姜志梅；李晓捷；孙爱萍；陈炳坤
青春期是指12～16岁的年龄阶段,是个体从童年期向青年期过渡的阶段,也是心理行为问题的高发阶段.了解青春期常见的心理及行为问题,并根据青春期孩子的特点制定缓解或改善青春期心理行为问题的方法和对策,对其青春期的正常发育十分重要.
作者：王长虹；李晏；苏林雁 刊期： 2008年第12期
对近年癫(癎)持续状态在定义、分类、病理生理机制、治疗等方面的新进展概要地进行介绍,重点阐明婴幼儿癫(癎)持续状态,包括以往忽视的或不认识的非惊厥性癫(癎)持续状态和自主神经持续状态的特点,强调抗惊厥药及其应用途径的选择,介绍国外新治疗方案,并对今后临床和基层处理癫(癎)持续状态提出了3点建议.
作者：梁承玮；杨伟力；邓欣 刊期： 2008年第12期
目的 探讨脾修补术治疗外伤性脾破裂的可行性及疗效.方法 本院普外科外伤患儿12例.男8例,女4例;年龄2～5岁5例,6～9岁4例,10～12岁3例.12例均行腹腔穿刺抽出不凝固血液,5例行腹部CT示脾破裂、腹腔内出血;6例行腹部超声检查证实有腹腔内积液、脾包膜下血肿、脾内挫伤、脾裂伤.10例均行剖腹探查术确诊,2例行腹腔镜探查确诊.4例行单纯大网膜包脾术,4例行脾缝合加大网膜包脾术,3例行脾脏部分切除术,1例行脾脏部分切除术加脾动脉结扎术.结果 12例患儿均治愈,无1例发生并发症.随访1～7a,疗效满意无并发症.结论 脾修补术治疗小儿外伤性脾破裂是可行的,选择合适的保脾手术方法和掌握好适应证对保脾手术成功至关重要.
作者：马荣龙 刊期： 2008年第12期
目的 探讨电刺激小脑顶核对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠的脑保护作用及其机制.方法 新生7日龄SD大鼠90只,随机分成假手术组、模型组、电刺激组,每组各30只.每组再分为A、B、C3组,每组各10只.采用结扎左侧颈总动脉并吸入氮氧混合气体2h制作新生大鼠HIBD动物模型.电刺激组手术后第2天即开始电刺激治疗,电刺激20 min/次,2次/d,其中A、B组电刺激7d,C组28d.假手术组、模型组不予电刺激治疗,相应时段仅予抓捉固定.所有A组处死前8h腹腔注射5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU),B组不予药物.电刺激治疗7d后,A、B组均经40 g/L多聚甲醛心脏灌注后断头取脑组织,分别做连续冠状切片,免疫组织化学方法测定脑组织切片神经干细胞标志物BrdU和巢蛋白的表达.c组电刺激28d后行迷宫实验,检测电刺激对HIBD大鼠智能的影响.各组均同时进行脑组织切片HE染色.应用SPSS 13.0软件进行统计学分析.结果 模型组BrdU和巢蛋白阳性细胞计数均低于假手术组(Pa＜0.05);假手术组BrdU和巢蛋白阳性细胞计数均低于电刺激组(Pa＜0.05).HE染色见假手术组神经细胞形态正常,胞质丰富,细胞排列整齐;模型组可见大量明显的坏死灶,神经细胞数量减少;电刺激组神经细胞变性坏死较少,多数细胞形态相对正常.迷宫实验显示模型组第1、2天达标所需的反应次数均明显多于假手术组(Pa＜0.05);电刺激组第1、2天达标所需反应次数也均明显多于假手术组(Pa＜0.05);但其明显少于模型组大鼠第1、2天达到标准所需的反应次数(Pa＜0.05).结论 电刺激小脑顶核可以通过促进脑组织神经干细胞的增殖与分化对HIBD大鼠发挥脑保护作用.
作者：贾天明；甘斌；刘玉峰 刊期： 2008年第12期
目的 探讨布氏杆菌脑膜炎的临床特征及治疗措施.方法 布氏杆菌脑膜炎患儿1例.患儿,男,10岁.因发热、咳嗽0.5个月,头痛3d入院.家中养羊,但否认与羊密切接触.回顾性分析该患儿临床资料.检索国内外文献,进行总结分析.结果 患儿为亚急性病程,主要表现为发热、头痛和脑膜刺激征阳性,脑脊液的改变类似于结核性脑膜炎,WBC轻度升高,以淋巴细胞为主,蛋白增高,糖和氯化物降低.血清布氏杆菌抗体阳性,凝集效价为1:160.经利福平、米诺环素和头孢曲松钠三联抗生素治疗,2周后脑脊液恢复正常.出院后继续口服米诺环素、利福平和复方磺胺甲噁唑8周,恢复良好.检索国内外文献发现,儿童布氏杆菌病神经系统并发症的发生率明显低于成人,以急性脑膜炎/脑膜脑炎为主.布氏杆菌脑膜炎为亚急性病程,脑脊液改变与结核性脑膜炎类似,临床易误诊为结核性脑膜炎.本病的治疗目前主张3种抗生素联合治疗,应选用易通过血脑脊液屏障的药物,总疗程不短于8周.结论 对于儿童诊断不明的脑膜炎/脑膜脑炎,尤其表现与结核性脑膜炎类似者,应考虑布氏杆菌脑膜炎,需进行流行病学调查,并行血清凝集试验和脑脊液培养,以早期确诊.
作者：齐建光；苏惠兰；邵光亮；杜军保 刊期： 2008年第12期
目的 探讨整合视听持续测试(IVA-CPT)对不同年龄段注意缺陷多动障碍(ADHD)诊断的临床应用价值.方法 以美国精神障碍诊断和统计手册第4版(DSM-Ⅳ)为参照,对309例临床怀疑ADHD患儿进行IVA-CPT诊断,并按年龄将患儿分为6.0～6.9岁组、7.0～7.9岁组、8.0～8.9岁组、9.0-9.9岁组、10.0-10.9岁组、11.0-11.9岁组和12.0～15.0岁组,共7组,分别进行临床诊断评价,对比、评价IVA-CPT诊断不同年龄段ADHD临床价值.结果 以DSM-Ⅳ为参照标准,IVA-CPT诊断ADHD各组的特异度不超过52.9%;7.0～7.9、8.0～8.9岁组敏感度高(84.6%、85.4%),6.0～6.9、9.0～9.9岁组次之(76.9%、79.5%),10.0岁以上组敏感度低(57.1%、61.5%、60.0%).IVA-CPT与DSM-Ⅳ二种诊断方法对ADHD的阳性检出率比较,按年龄分组后二种诊断方法的ADHD的检出率之间无显著性差异(Pa＞0.05);6.0～6.9岁组及10岁以上组在注意缺陷型,多动/冲动型,混合型二种诊断方法的符合率均＜50%;7.0～7.9、8.0～8.9、9.0～9.9岁组符合率＞60%,二种方法对分型诊断之间符合率的比较存在显著性差异(Pa＜0.01).二种方法在注意缺陷型诊断中符合率高.结论 IVA-CPT对7.0～8.9岁ADHD诊断价值较高,对较小及较大儿童还要结合临床行DSM-Ⅳ量表或其他量表评分,综合评定.IVA-CPT在分型诊断中建议只用于注意缺陷型的测定,对多动/冲动型的诊断需谨慎.
作者：潘学霞；万彬；麻宏伟；戴晓梅 刊期： 2008年第12期
脑室周围白质软化是早产儿脑损伤的主要形式之一.近年来,对其发病机制的研究又取得了一些新的进展,包括早产儿脑血管的解剖特点、压力被动型脑循环、血流动力学紊乱、感染、少突胶质细胞前体对各种损伤因素高度敏感、凝血系统的影响及小胶质细胞的毒性作用等.加强对早产儿脑室周围白质软化发病机制的研究,可为临床更有效的预防和治疗提供参考依据,从而进一步改善早产儿预后.
作者：陈慧；刘敬 刊期： 2008年第12期
目的 探讨影响Tourette综合征(TS)患儿预后的危险因素.方法 对1997-2005年在本院就诊的98例TS患儿(男85例,女13例;年龄4～16岁)进行随访.病例均符合＜美国精神疾病诊断与统计手册＞4版(DSM-Ⅳ)TS诊断标准.采用统一的调查表,由经过专门培训的调查员以直接询问或电话咨询的方式调查.将性别、发病年龄、抽动严重程度、首发症状、精神或神经病家族史、基础病、共患病、围生期异常、家庭关系等临床资料核实整理后,应用SPSS 12.0软件进行预后相关危险因素Logistic回归分析.结果 随访截止时年龄14～25岁.失访16例,其余82例(男72例,女10例)均得到随访.其中痊愈加好转50例,未愈32例.单因素非条件Logistic回归分析显示有显著意义的变量为发病年龄、抽动严重程度、精神或神经病家族史、基础病、共患病、围生期异常6个因素(Pa＜0.05);性别、首发症状、家庭关系3个因素无显著意义(Pa＞0.05).再将选出的6个有意义的危险因素引入多因素Logistic逐步回归分析,共患病、抽动严重程度、家族史3个因素进入终回归方程(Pa＜0.05),其中共患病(OR=84.088,95%CI为10.850～651.682),抽动严重程度(OR=13.956,95%CI为2.412～80.762),家族史(OR=27.127,95%CI为1.047～702.831)影响作用依次由大到小.结论 TS患儿的预后与是否合并共患病、是否有精神或神经病家族史以及抽动严重程度等危险因素有关.
作者：吴舒华；刘智胜；孙丹；胡家胜；王芳琳 刊期： 2008年第12期
目的 探讨与儿童期癫(癎)发生有关的危险因素及其对癫(癎)发病率的影响.方法 2007年1-6月在华西第二医院神经门诊就诊160例癫(癎)患者为病例组.男88例,女72例;年龄1个月～16岁[(7.0±4.7)岁].癫(癎)儿童均有2次以上无诱因惊厥发作,由脑电图辅助诊断.排除脑性瘫痪、小头畸形、智力低下、先天性畸形、肿瘤性疾病者.同期华西第二医院儿童保健门诊的神经系统正常(根据病史及体格检查无癫(癎)、生长发育正常、无脑性瘫痪和其他神经系统疾病)的儿童150例为健康对照组.男72例,女78例;年龄2个月～16岁[(6.3±4.5)岁].根据其年龄和性别,作为对照进行病例对照研究.通过＜癫(癎)患者调查表＞对患儿及其父母进行病史询问获得相关数据资料,包括高热惊厥史、头部外伤史、癫(癎)家族史、异常围生史、中枢神经系统感染史及近亲结婚史等,应用SPSS 13.0软件归纳分类后进行x2检验,P＜0.05为有显著性差异.结果 病例组高热惊厥史、头部外伤史、癫(癎)家族史、异常围生史与健康对照组比较均有显著性差异(P=0.01,0.01,0,0.02),分别使癫(癎)发生危险性增加了2.72、3.75、3.61和2.47倍;而中枢神经系统感染史、近亲结婚与健康对照组比较无显著性差异(P=0.73,1.0).结论 高热惊厥史、头部外伤史、癫(癎)家族史、异常围生史是增加本地区儿童癫(癎)发病率的危险因素,其中高热惊厥史、头部外伤史和癫(癎)家族史对于癫(癎)发病率的增加较为重要,而中枢神经系统感染史、近亲结婚不增加儿童癫(癎)的发病率.
作者：蔡晓唐；罗蓉；周晖；俞丹 刊期： 2008年第12期
目的 探讨高体积分数氧(高氧)暴露早产新生大鼠肺组织超微结构变化与氧化应激反应的关系.方法 将160只新生SD大鼠(孕21d)随机分为空气组(Ⅰ组)、高氧组(Ⅱ组)、高氧加大剂量N-乙酰半胱氨酸(NAC)组(Ⅲ组)和高氧加小剂量NAC组(Ⅳ组),每组各40只.Ⅰ组在空气中饲养,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组置于高氧箱(保持氧体积分数＞950 mL/L)中饲养,Ⅲ、Ⅳ组大鼠以灌胃方式予NAC[Ⅲ组予NAC 6.25×10-2g/(kg·d),Ⅳ组剂量是Ⅲ组剂量的1/4,给药时间为出生第1-7天].每组又随机分为第3、7、14、21天4个亚组,每组各10只,分别在第3、7、14、21天处死动物,收集其血浆和肺组织标本.采用ELISA方法检测各亚组大鼠血浆8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)水平,并应用透射电镜观察其肺组织超微结构改变.结果 Ⅱ组第3天肺泡Ⅱ型上皮细胞(AECⅡ)胞质中板层小体出现排空现象,AEC Ⅰ、AEC Ⅱ线粒体肿胀;肺组织中可见中性粒细胞浸润.第7天各种细胞超微结构改变较第3天更加明显,AEC Ⅱ胞质中板层小体排空现象增加,各种细胞线粒体肿胀更加明显,呈气球样变;部分AECⅡ出现坏死;第14、21天,AEC基底膜及气血屏障明显增厚;成纤维细胞增殖,肺间质可见大量胶原原纤维.Ⅲ组第3、7天时肺组织各类细胞线粒体肿胀明显减轻,AEC Ⅱ板层小体排空明显减少,未见AEC Ⅱ坏死或凋亡;第14、21天肺间质中胶原纤维未见明显增加.Ⅳ组肺组织超微结构在各时间点的变化较Ⅱ组稍减轻.Ⅱ组早产新生大鼠血浆8-iso-PGF2α水平从第3天即开始升高,第14天高,第21天虽较前明显下降,但仍显著高于Ⅰ组;Ⅲ组各时间点血浆8-iso-PGF2α水平较Ⅱ组明显降低,但仍高于Ⅰ组;Ⅳ组血浆8-iso-PGF2α水平较Ⅱ组降低不明显.结论 高氧暴露诱导的肺损伤早期以AEC,尤其是AEC Ⅱ损伤为特征,继之导致AEC基底膜及气血屏障明显增厚,晚期出现肺间质胶原纤维沉积形成肺纤维化.早期积极予抗氧化治疗可减轻高氧性肺损伤的发生.
作者：周晓光；刘秀香；刘仁红；肖昕；常立文 刊期： 2008年第12期
目的 探讨5-羟色胺2A(5-HT2A)受体对新生大鼠延髓脑片吸气神经元放电的调制作用.方法 制作新生大鼠离体延髓脑片标本,给予灌流恒温改良Kreb's液(MKS),使用内含银一氯化银电极的吸附电极吸附舌下神经根,稳定记录舌下神经根呼吸相关节律性放电活动(RRDA)后,使用微电极以细胞外记录方式在面神经后核内侧区同步记录吸气神经元放电.同步记录舌下神经根RRDA和吸气神经元放电后,用含40μmol/L 5-HT2A受体特异激动剂2,5-二甲氧基-4-碘苯基丙烷-2胺盐酸盐(DOI)的MKS充分灌流延髓脑片,记录吸气神经元放电活动变化,冲洗至RRDA和吸气神经元放电基本恢复,用含5-HT2A受体特异拮抗剂酮舍林的MKS灌流脑片,记录吸气神经元放电活动变化.结果 使用DOI激活5-HT2A受体后,吸气神经元放电时程(TI)为(0.86±0.07)s,呼气时程(TE)为(10.78±1.06)s,呼吸周期(RC)为(11.79±1.64)s,吸气神经元放电积分幅度(IA)为(357.98±37.21)(μV·s),放电峰频率(PF)为(37.83±3.66)Hz,对照组分别为(0.68±0.06)s、(13.89±2.14)s、(14.77±1.92)s、(273.57±24.39)(μV·s)和(29.92±4.50)Hz, DOI组与对照组比较均有显著差异(Pa＜0.01).对吸气神经元放电有兴奋作用.应用酮舍林后,缩短TI为(0.55±0.07)s,延长TE为(18.43±3.28)s, RC为(20.17±2.91)s, IA减为(214.37±33.52)(μV·s),PF为(22.17±3.92)Hz,与对照组和DOI组比较均有显著差异(Pa＜0.01).对吸气神经元放电有抑制作用.结论 5-HT2A受体参与调节新生大鼠延髓脑片吸气神经元放电活动.
作者：千智斌；姬明丽；齐莹；吴中海 刊期： 2008年第12期
1 临床资料患儿,男,12岁,以双下肢皮肤紫癜2个月余为主诉入院.2个月前双下肢出现皮肤紫癜,无腹痛及关节痛.于当地医院检查血常规,PLT技术正常.
作者：施亚娟；姜红 刊期： 2008年第12期
目的 探讨神经肌肉电刺激(NMES)结合肌力训练对痉挛型脑性瘫痪(脑瘫)患儿运动功能的影响.方法 脑瘫患儿86例.年龄4.0～5.8岁.通过计算机分层后随机分为研究组(44例)和对照组(42例).二组患儿均接受以Bobath技术为主的神经发育学疗法.研究组患儿在此基础上增加NMES结合肌力练,NMES采用电刺激仪,4个表面电极放置于患侧足背伸肌群肌腹处给予电刺激,20 min/次;肌力训练根据脑瘫患儿的运动功能状况,结合运动学理论、运动学习理论和神经发育学理论等进行针对性训练;1次/d,5次/周,连续6周.之后指导家长实施家庭康复治疗.治疗前,治疗6、12周随访时进行以下评定:(1)综合痉挛量表(CSS);(2)粗大运动功能量表(GMFM)中的D和E二项;(3)步行速度.结果 二组患儿的性别、年龄、粗大运动功能分级水平、痉挛型偏瘫和双瘫的患儿例数差异均无统计学意义(Pa＞0.05).治疗前,二组患儿的CSS评分、GMFM评分及步行速度比较差异均无统计学意义(Pa＞0.05);治疗6、12周CSS评分、GMFM评分及步行速度,与治疗前比较,差异均有统计学意义(Pa＜0.01).治疗6、12周,二组患儿CSS评分、GMFM评分及步行速度组间比较,差异均有统计学意义(Pa＜0.05).结论 NMES结合肌力训练能更好地提高痉挛型脑瘫患儿的运动功能.
作者：梁惠慈；徐开寿；何璐；李金玲；麦坚凝 刊期： 2008年第12期
目的 探讨儿童型脊肌萎缩症(SMA)神经电生理特征和基因诊断及产前诊断的临床意义,以提高对本病的认识.方法 收集SMA患儿15例.男9例,女6例;发病年龄5个月～12岁.根据发病年龄和病程临床分为3型.其中SMA Ⅰ型5例.男3例,女2例;年龄5～18个月.SMAⅡ型7例.男4例,女3例;年龄12个月～3岁.SMA Ⅲ型3例.男2例,女1例;年龄3～12岁.3型SMA各有特点,但临床均表现为近端肌无力伴肌萎缩,肌张力明显低下和自主运动丧失,不能坐或站立.应用丹麦产Medoc Keypoint肌电/诱发电位仪对15例SMA患儿进行肌电图(EMG)、神经传导速度测定.采用PCR-酶切分析法对患儿进行运动神经元生存基因(SMN)检测.结果 EMG自发电位平均出现率为94%,运动单位电位平均时限增宽90%,波幅平均增高89%.78条运动神经检测结果显示52条神经肌肉复合动作电位波幅衰减,其中36条并末端潜伏期延长及运动传导速度轻度减慢.所测45条感觉神经的传导速度在正常范围.10例患儿行SMN检测,9例患儿缺失SMN第7、8号外显子,1例仅缺失第7号外显子.10例患儿父母进行SMN基因检测,未发现SMN第7、8号外显子缺失.结论 SMA确诊有赖于典型的临床和电生理特点及基因诊断.基因诊断可为产前诊断提供依据.
作者：王春芝；牟海燕；丁勇民 刊期： 2008年第12期
目的 探讨多药转运体主要穹隆蛋白(MVP)的表达及其与癫(癎)发作的关系.方法 健康成年SD大鼠和21日龄SD大鼠各24只,随机分为4组.成年大鼠分为大鼠诱发癫(癎)持续状态(SE)后第1、3、7天组及对照组,幼年大鼠分为诱发SE后第1、3、7天组及对照组,每组各6只.应用氯化锂-匹鲁卡品诱发大鼠SE,90min后使用100g/L水合氯醛终止发作.各组大鼠于各时间点处死,取脑组织,石蜡包埋切片,通过免疫组织化学方法检测各组大鼠脑组织中MVP的表达.应用SPSS 13.0软件进行统计学分析.结果 成年实验组和幼年实验组大鼠SE全部诱发成功.在SE后第1天,成年和幼年大鼠海马齿状回、CA1和CA3区存在MVP的表达,但与对照组比较无显著性差异(Pa＞0.05).SE后第3天,成年大鼠CA1、CA3区MVP表达增强,与其对照组相比有显著性差异(P＜0.05,0.01),成年实验大鼠在CA3区达4.0±1.41.SE后第7天成年大鼠齿状回、CA1、CA3区MVP表达均达高峰,CA3区呈强表达.幼年和成年鼠MVP表达趋势相同,SE后第3、7天,CA1、CA3区,幼年鼠的表达均显著低于成年鼠(Pa＜0.05).结论 MVP可能参与多药耐药现象的产生.但幼年鼠MVP表达量低于成年鼠,推测可能是幼年鼠在SE后胶质细胞增生程度弱于成年鼠.
作者：李丹；黄绍平；张婕 刊期： 2008年第12期
目的 探讨有氧运动和合理饮食对肥胖中学生体质的影响.方法 抽取单纯性肥胖中学生60例,采用有氧运动、合理饮食进行为期10个月的减肥活动,有氧运动为每天下午的课外活动,40～60min/次,5～7次/周.参照＜体育测量与评价＞标准对试验对象体质量、腰围、臀围、三头肌皮褶、肩胛下皮褶、安静心率、肺活量、血压等指标进行试验前后比较.结果 男学生体质量由(72.68±8.28)kg减少至(69.01±5.01)kg,女学生体质量由(69.11±3.40)kg降低至(65.3±6.31)kg,男、女学生试验前后比较均有显著性差异(Pa＜0.05),除身高外,体质量指数、腰围、臀围、腰/臀围比、三头肌皮褶、肩胛下皮褶试验后与试验前比较均明显降低(Pa＜0.05).男、女学生肺活量和台阶指数较试验前明显升高,分别由(3300±235.46)mL、(2250±23.25)mL和(55.17±6.43)、(54.27±5.32)升高至试验后(3650±226.01)mL、(2550±218.18)mL和(64.16±3.21)、(63.73±8.13)(Pa＜0.05);心率、心功能指数、收缩压、舒张压试验后与试验前比较明显降低(Pa＜0.05).结论 有氧运动和合理饮食具有明显控制体质量、改善肥胖学生的心肺功能的作用.
作者：曹兰菊；许亮 刊期： 2008年第12期
目的 探讨L-肌肽对幼年大鼠实验性高热惊厥后神经细胞凋亡的影响.方法 40只15日龄SD大鼠采用随机数字表法分为L-肌肽干预组(n=30)和惊厥对照组(n=10).采用热水浴法诱导干预组和惊厥对照组大鼠实验性FS发作10次;干预组又随机分为E、G、H组,分别在每次惊厥发作后30、60、120min腹腔注射L-肌肽250mg/kg;惊厥对照组仅诱发癫癎,不给予干预,末次惊厥后12 h处死大鼠,并采用原位末端脱氧核苷酸生物素标记法分别测定幼鼠海码结构及大脑皮层神经元凋亡情况,透射电镜观察其凋亡细胞超微形态学改变.结果 惊厥对照组神经细胞凋亡计数为25.37±1.95,E组为l2.364±1.13,G组为17.854±2.04,H组为22.69±2.69.惊厥对照组神经细胞凋亡明显高于干预组(F=10.75 P＜0.01);给予L-肌肽腹腔注射后E组和G组神经细胞凋亡明显低于惊厥对照组(t=18.26,8.45 Pa＜0.01);但H组神经细胞凋亡与惊厥对照组无明显差异(t=2.55 P＞0.05).透射电镜观察可见,惊厥对照组和H组大鼠海马CA1区、齿状回神经元损伤明显高于E组.结论 早期给予L-肌肽具有减轻反复FS引发的幼鼠神经细胞凋亡,具有一定的保护神经细胞作用.
作者：许建文；张光军；邱培勇；陈正跃；王家勤；郭学鹏 刊期： 2008年第12期
目的 探讨床旁彩色多普勒超声在足月新生儿HIE早期诊断中的应用价值.方法 对35例临床诊断为轻中度HIE的住院足月新生儿在出生24、48和72h连续3次进行床旁彩色多普勒超声检查,观察患儿脑实质回声的变化,测量其大脑前动脉、大脑中动脉和大脑后动脉的收缩期峰值血流速度(Vs)、舒张末期血流速度(Vd)和阻力指数(RI).健康对照组为40例同期本院产科出生的健康足月新生儿.结果 1.脑实质回声的变化:健康对照组新生儿出生24～72h脑实质回声均匀,脑内结构显示清晰、细腻.轻度HIE组新生儿出生24h脑实质回声不均匀,呈点状或小片状回声增强,出生48h脑实质回声接近正常.中度HIE组出生24h脑实质回声呈散在或广泛回声增强增粗,脑内结构显示粗糙,出生48～72h脑实质回声仍呈散在回声增强.2.大脑动脉血流速度的变化:出生24、48h轻中度HIE组Vs、Vd均显著低于健康对照组,组间比较均有显著差异(Pa＜0.01),但出生72h比较无显著差异(Pa＞0.05).3.RI的变化:出生24、48h轻中度HIE组均高于健康对照组,组间比较均有显著差异(Pa＜0.01),出生72h轻中度HIE组、健康对照组组间比较均无显著差异(Pa＞0.05).结论 床旁彩色多普勒超声简便、易行,有助于足月新生儿HIE的早期诊断.
作者：苏一巾；杜联芳；夏瑾；方敏；徐先明；洪建国 刊期： 2008年第12期
羊城五月,春意盎然,奥会之年,圣火飞传,值此之际,中国康复医学会第3届全国儿童康复协会、中国残疾人康复协会第10届全国小儿脑瘫学术会议暨国际交流会议在珠江江畔的华泰宾馆,在障碍儿童绚丽多姿的才艺表演的阵阵掌声中,隆重开幕了.
作者：姜志梅 刊期： 2008年第12期
目的 观察胆红素脑病仔鼠脑组织神经元特异性烯醇化酶(NSE)mRNA及其蛋白的变化.探讨其生物学机制和对胆红素脑病的诊断价值.方法 选取新生7日龄清洁级Wistar大鼠120只,随机分为对照组和实验组,各60只,每组再按6个时间点(6、l2、24、48、72、96 h)分为6组,每组l0只.对照组仔鼠腹腔注射99/L盐水0.5mL,实验组仔鼠腹腔注射胆红素溶液200mg/kg制成胆红素脑病模型.应用反转录-聚合酶链反应技术检测胆红素脑病仔鼠不同时间点脑组织NSE mRNA表达;应用免疫组织化学方法检测不同时间点海马区、皮质区、丘脑区及苍白球区脑组织NSE蛋白阳性表达.结果 实验组大鼠脑组织NSE mRNA表达自6h开始明显下降,与对照组比较均有显著性差异.造模后6h其海马区脑组织NSE蛋白阳性表达下降,实验各组与对照组比较无显著性差异;其皮质区脑组织NSE蛋白阳性表达6～96h均明显下降,与对照组比较均有显著性差异;造模后6h其丘脑区脑组织NSE蛋白阳性表达开始下降,实验组6、12、48、96h与其对照组比较均无显著性差异,而24、72h与其对照组比较有显著性差异;苍白球区脑组织NSE蛋白阳性表达6～96h明显下降,与对照组比较均有显著性差异.结论 NSE mRNA的变化同其蛋白的变化趋势一致,是判定胆红素脑病的可靠神经生化指标之一.
作者：姜志梅；李晓捷；孙爱萍；陈炳坤 刊期： 2008年第12期
中华实用儿科临床杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
