细胞凋亡调控蛋白FAP-1、bag1与子宫内膜异位症的相关性

血管紧张素Ⅱ对大鼠胰腺纤维化过程中细胞凋亡的调节作用

目的探讨洛沙坦对TNBS诱导大鼠实验性胰腺纤维化形成过程中胰腺腺泡细胞凋亡的影响及可能机制.方法雄性SD大鼠100只随机分为正常组、对照组、治疗组,采用胰管内注射2%三硝基苯磺酸(TNBS)诱导大鼠胰腺纤维化模型.治疗组每天给予洛沙坦(10mg/kg)灌胃;对照组给予等容积的无菌蒸馏水.观察胰腺组织病理改变;TUNEL法原位检测凋亡胰腺腺泡细胞密度;透射电镜观察胰腺组织细胞形态学变化;逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)方法检测Bcl-2凋亡相关基因家族成员Bcl-2、Bcl-XL、 Bak、Bax mRNA表达.结果洛沙坦治疗可逆转胰腺组织炎症细胞浸润、腺泡萎缩等异常改变.对照组大鼠胰腺腺泡细胞凋亡较正常大鼠明显增加,胰腺组织Bax、Bak mRNA表达较正常增加,Bcl-2mRNA表达降低,Bcl-XL mRNA不表达;洛沙坦治疗后凋亡减少,洛沙坦治疗组Bax、Bcl-2 mRNA表达及Bax/Bcl-2较对照组降低,Bak、Bcl-XL mRNA不表达.结论TNBS诱导大鼠胰腺纤维化形成过程中胰腺腺泡细胞凋亡增加;洛沙坦阻断1型血管紧张素Ⅱ受体(AT1R)可抑制其凋亡,其机制可能与调控bcl-2凋亡相关基因表达有关.由此可见,血管紧张素Ⅱ与AT1R可能介导了实验大鼠胰腺纤维化过程中胰腺腺泡凋亡的发生.

作者：张汝玲；王兴鹏；吴恺；吴丽颖；董育玮 刊期： 2004年第02期

p16基因异常甲基化与人类肿瘤发病的关系

p16位于人类染色体9p2l,由3个外显子和2个内含子组成.p16基因的功能产物P16蛋白能与周期蛋白(cyclin)竞争结合细胞周期素依赖激酶(CDK4、6)结合,从而抑制细胞周期素D与CDK复合物的活性,使Rb磷酸化受阻.E2F不能游离,因而不能发挥促进G期→S期转化的作用,细胞增殖受到控制.p16对细胞的生长抑制作用是依赖于Rb基因的功能,因为过度表达P16蛋白在缺失Rb基因的细胞中并不出现细胞周期阻滞和生长抑制作用.

作者：罗艺；庞烈文；吕元 刊期： 2004年第02期

基础FSH/LH比值与控制性超促排卵结果的关系

目的探讨基础FSH/LH比值与控制性超促排卵结果的关系.方法对2721个周期不孕症患者基础FSH/LH比值与控制性超促排卵结果进行回顾性分析.结果随着基础FSH/LH比值的升高,控制性超促排卵结果逐渐变差,周期放弃率逐渐升高,差异具有显著性(P<0.05).基础FSH/LH比值≤2的患者周期放弃率低,可获得满意的控制性超促排卵结果.结论基础FSH/LH比值可以用来作为判断超促排卵结果的预测值.

作者：彭献东；徐军；韩金兰；董曦；严敬明 刊期： 2004年第02期

兔膈神经移位术后早期轴浆流转运的核素显像研究

作者： 刊期： 2004年第02期

18F-FP-β-CIT PET脑显像在早期诊断帕金森病中的意义

作者： 刊期： 2004年第02期

硒酸酯多糖诱导人骨肉瘤细胞凋亡作用的有效成分

目的探讨硒酸酯多糖诱导骨肉瘤细胞凋亡作用的有效成分.方法MTT法检测细胞活力,荧光显微镜观察凋亡细胞形态,流式细胞仪分析凋亡峰及细胞周期,比较硒酸酯多糖和卡拉胶对骨肉瘤细胞的不同作用.结果硒酸酯多糖组抑瘤率、癌细胞凋亡率明显强于卡拉胶组,且两者对细胞周期的调控不同.结论硒酸酯多糖可诱导人骨肉瘤细胞凋亡,且主要是硒作用的结果.

作者：吴兴；陈峥嵘；张光健 刊期： 2004年第02期

脑囊尾蚴病患者脑脊液内一氧化氮和特异性抗体的关系

目的检测脑囊尾蚴病患者脑脊液内NO和抗体含量,并对两者进行相关分析,以了解在本病中NO与体液免疫之间的关系.方法采用Griess法检测30例脑囊尾蚴病患者和20例正常人脑脊液NO含量,用ELISA法检测脑脊液内抗体含量,以抗体含量做X轴,以NO含量为Y轴,对两者作相关分析.结果脑囊尾蚴病患者脑脊液内NO含量高于正常对照组(P<0.01),前者NO含量与抗体含量呈正相关关系,相关系数为0.674(P<0.01).结论在脑囊尾蚴病患者中枢神经系统内,NO对抗体的产生可能有调节作用,NO参与体液免疫过程.

作者：曾非；余绍祖；文芳 刊期： 2004年第02期

下颌升支骨折的影像学检查

目的探讨下颌升支区骨折影象学检查的特点.方法对45例60处下颌角及髁状突骨折,分别作X线片及CT片检查,X线片包括全景片,头颅侧位片(左或右),CT片包括横断位及冠状位扫描,对X线片和CT片报告不一致的病例,作手术切开探查,以明确骨折诊断.结果(1) 共有2例2侧下颌角骨折,4例4侧髁状突骨折X线片和CT片报告不一致;(2) 全景片及横断位 CT 片有漏诊现象.结论X线片是下颌升支骨折检查的主要方法,冠状位CT片在髁状突骨折的诊断中,具有重要的应用价值.

作者：薛桂平；周正炎；郑少强 刊期： 2004年第02期

肾细胞癌组织人端粒酶催化亚基hTRTmRNA的原位杂交检测

端粒酶是一种具有逆转录酶活性的核蛋白体,其自身含有RNA模板,能够维持细胞染色体末端的端粒长度不随细胞分裂而缩短.端粒酶活性表达是肿瘤细胞的重要标志.许多研究显示端粒酶活性表达受到端粒酶催化亚基(human telomerase reverse transcriptase,hTRT)表达的调控,hTRT在多数恶性肿瘤中有高表达,而在良性肿瘤及正常组织(除胸腺、睾丸、小肠等)中无阳性表达.

作者：徐可；王晓；丁强；王继功；方祖军；郑捷；张元芳 刊期： 2004年第02期

老年干部人群代谢综合征临床分析

目的调查2002年度本院老年干部体检人员代谢综合征及其相关疾病的患病情况.方法检测血糖、血脂、血浆胰岛素、血压、身高、体重、胰岛素抵抗指数,并对调查结果进行统计分析.结果2002年本院老年体检人员中糖尿病、高血压、血脂紊乱、肥胖、胰岛素抵抗、代谢综合征患病比例分别为19.02%、45.66%、50.53%、7.62%、20.15%、13.52%;代谢综合征患者中糖尿病(或胰岛素抵抗)+血脂异常+高血压约占67.2%;代谢综合征、糖尿病、肥胖、血脂紊乱及高血压患者伴发胰岛素抵抗的比例分别为64%、65%、57%、38%和30%.结论本次老干部体检人群具有较高的代谢综合患病比例,多见的表现形式是糖尿病(或胰岛素抵抗)+血脂异常+高血压,代谢综合征及相关疾病患者均伴有显著的胰岛素抵抗.

作者：陈蔚；俞茂华；朱敏；房美娟 刊期： 2004年第02期

偏侧帕金森病患者葡萄糖代谢与多巴胺转运蛋白PET显像

作者： 刊期： 2004年第02期

吲哚美辛对重症急性胰腺炎大鼠胰腺血流和细胞凋亡的影响

目的研究吲哚美辛对重症急性胰腺炎大鼠胰腺血流和细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制.方法将大鼠随机分成吲哚美辛组(IN)、重症急性胰腺炎组(SAP)和对照组,术后12、24和36h处死,运用多普勒超声测定胰腺局部动脉血流、门静脉血流、脾动脉血流和肠系膜上动脉血流.取大鼠胰腺病理标本,进行胰腺病理损害评分,采用TUNEL法检测胰腺腺泡细胞凋亡指数.结果SAP时,大鼠胰腺局部动脉血流、门静脉、脾动脉和肠系膜上动脉的血流量明显下降(vs对照组P<0.01).吲哚美辛明显改善了胰腺血流,同时改善了门静脉、脾动脉和肠系膜上动脉的血流量(vs SAP组P<0.01).吲哚美辛治疗干预可使SAP大鼠胰腺细胞凋亡指数上升(vs SAP P<0.01),同时治疗组各时点胰腺病理损害较SAP组明显减轻(P<0.01) .结论吲哚美辛能促使SAP大鼠胰腺血流量增加,SAP时存在着胰腺细胞凋亡,胰腺细胞凋亡和胰腺的病情变化呈负相关.

作者：许雪峰；靳大勇；吴肇汉 刊期： 2004年第02期

MEK抑制剂阻断小鼠脑缺血后ERK通路的激活和IL-1βmRNA合成

目的研究细胞外信号调节激酶(ERKs)在脑缺血中的作用以及U0126对缺血脑组织保护作用的机制.方法线栓法制作小鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,颈内静脉注射U0126;Western blot法和免疫组化法检测pMEK、pERK1/2和pElk-1;核糖核酸酶保护测定法检测IL-1βmRNA含量.结果注射U0126后的MCAO小鼠pMEK活性降低,其降低幅度与U0126有剂量依赖的关系,并在缺血前给药有效;U0126注射后pERK1/2和pElk-1也表现出相似的下降变化.小鼠MCAO后1到2 h IL-1βmRNA水平上升;而注射U0126后IL-1βmRNA在MCAO后1至4h内下降.结论ERK在小鼠脑缺血中发挥重要作用.静脉注射MEK抑制剂U0126可阻断脑缺血引起的pMEK、pERK1/2和pElk-1的活性增加.U0126通过阻断ERK通路进而降低IL-1βmRNA而对缺血脑组织产生保护作用.

作者：王知秋；陈衔城；杨国源；周良辅 刊期： 2004年第02期

高强度聚焦超声治疗45例胰腺癌

目的评价高强度聚焦超声(high intensity focused ultrasound,HIFU)在胰腺癌治疗中的作用.方法回顾分析2000年3月-2003年3月间收治45例胰腺癌用HIFU治疗后效果.45例TNM分期:Ⅱ期5例,Ⅲ期30例,Ⅳ期10例.HIFU平均输出功率1.5kW,单次脉冲时间360ms,治疗时间55min/次.结果38例完成治疗,瘤体平均缩小10.34%,1、3年生存率分别为78.94%、23.68%,中位生存期为24.6个月,94.73%患者原有疼痛减轻或消失.结论HIFU能减轻晚期胰腺癌症状,改善生活质量,延长生存期,安全、微创,为治疗胰腺癌的有效治疗方法.

作者：顾勇主；王国民；夏罕生；徐叶青；潘毅慧；张惠芳；王文平 刊期： 2004年第02期

乙型肝炎病毒感染与小儿IgA肾病的关系

目的探讨HBV感染与IgA肾病的关系.方法回顾性分析1992.10-2000.2期间35例确诊IgAN患儿的临床表现和亚型分类.以半定量评分判断肾小管损害、肾间质炎症及纤维化程度;以ELISA法检测血清HBV感染标志;以PAP免疫酶法进行肾组织HBsAg、HBcAg检测;以原位分子杂交及HBVDNA-HBsAg、HBcAg双标记染色检测肾组织HBVDNA.结果血清HBV感染阳性11例(31.4%),远高于普通人群的携带率.肾组织HBV抗原阳性共12例(30.6%).HBsAg在肾小球的阳性率高于肾小管,而HBcAg则在肾小管高于肾小球.各种亚型IgA肾病均可有HBsAg的沉积;肾小管的HBcAg阳性率高于肾小球.肾组织中HBVDNA阳性者为4例(66.0%),均为肾小管上皮HBVDNA阳性.小儿IgAN肾组织HBcAg阳性患者其肾小管病变、间质炎症及纤维化程度较阴性者严重且差异显著(P<0.001).结论小儿HBV感染与IgA肾病密切相关;拉米呋定治疗与HBV感染的IgA肾病是有效而安全的.

作者：周利军；徐虹；方利君；马学玲；张月娥；张秀荣 刊期： 2004年第02期

乐卡地平治疗轻中度高血压病患者的近期疗效和安全性研究

作者： 刊期： 2004年第02期

基于基因免疫的抗HBV M蛋白单克隆抗体的制

目的以基因免疫制备抗乙型肝炎病毒M蛋白的单克隆抗体.方法构建表达M蛋白的重组质粒pcDNA3-PreS2/S,免疫雌性BALB/c小鼠,以杂交瘤技术制备单克隆抗体.结果目的基因片段PreS2/S(875bp)正确插入质粒pcDNA3,重组质粒转染细胞上清、基因注射肌肉、脾脏局部均可检测到M蛋白表达.免疫小鼠后以杂交瘤技术获得了一株分泌抗HBV M蛋白的杂交瘤细胞株2D3.结论证实了基因免疫可用于制备抗乙型肝炎病毒M蛋白单克隆抗体.

作者：倪翼；倪晶；汪晓华；郑秀娟；王缨；熊思东 刊期： 2004年第02期

心脏与AngⅡ研究进展

肾素-血管紧张素系统(renin angiotensin system, RAS)是由肾脏和肝脏分泌的一组相互作用又互相调节的激素或前体,包括肾素、血管紧张素原(Ang)、血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素转化酶(ACE)、血管紧张素受体等.RAS不仅是一个循环激素系统,心、血管、脑、肾等组织局部的RAS通过自分泌和旁分泌的方式发挥重要的生理作用,即RAS还是一个局部内分泌系统[1].AngⅡ是RAS中主要的活性物质,具有众多的生物学活性,与心室肥厚及重构、血管损伤后的血管壁肥厚密切相关[2].现对AngⅡ在心脏疾病发生和进展的作用及心脏局部AngⅡ的生成途径作一综述.

作者：丛丽；俞茂华 刊期： 2004年第02期

A549细胞中过表达p16INK4A引起细胞衰老样表型的研究

目的研究p16INK4A对A549肺小细胞腺癌细胞系表型的影响.方法用pcDNA3-p16质粒转染p16基因缺失的A549肺小细胞腺癌细胞系并通过Northern blot和Western blot鉴定p16基因的异位表达,通过流式细胞仪分析转染后细胞周期变化,利用Western blot和SA-β-gal染色检测Rb蛋白磷酸化状态的改变和细胞表型变化.结果证实了在A549中p16INK4A能稳定表达.p16INK4A的表达能使细胞产生明显的G1期阻滞并伴随着Rb蛋白磷酸化状态的改变,Rb蛋白主要以低磷酸化形式存在.发生生长阻滞的转染细胞表现出一系列细胞衰老样表型,如细胞体积变大,细胞形态呈明显的扁平状态,并且存在衰老相关半乳糖苷酶阳性染色.结论在A549细胞中表达p16INK4A能使细胞发生衰老样表型并提示p16INK4A在细胞衰老中起重要作用.

作者：胡匀；罗凌枫；颜峻；顾建新 刊期： 2004年第02期

尿蛋白酶抑制剂防治肺缺血再灌注损伤的实验研究

目的探讨肺缺血再灌注损伤的机制及尿蛋白酶抑制剂对肺缺血再灌注损伤的保护作用.方法60只健康Sprague-Dawley大鼠随机分为3组:手术对照(C)组、缺血再灌注(IR)组、药物治疗(U)组.每组分别于夹闭缺血的第45 min、再灌注后30、60、120 min 4个时点,经颈动脉放血处死大鼠,并取血浆和左肺,测定血浆肿瘤坏死因子(TNF-α)含量,肺组织干/湿重比值、超氧化物歧化酶(SOD)含量及在光镜和电镜下观察肺组织病理变化. 结果(1) 血浆TNF-α含量:IR组在缺血再灌注后血浆TNF-α含量明显增加,较C组和U组显著增高(P<0.05);而U组的TNF-α含量在缺血再灌注过程中的变化无显著性意义.(2)肺组织SOD含量:经缺血再灌注后,IR和U组肺组织SOD含量较C组同时点均显著下降(P<0.05);U组减少的程度明显小于IR组(P<0.05).(3) 肺组织D/W比值:经缺血和再灌注后,IR和U组的肺组织D/W比值都呈进行性下降(再灌注60、120minvs缺血45min,P<0.01);U组下降幅度明显小于IR组(再灌注60、120min时,U组vs IR组,P<0.05).(4)肺组织病理变化:缺血再灌注后IR组肺组织损伤进行性加重,毛细血管充血、肺泡间隔炎性细胞浸润、肺泡腔内炎性细胞及炎性液体渗出渐显著,电镜下见肺泡Ⅱ型上皮细胞胞浆疏松,板层小体排空.U组肺组织充血、水肿、炎性细胞浸润较IR组减轻,电镜下仅有板层小体部分排空.结论(1) 肺缺血再灌注损伤可能与肺内细胞因子释放增加,中性粒细胞聚集、激活、氧自由基产生和清除失衡有密切关系.(2) 尿蛋白酶抑制剂可能通过减少再灌注后细胞因子释放,增强机体内氧自由基清除功能及抑制中性粒细胞肺内聚集、激活等,防治肺缺血再灌注损伤.

作者：李颖川；姜桢 刊期： 2004年第02期