于骨窗治疗颅骨缺损,占同期颅骨修补手术138例的82%,现作一回顾性分析.

作者：赵富文；褚荣涛刊期： 2003年第02期
1例由放线菌所致脊髓压迫症

病史摘要患者,女,55岁,浙江人,2000年3月9日入院,住院号95733.主诉:颈背部疼痛2个月余,四肢无力伴二便障碍1个月.

作者：王珏；徐世定；张惠箴；蒋青青；张舒凤刊期： 2003年第02期
电刺激小脑顶核对大鼠局灶性脑缺血/再灌注后Ku70表达影响的研究

目的:研究预电刺激小脑顶核对大鼠脑缺血再灌注后Ku70 mRNA的表达及其神经保护的分子机制.方法:Wistar大鼠通过原位杂交的方法及末端标记法检测Ku70 mRNA的表达及Tunel阳性细胞数.结果:①单纯造模组及毁损小脑顶核组缺血/再灌注后各时点Ku70 mRNA的表达无显著性差异,均较预刺激组及假手术组明显减少(P＜0.01),预刺激组除缺血/再灌注后6 h Ku70mRNAR的表达较假手术组减少(P＜0.01)外,余时点与假手术组Ku70mRNA表达无明显差异;②预刺激组Tunel阳性细胞数较未给预电刺激的两组明显减少(P＜0.01).结论:①预电刺激小脑顶核能减少缺血区神经元凋亡可能与DNA修复酶Ku70活性上调有关;②毁损小脑顶核后电刺激对脑缺血/再灌注引起的氧化性DNA损伤无保护作用.

作者：刘竞丽；董为伟；李劲频刊期： 2003年第02期
活化素A对致癎小鼠行为、脑电及海马神经元损伤的影响

目的:观察重组人活化素A(rhACT)对匹鲁卡品(PC)致癎小鼠行为、脑电及海马神经元损伤的影响.方法:利用脑立体定位手段将rhACT注入侧脑室,1 h后腹腔注射PC.采用发作程度评分、脑电记录观察rhACT对癫癎发作与放电的影响;利用尼氏染色及组织原位凋亡检测观察rhACT对注射PC后24及48h海马神经元损伤的影响.结果:预先脑室注射rhACT后PC诱导的癫癎发作显著减轻,癎样放电明显受抑制;24及48h海马神经元未见明显损害.结论:rhACT可能有抗K诱导的癫癎发作及保护海马神经元的作用.

作者：余巨明；王坚；蒋雨平；张玉林刊期： 2003年第02期