朱薇薇；王丽；邱丽筠；罗焕华
目的 探讨维库溴胺在新生儿机械通气中消除人-机对抗的疗效与安全性.方法 选取2006年1月-2007年12月本院NICU 30例行机械通气新生儿为研究对象.30例新生儿机械通气过程中出现人-机对抗时(排除医源性后)静脉注射维库溴胺针0.1 mg/kg,观察其血气分析、心率、呼吸、血压、血氧饱和度的变化以及维库溴胺起效的时间.应用SPSS 11.0软件进行统计学分析.结果 30例新生儿在应用维库溴胺1.5～2.0 min达到解除人-机对抗的目的 ,持续30～60 min.患儿心率[(168.0±16.50)次/min vs(135.0±13.83)次/min]、呼吸[(62.0±8.02)次/min vs (40.0±12.02)次/min]、血氧饱和度[(76.0±5.2) vs (86.0±12.5)]以及血气分析[Pa(O2)(7.32±0.84)kPa vs (9.04±0.85)kPa;pa(CO2)(6.89±0.77)kPa vs(5.43±0.70)kPa;pH(7.27±0.05)vs(7.38±0.06)]明显改善(Pa<0.01);血压则变化不大,治疗前后比较无明显差异(P>0.05).结论 维库溴胺可较快消除新生儿机械通气时人-机对抗,且新生儿机械通气中解除人-机对抗使用维库溴胺过程中未出现低血压、心率减慢或加快等不良反应;新生儿机械通气中应用维库溴胺消除人-机对抗安全、有效.
作者：欧琳华；徐志威；丘冰青；杨鸣；张海燕 刊期： 2009年第14期
目的 观察肺表面活性物质(PS)治疗急性呼吸窘迫综合征(ARDS)新生儿的疗效.方法 将66例ARDS新生儿随机分为对照组和观察组.对照组予机械通气和常规治疗;观察组在此基础上,应用PS制剂猪肺磷脂注射液1剂.观察二组肺氧合功能改变.对二组患儿住院天数、机械通气天数、用氧天数和呼吸机参数[包括吸气峰压(PIP)、呼气末正压(PEEP)、平均呼吸道压(MAP)和吸入氧体积分数(FiO2)]进行比较.结果 观察组经PS治疗后,Pa(O2)和动脉血氧分压/肺泡氧分雎比值[a/A p(O2)]较对照组明显增高,而氧合指数(OI)较对照组明显降低,差异均有统计学意义(Pa<0.05).观察组呼吸机参数PIP、MAP和FiO2均明显低于对照组,二组比较具有显著件差异(Pa<0.005);观察组PEEP与对照组比较,差异无显著性意义(P>0.05).观察组用氧天数、机械通气天数和住院天数均明显短于对照组,二组比较具有显著性差异(Pa<0.05).结论 PS替代治疗能明显改善ARDS新生儿的氧合功能,降低呼吸机参数,缩短用氧时间、机械通气时间和住院天数,减少并发症的发生.
作者：杨晓光；叶贞志；李步云；苏国云 刊期： 2009年第14期
目的 探讨IL-1β-511C/T和IL-1β+3953C/T位点多态性与小儿癫癎易感性的相关性.方法 采用病例对照研究,选择117例癫痫患儿(病例组)和95例健康体检儿童(健康对照组),应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RYIP)进行IL-1β-51IC/T和IL-1β+3953C/T位点多态性检测,比较IL-1β-511C/T和IL-1β+3953C/T位点不同基因型与小儿癫癎患病风险的关系.采用SAS 8.0软件进行统计学分析.结果 病例组与健康对照组比较:未发现1L-1β-511C/T多态性与小儿癫癎危险性存在统计学的关联;与携带+3953CC基因型者比较,携带至少1个+3953T等位基因者(即CT和TT基因型)小儿癫癎风险增加2.46倍(95%CI 1.03～5.87),而且有癫癎或热性惊厥家族史者,+3953突变型使小儿癫癎风险增加4.12倍(95% CI 1.28～29.34).结论 IL-1β-511C/T位点多态性与小儿癫癎遗传易感性无相关性,而IL-β+3953C/T位点多态性与小儿癫癎遗传易感性有关,可能导致癫痫的发生,并可显著增加家族史对小儿癫癎的危险性.
作者：陆海英；黄松明；张爱华；郑帼；黄艳军 刊期： 2009年第14期
目的 观察体积分数为600 mL/L氧暴露对早产大鼠肺肿瘤抑制蛋白p53和肺细胞周期调节基因(p21waf/cipl)表达的影响,探讨其与新型支气管肺发育不良(BPD)发病机制的关系.方法 孕21 d早产大鼠出生6 h内随机分为高体积分数氧(高氧)组和对照组.对照组置于常压空气中,高氧组置于氧体积分数为600 mL/L的氧舱中,二组均于胚胎19 d(E19)及出生第1、3、5、7天(P1、P3、P5、P7)各随机取8只早产大鼠,采用RT-PCR技术检测其肺组织肺p53和p21waf/cipl基因表达水平.采用SPSS 12.0软件进行统计学分析.结果 1.对照组胎鼠及早产大鼠肺组织p53 mRNA的表达自出生后随鼠龄增加逐渐下降,至P5低;高氧组胎鼠及早产大鼠p53 mRNA的表达在E19～P7均较高于对照组,P5和P7时与对照组比较差异均有统计学意义(Pa<0.05).2.对照组胎鼠及早产大鼠肺组织p21waf/cipl mRNA的表达水平在E19～P7随鼠龄增加而升高,高氧组胎鼠及早产大鼠肺组织p21waf/cipl mRNA的表达在E19～P7均高于对照组,P5时二组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 600 mL/L氧暴露可通过调控p53及p21waf/cipl途径抑制肺组织细胞增殖,进而导致BPD的发生.
作者：王伟；余肖；宁琴；罗小平 刊期： 2009年第14期
目的 探讨HIE患儿血清IL-6的变化及其临床意义.方法 采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测30例HIE患儿(HIE组)及20例健康足月儿(健康对照组)在出生第2-3天血清1L-6水平;30例HIE患儿出生第14天采用中国20项新生儿神经行为测定(NBNA)评分,<35分为预后不良组,≥35分为预后良好组,并比较二组出生第2-3天血清IL-6水平.结果 出生第2-3天HIE组血清IL-6水平[(22.0±10.19)ng/L]较健康对照组[(13.78±3.14)ng/L]明显增高(t=3.49 P<0.001);HIE预后不良组血清IL-6水平[(27.0±8.3)ng/L]显著高于预后良好组[(18.1±7.5)ng/L](t=3.02 P<0.005).HIE组出生第2-3天血清IL-6水平与出生第14天NBNA评分呈负相关(t=-3.02 P<0.005).结论 IL-6参与HIE病理生理过程,并对HIE预后判断有重要意义.
作者：杨彩平；彭倩；李远宁 刊期： 2009年第14期
目的 观察孕酮干预缺氧缺血新生大鼠海马葡萄糖转运蛋白基因(GLUT1 mRNA和GLUT3 mRNA)的表达变化,探讨孕酮对缺氧缺血性脑损伤的影响.方法 7日龄SD大鼠40只,随机分成4组:正常组、假手术组、缺氧缺血组和孕酮组.缺氧缺血组及孕酮组新生大鼠先行右侧颈总动脉结扎术,再吸入80 mL/L氧气和920 mL/L氮气混合气体2 h,建立缺氧缺血动物模型;孕酮组于建立模型前30 min按8 mg/kg腹腔注射孕酮溶液.假手术组新生大鼠仅作右侧颈总动脉分离.缺氧缺血后24 h,各组新生大鼠断头处死,取脑海马组织,提取总RNA,采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测海马GLUT1 mRNA和GLUT3 mRNA的表达.结果 缺氧缺血组GLUT1 mRNA和GLIUT3 mRNA的表达分别为0.674±0.083、0.785±0.093,显著高于假手术组(0.374±0.061、0.519±0.060)(Pa<0.01);孕酮组GLUT1 mRNA和GLUT3 mRNA的表达分别为0.957±0.077、1.138±0.090,显著高于假手术组(0.374±0.061、0.519±0.060)和缺氧缺血组(0.674±0.083、0.785±0.093)(Pa<0.01);正常组GLUT1 mRNA和GLUT3 mRNA的表达分别为0.363±0.063、0.503±0.085,与假手术组(0.374±0.061、0.519±0.060)比较均无显著差异(Pa>0.05).结论 孕酮通过上调GLUT1 mRNA和GLUT3 mRNA的表达增加脑内葡萄糖的转运,以维持脑组织的能量供给,是其发挥脑保护作用的机制之一.
作者：李新娟；韩华；田香勤；李东亮 刊期： 2009年第14期
目的 探讨产前孕鼠应用不同剂量多疗程地塞米松对早产大鼠肺WNT信号转导途径的影响.方法 孕SD大鼠12只随机分为对照组、地塞米松小剂量组和地塞米松大剂量组,每组4只.于孕第16、17、18天,连续3 d腹腔注射药物.对照组予9 g/L盐水;地塞米松小剂量组予地塞米松0.4 ms/(ks·d);地塞米松大剂量组予地塞米松0.8 mg/(kg·d),均用9 g/L盐水稀释至0.5 mL.取孕19 d胎鼠肺组织,RT-PCR法检测WNT信号转导途径中WNT7b、WNT5a、WNT2、糖原合成酶-3β(GSK-3β)、β-连环蛋白(β-cate-nin)基因mRNA的表达.结果 地塞米松小剂量及大剂量组胎肺WNT7b(0.55±0.19、0.64±0.54)及β-catenin基因mRNA的表达量(2.03±0.58、2.40±0.89)均显著高于对照组(WNTTb:0.18±0.10,β-catenin:1.77±0.54)(Pa<0.01),WNT5a mRNA(0.57±0.26、1.13±0.53)和GSK-3β基因mRNA(1.04±0.46、1.09±0.56)表达量均显著低于对照组(WNT5a:1.48±0.70,GSK-3β:2.22±1.02)(P<0.05,0.01),WNT2的表达量与对照组相比差异无统计学意义.结论 产前给予地塞米松影响胎肺WNT7b、WNT5a、β-catenin及GSK-3β基因的表达,可能通过引起WNT信号转导途径障碍导致胎肺形态发育异常,造成胎肺功能缺陷.
作者：王全；赵德育 刊期： 2009年第14期
目的 提高儿童注意缺陷多动障碍(ADHD)诊断、治疗及预后判断的客观性、准确性,观察ADHD患儿认知和智力障碍程度.方法 对60例ADHD患儿(ADHD组)和60例健康对照儿童(健康对照组),分别以听觉靶和非靶刺激为诱发事件进行事件相关电位(ERP)P3波检测,采用<中国韦氏儿童智力量表>(C-WISC)检测患儿认知和智力能力,并比较二组儿童不同智力平衡性的ERP P3波测试结果.结果 ADHD组患儿较健康对照组儿童P3波潜伏期明显延长(P<0.01),波幅差异不明显.C-WISC检测中总智商(NQ)、言语智商(VIQ)、操作智商(PIQ)均低于健康对照组儿童(Pa<0.01);66.7%ADHD患儿VIQ低于PIQ 15分以上,智力不平衡性明显高于健康对照组(P<0.01).ADHD组及健康对照组智力不平衡(PIQ-VIQ差值≥15)儿童ERP P3波潜伏期较智力平衡(PIQ-VIQ差值<15)儿童延迟(P<0.05).结论 ERP儿童P3波的潜伏期是评价认知能力的方法,结合C-WISC测试能判断ADHD患儿认知和智力障碍程度,可作为ADHD诊断和预后判定的辅助依据之一.
作者：刘丽；俸曦；周谦；王思明；傅师亭；吴玫；何亚薇 刊期： 2009年第14期
目的 探讨出生低体质量儿(LBW)的生长发育情况及其危险因素,为围生期保健提供科学依据.方法 采用病例对照的研究方法,对2005年7-8月在广州市番禺区何贤纪念医院出生3 d内的415例新生儿进行体格测量,并对产妇进行问卷调查.其中,正常体质量儿(健康对照组)384例,LBW 31例.采用t检验比较2组间生长发育各项指标,LBW相关因素的单因素分析应用χ2检验,再将有意义的变量进一步入选Logistic多因素回归分析.结果 LBW发生率为7.5%;其体质量、身长、上身长、头围、胸围及Kaup指数、维尔维克指数、身高胸围指数均显著低于健康对照组(Pa<0.001).LBW相关的8个变中性别、妊娠次数、父亲文化有显著性意义(P<0.01,0.01,0.05).性别、妊娠次数是LBW的危险因素.结论 LBW的生长发育各项指标均滞后于出生体质量正常新生儿;女性、初次妊娠及父亲文化低是LBW的危险因素.
作者：黄绮玲；陈伦能；阮海燕；梁金英；古艳芳 刊期： 2009年第14期
目的 观察L-精氨酸对胎儿生长受限(FGR)脐动脉血流及胎盘Bcl-2、Bax凋亡蛋白表达的影响,探讨L-精氨酸对FGR的疗效.方法 选择FGR患者60例,随机分为常规组30例和L-精氨酸组30例.孕期定期应用B型超声监测二组胎儿脐血流参数;分娩后称新生儿体质量,10 min内取胎盘中央组织,100 g/L甲醛固定后石蜡包埋,免疫组织化学法检测各组胎盘Bcl-2、Bax凋亡蛋白的表达.采用SPSS 11.5软件进行统计学分析.结果 L-精氨酸组新生儿平均出生体质量显著高于常规组(P<0.01).治疗后,与常规组比较,L-精氨酸组快速血流比值较高(P<0.05),搏动指数、阻力指数较低(Pa<0.05).常规组较L-精氨酸组Bax表达量相对增强,而Bcl-2表达相对减弱.结论 L精氨酸可降低胎盘细胞凋亡相关基因Bax蛋白的表达,增加Bcl-2的表达,减少胎盘细胞凋亡,改善胎盘功能,促进胎儿发育.
作者：申素芳；华彩红；罗秋艳 刊期： 2009年第14期
目的 观察重组人生长激素(rhGH)治疗原发性生长激素缺乏症(GHD)患儿的疗效,分析开始治疗时骨龄和遗传身高(FPH)对GHD治疗效果的影响.方法 对GHD患者应用国产rhGH治疗,选取其中36例完全性GHD男性青春期前患者,按骨龄不同将36例患者分成骨龄<9岁组(19例)和骨龄≥9岁组(17例);按FPH不同将36例患者分成FPH<170.79 cm组(13例),170.79 cm≤FPH<174.69 cm组(14例)和FPH≥174.69组(9例),分别进行治疗后0.5 a平均生长速率(GV)监测.结果 治疗时骨龄<9岁组GV值为(12.9±1.8)cm/a,明显大于骨龄≥9岁组[(9.2±2.1)cm/a](t=2.31 P<0.05);FPH≥174.69组GV值为(12.4±2.1)cm/a,明显大于FPH<170.79组[(10.1±2.0)cm/a](t=2.26 P<0.05).结论 开始治疗时骨龄和遗传身高对GHD患儿的促生长疗效存在显著影响.
作者：潘嘉严 刊期： 2009年第14期
目的 研究早产儿出生后血清脂联素水平动态测定的意义.方法 选取2007年1-10月出生的新生儿70例.其中40例早产儿为研究组,足月儿30例为对照组.新生儿出生时由专人准确测量新生儿净体质量、卧式身长并计算体质量指数(BMI).采用放射免疫法测定其血清脂联素水平.结果 28～33周早产儿出生第1、4、7、28天血清脂联素水平分别为(6.19±3.78)mg/L、(18.15±6.60)mg/L、(21.33±2.23)mg/L、(26.18±4.06)ms/L;>33～37周早产儿出生第1、4、7、28天血清脂联素水平分别为(12.91±4.26)mg/L、(20.27±5.33)mg/L、(19.08±7.32)mg/L、(23.34±1.55)mg/L;足月儿出生第1、4、7、28天血清联素水平分别为(19.59±5.25)mg/L、(26.55±8.76)mg/L、(21.07±4.31)mg/L、(25.38±7.32)mg/L,经统计学分析显示,新生儿出生第1天脂联素水平随着胎龄的增加呈上升趋势(F=32.27 P<0.05);脂联素与BMI呈正相关(r=1.24 P<0.05);早产儿第1天和第28天血清脂联素水平有明显差异,第1、4、7天血清脂联素水平无明显差异;足月儿第1、4、7、28天血清脂联素水平无明显差异.结论 早产儿脂联素水平与胎龄、BMI和日龄均密切相关,脂联素在早产儿生长发育中起重要作用.
作者：董红红；李彦敏；田朝霞；闫国超；李萍 刊期： 2009年第14期
脑室旁白质损伤是早产儿特征性脑损伤形式之一,影像学检查是确诊的重要手段.应注重3个阶段的诊断:1.脑室旁白质软化易发生在侧脑室前角、后角三角区附近及侧脑审背外侧.2.脑室旁白质损伤早期弥散加权磁共振成像技术对水肿性病变敏感性极高,超声也有较好的诊断效果.3.脑室旁白质损伤后期对髓鞘化程度、脑白质容积大小及神经纤维走行作出判断.
作者：周丛乐 刊期： 2009年第14期
目的 探讨表皮生长因子(EGF)和地塞米松(DEX)对早产大鼠呼吸窘迫综合征的防治作用.方法 将72只胎鼠随机分为EGF、DEX 2个干预组和9 g/L盐水对照组,于孕19 d剖腹取胎鼠,称取胎鼠体质量;通过光镜、图像分析观察胎鼠肺的形态结构;用免疫组织化学方法检测胎鼠肺组织表面活性蛋白A和B(SP-A及SP-B)的表达,并通过计算免疫组织化学平均灰度值比较各组SP-A及SP-B的表达.结果 EGF组胎鼠体质量与对照组比较无明显差异[(1.398 60±0.073 05)g,(1.386 30±0.037 27)g],DEX组胎鼠体质量明显低于对照组[(1.319 20±0.053 26)g,(1.386 30±0.037 27)g].光镜下EGF组与DEX组胎肺可见到明显的肺泡腔结构,对照组肺泡腔尚未发育;图像分析表明EGF组与DEX组胎肺的肺泡腔与肺泡间隔面积之比均大于对照组(Pa<0.01).SP-A及SP-B在3组中均有表达,与对照组比较,SP-A及SP-B在EGF组和DEX组中的表达强度均显著增强(Pa<0.01).结论 EGF和DEX在SD大鼠妊娠第16-18天作用于母体,均能促进胎鼠肺的形态发育和表面活性物质的合成,对早产大鼠呼吸窘迫综合征的发生具有防治作用.二种药物对胎鼠肺的影响程度无明显不同,但产前应用DEX会降低胎鼠体质量,EGF无此不良反应.
作者：王爱红；罗敏洁；何红燕；马桂霞；史雪川；林广裕；马廉 刊期： 2009年第14期
病毒性脑炎是指由多种病毒感染造成脑实质病变,并引起一系列临床表现的感染性疾病,儿科较常见.横纹肌溶解症是由于骨骼肌破坏导致细胞内容物释放入血和从尿排出的综合征,其特征为血清肌酸磷酸激酶升高、血清肌红蛋白升高及肌红蛋白尿,常继发急性肾衰竭.国内外研究报道多种病毒性脑炎患儿可并横纹肌溶解症,且并不是很罕见,应引起临床医师的高度重视,特别是对于那些病程中出现血尿的病毒性脑炎患儿,应及早进行血清肌酸磷酸激酶、血和尿肌红蛋白的检测,以明确是否有横纹肌溶解症的可能.一旦诊断明确后,应及时进行水化、碱化等治疗,以避免急性肾衰竭的发生,从而改善患儿的预后.现就病毒性脑炎并横纹肌溶解症进行综述.
作者：刘爱琳；李利 刊期： 2009年第14期
随着医学的发展并受各种社会因素的影响,各国剖宫产率迅速上升.实践证明,提高剖宫产率并不能相应的降低母婴发病率和病死率,相反过高的剖宫产率会提高相关新生儿疾病的发病率,包括新生儿湿肺、呼吸窘迫综合征、持续肺动脉高压及新生儿窒息等.
作者：常立文；陈燕 刊期： 2009年第14期
目的 探讨Nogo髓鞘相关蛋白(Nogo-A)受体拮抗剂NEPI-40与新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后神经再生的关系.方法 将64只新生大鼠随机分为8组:6 h、24 h时段的对照组,HIBD模型组(HIBD组),NEP1-40治疗组(NEP1-40组)及神经节苷脂治疗组(GM-1组),分别依次腹腔注射9 g/L盐水0.25 mL/kg、9 g/L盐水0.25 mL/kg、NEP1-40 10 mg/kg、GM-1 20 mg/kg.用免疫组织化学法观察各组新生大鼠脑组织Nogo-A阳性细胞的表达情况,透射电镜观察其脑组织超微结构的动态变化.应用SPSS 13.0软件行单因素方差分析.结果 6 h、24 h HIBD组脑组织Nogo-A阳性细胞表达均显著高于同时段对照组(t=7.63,15.13Pa<0.01);NEP1-40组Nogo-A阳性表达减少,与同时段HIBD组比较有统计学差异(t=4.38,18.0 Pa<0.01);GM-1组Nogo-A阳性表达在6 h时与HIBD组比较无明显差异(t=0.25 P>0.05),在24 h时较HIBD组显著降低(t=4.25 P<0.01),但6 h、24 h均高于NEP1-40组(t=15.10,6.70 Pa<0.01).NEP1-40及GM-1治疗后新生大鼠脑组织超微结构得以不同程度恢复.结论 Nogo-A在HIBD中表达显著增高,可抑制中枢神经损伤后的再生,NEP1-40能拮抗这一作用,从而促进HIBD后神经的再生.
作者：朱薇薇；王丽；邱丽筠；罗焕华 刊期： 2009年第14期
目的 探讨危重新生儿血糖和血清胰岛素的变化及其临床意义.方法 选择2006年12月-2009年1月在本院住院的危重新生儿60例.男36例,女24例;体质量2 300～4 200 g;胎龄35～41周;日龄1～27 d.采用微量血糖仪测定危重新生儿标本中血糖水平;对于高血糖和低血糖新生儿给予相应治疗;用化学发光免疫法检测危莺患儿血清胰岛素水平.健康对照组30例按上述同样方法测定相应指标.并进行二组比较.结果 危重60例患儿中糖代谢紊乱26例(43%),其中高血糖21例,低血糖5例.危重新生儿血糖、胰岛素水平[(6.37±4.11)mmol/L、(25.73±14.32)mIU/L]较健康足月新生儿[(4.13±1.73)mmol/L、(4.01±1.73)mIU/L]显著升高(t=2.32,4.76 Pa<0.01),经治疗后血糖均恢复正常.结论 危重新生儿可出现糖代谢紊乱及高胰岛素血症,对危重患儿应密切监测血糖变化,尽早发现血糖异常,及时诊断并合理处理.
作者：张成云；王丹；贾冬梅 刊期： 2009年第14期
目的 探讨缺氧缺血再灌注脑损伤(HIRBD)新生大鼠早期核因子κB(NF-κB)信号通路相关基因的表达变化.方法 24只7口龄新生SD大鼠,雌雄各半,随机分成3组:正常对照组(A组)、缺氧缺血再灌注2 h组(B组)及缺氧缺血再灌注4 h组(C组),每组8只.断头取其脑海马,抽提总RNA.运用基因芯片及生物信息分析技术检测NF-κB信号通路中相关信号分子的表达.结果 与A组比较,B组单核细胞趋化蛋白2、双特异性磷酸酶1、FBJ成骨肉瘤癌基因(Fos)和Toll样受体9(Tlr9)基因表达上调,半胱氨酸天门冬氨酸蛋白酶1、8(Caspase-1、8)、促分裂原活化蛋白激酶激酶6、细胞外信号调节蛋白激酶和Ras基因同源基因家族成员a基因表达下调.C组Fos、IL-1β和Tlr6基因表达均上调,Caspase-1、细胞外基质蛋白1、溶血磷脂酸相关的G蛋白偶联受体、黏膜相关淋巴样组织转运蛋白1、NF-κB抑制因子激酶epsilon和Ras基因同源基因家族成员c基因表达均下调.结论 在新生大鼠HIRBD早期阶段,主要通过Tlrs诱导NF-κB激活,从而调控下游炎性反应、细胞凋亡及细胞增殖相关基因的表达,参与HIRBD的病理生理过程.
作者：张士发；周名雄；睢燕 刊期： 2009年第14期
目的 探讨新生儿血小板减少症的病因、临床特点及治疗措施.方法 对75例新生儿血小板减少症进行回顾性分析.其中男51例,女24例;日龄0～7 d 43例,>7～28 d 32例;早产儿24例,足月儿49例,过期产儿2例;顺产56例,剖宫产19例.宫内窘迫史18例;轻度室息12例,重度室息3例.积极抗感染治疗原发病,疗效不佳者予静脉输注丙种球蛋白、氢化可的松.治疗前后测定血小板计数.结果 75例中新生儿肺炎62例(占82.7%),新生儿败血症31例(占41.3%),新生儿坏死性小肠结肠炎3例(占4.0%);宫内窘迫、生后窒息共33例(占44.0%);RDS、母亲妊娠高血压综合征、寒冷损伤综合征、血液及出血性疾病等也是临床常见的高危因素.43例经抗感染治疗后血小板恢复正常.21例予静脉输注丙种球蛋白,其中4例加用氢化可的松后血小板恢复正常.6例放弃治疗,5例症状好转血小板未恢复正常出院.临床治愈64例(85.3%).治愈天数(7.23±4.09)d.结论 感染是新生儿血小板减少症的主要因素,病因治疗是关健.应动态监测、及时处理,防止严重并发症和后遗症发生.
作者：刘绍基；钟惠庄；曾娟；马可泽 刊期： 2009年第14期
中华实用儿科临床杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
