李志辉
目的 探讨庆大霉素诱导急性肾损伤大鼠模型中肾脏热休克蛋白70(HSP 70)的分布及表达规律.方法 大鼠150只随机分为对照组(A)[注射9 g/L盐水4 mL/(kg·d)]和实验组B[注射庆大霉素注射液80 mg/(kg·d)],实验组C[注射庆大霉素注射液 160 mg/(kg·d)].将对照组和实验组分别于注射后6、12、24、36、48 h各取10只大鼠剖腹取肾,光镜、电镜下观察肾脏的病理变化,通过免疫组织化学法观察HSP 70的表达情况.结果 HSP 70在肾皮质肾小球周围近曲小管上皮细胞胞浆内分布增加,其表达量在注射后6 h已经升高,12 h达到高峰,48 h仍高于正常对照组(P＜0.01).同一时相点注射160 mg/(kg·d) 较注射80 mg/(kg·d) HSP 70表达量高(P＜0.01).结论 肾毒性药物早期即可引起肾小管上皮细胞的应激反应,可能与细胞自我保护机制启动有关.
作者：张鸿彦；孙玲娣；赵达亚 刊期： 2007年第05期
目的 探讨基质金属蛋白酶-2、-9(MMP-2、-9)及其组织抑制因子-1(TIMP-1)水平及比值变化在紫癜性肾炎(HSPN)发病机制中作用及与尿微量清蛋白(MA)的相关性.方法 采用双抗体夹心ABC-ELISA法对36例单纯紫瘢、16例HSPN患儿进行血清MMP-2、-9和TIMP-1水平检测,免疫散射速率比浊法进行尿MA水平检测.与30例健康儿童对照.结果 过敏性紫癜(HSP)患儿急性期血清MMP-2、-9和TIMP-1水平及MMP-2、-9/TIMP-1比值均增高,且HSPN组高于单纯紫癜组,单纯紫癜组高于健康对照组,组间差异具有显著性意义(P＜0.01或＜0.05).MMP-2、-9、TIMP-1水平及比值与尿MA水平呈明显正相关(r=0.736,0.726,0.581 Pa＜0.01).且尿MA异常组(Ⅱ)较正常组(Ⅰ)增高更明显, 组间比较有显著性差异(P＜0.01或0.05).结论 MMP-2、-9、TIMP-1水平升高及比值失衡参与HSPN的发病过程,并与尿MA形成呈正相关.
作者：朱清义；蒋玉红；刘敬东；孙清 刊期： 2007年第05期
目的 研究过氧化氢摄入对小鼠肾显微结构的影响,探讨过氧化氢对小鼠肾的毒性作用.方法 健康雄性昆明属小鼠30只,随机分为对照组和实验组.对照组小鼠喂食自来水,实验组小鼠代以0.3 g/L和3 g/L过氧化氢溶液喂食.10 d后处死小鼠,取出肾,常规石蜡制片染色,光镜观察.结果 实验组小鼠肾组织中,近曲小管细胞的胞质随双氧水剂量增加呈水样变性、空泡化.结论 过氧化氢对小鼠肾脏有毒性作用.
作者：马全祥；毛泽善；袁向山；韩金珠；杨廷桐 刊期： 2007年第05期
目的 研究盐酸格拉司琼对兔血管迷走性晕厥(VVS)的干预作用.方法 将24只健康新西兰大白兔随机分为血管迷走性晕厥组(晕厥组)和格拉司琼干预组(格拉司琼组),每组12只.晕厥组采用9 g/L盐水静脉注射;格拉司琼组采用格拉司琼注射液静脉注射干预.建立兔血管迷走性晕厥模型,每只均在放血过程中取4个时间点为T1、T2、T3、T4,比较组间各时间点放血时间、血5-羟色胺(5-HT)质量浓度和总放血量,并监测整个实验过程中心率、血压变化.结果 1.格拉司琼能延长兔子放血过程中血压反射性升高和失代偿降低时间,使总放血时间也延长(组间T2、T3、T4比较Pa＜0.01).2.组间T2的平均血压和心率均无明显差异.3.在放血过程中5-HT质量浓度有上升趋势,在血压明显下降时明显升高(晕厥组T3 vs T1 P＜0.0001,T4 vs T3 P＜0.001);格拉司琼对血压升高快时相和降低快时相5-HT的生成无明显影响.4.格拉司琼组较晕厥组至T4时的总放血量明显增加[76.10±15.36)mL vs (55.30±13.52)mL,P＜0.05].5.实验结束时晕厥组10只兔子抽搐,终血压、心率消失死亡(83%).格拉斯琼组有11只兔子无明显抽搐,因呼吸停止死亡(92%).结论 盐酸格拉司琼能显著减弱或避免Bezold-Jarisch反射的出现,增强兔子对失血模型中脑缺血和急性机体供血不足的耐受性,从而达到预防和治疗VVS的目的.
作者：董燕；王宏伟；黄萍；程佩萱；夏治；张亮品 刊期： 2007年第05期
目的 观察肾小管间质纤维化(TIF)大鼠基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)的表达,探讨MMP-9、TIMP-1在TIF中的作用.方法 选用SD大鼠48只.随机分为假手术组和模型组,制备单侧输尿管梗阻(UUO)模型.采用病理及免疫组织化学等方法动态观察组大鼠d7、d14、d21梗阻侧肾脏的组织学变化和MMP-9、TIMP-1在梗阻肾小管间质中表达情况.结果 各时间点假手术组TIMP-1表达量低于模型组(Pa＜0.01),MMP-9/TIMP-1表达量比值均高于模型组(Pa＜0.01).各时间点肾小管间质损害与TIMP-1表达量呈正相关(r＝0.901 P＜0.01),与MMP-9/TIMP-1比值呈负相关(r＝-0.937 P＜0.01).结论 TIMP-1可能是肾间质纤维化形成促进因素之一,并参与纤维化形成的全过程.MMP-9/TIMP-1失衡参与TIF的发生机制.
作者：王燕；赵德安；杨达胜 刊期： 2007年第05期
左肾静脉压迫综合征是指行走于腹主动脉和肠系膜上动脉之间夹角处的左肾静脉受压,从而引起血尿、蛋白尿等一系列临床表现的综合征.本文从临床随访的角度,对该病的一些共识问题进行总结,以期引起临床的重视.
作者：易著文；焦玉清 刊期： 2007年第05期
左肾静脉压迫综合征是指由于左肾静脉于腹主动脉和肠系膜上动脉之间受压迫而引起的某些临床症状及尿液检查异常.它可引起血尿、蛋白尿及生殖静脉综合征等临床表现.目前对该症的诊断尚无统一意见.腹部B超对其诊断有意义.本症的诊断应结合临床症状及其他有关实验室检查以排除其他血尿/蛋白尿的原因,尤其不应忽视肾实质性病变,以免延误诊断和治疗.
作者：何威逊；郝胜 刊期： 2007年第05期
梗阻性肾病是由于泌尿道结构和(或)功能异常引起的尿液排出阻碍,导致肾实质病理和功能损害的临床综合征,是儿童慢性肾衰竭常见原因.常以腹部肿物、反复发作性尿路感染及尿崩症就诊.B超是诊断的首选方法;静脉肾盂造影可明确上尿路的病变;排泄性膀胱尿道影用于明确下尿路病变及确定有无膀胱输尿管返流,放射性核素可判定患肾功能.内科治疗主要是对症处理,外科治疗目的是尽早解除梗阻,并尽可能保护肾功能.
作者：吴玉斌；韩梅 刊期： 2007年第05期
目的 研究呼吸道合胞病毒(RSV)感染对肾小球基底膜的损伤机制;低分子肝素(LMWH)对RSV致大鼠蛋白尿及肾小球结构改变的减轻及保护机制.方法 以6×106空斑形成单位(PFU)RSV鼻腔滴注及腹腔注射,LMWH 400 IU/kg腹腔注射接种SD大鼠.实验组A先接种RSV 3 d,后予LMWH 11 d;实验组B先予RSV 和LMWH的混合悬液3 d,后予LMWH 11 d;实验组C连续予LMWH 14 d,期间于d4、d5、d6接种RSV;RSV组和对照组分别接种RSV和DMEM 3 d.观察肾组织形态学改变;分析24 h尿蛋白定量及血生化学指标.原位杂交检测肾组织RSV RNA表达.结果 1.实验组A、B、C与对照组比较尿蛋白无明显增高,RSV组接种后尿蛋白逐渐增高;2.实验组A、B、C与对照组比较血清蛋白、尿素氮、肌酐、胆固醇均无明显差异(Pa＞0.05),而RSV组与实验组A和对照组比较,血清蛋白降低,同其余各组比较,尿素氮增高(P＜0.05);3.光镜及电镜下实验组A、B、C与对照组比较,肾小球结构无明显改变,RSV组部分肾小球充血肿胀,足突肿胀、融合;4.原位杂交:实验组A、B、C肾组织原位杂交可见RSV阳性信号表达,但较RSV组弱.结论 RSV感染细胞机制是通过阴阳电荷吸引作用与细胞表面硫酸乙酰肝素(HS)链结合.LMWH能与肾脏靶细胞HS竞争结合RSV,有效阻止RSV对大鼠肾细胞的感染,保护肾小球不被破坏,减轻蛋白尿.
作者：郭妍南；王峥；刘晓鸣 刊期： 2007年第05期
目的 比较小剂量芬太尼、瑞芬太尼和舒芬太尼对患儿直接喉镜经口气管插管心血管反应的影响.方法 选择120例施择期整形外科手术的患儿.随机平均分成对照组、芬太尼组、瑞芬太尼和舒芬太尼组,气管插管前采用盲法分别应用9 g/L盐水 0.2 mL/kg、芬太尼2 μg/kg、瑞芬太尼组1 μg/kg和舒芬太尼0.2 μg/kg.静脉麻醉诱导后采用直接喉镜实施经口气管插管.监测麻醉诱导前、后,气管插管时和气管插管后5 min内血压(BP)和心率(HR)及观察期收缩压(SBP)和HR的变化率,并记录观察期SBP和HR达大值时间及其气管插管后恢复至麻醉诱导后值时间.结果 BP和HR基础值及气管插管时间在4组间均无显著性差异.气管插管致BP和HR较基础值显著升高,且是以对照组为明显,芬太尼组次之,瑞芬太尼和舒芬太尼组轻.对照组气管插管时BP和HR及其观察期大值均显著高于芬太尼组、瑞芬太尼和舒芬太尼组;瑞芬太尼组和舒芬太尼组气管插管时的血压和HR及其观察期大值均显著低于芬太尼组(Pa＜0.05).瑞芬太尼组观察期出现SBP和HR大值时间显著长于对照组、芬太尼组和舒芬太尼组(Pa＜0.05);舒芬太尼和瑞芬太尼组气管插管后SBP和HR恢复至麻醉诱导后值时间显著短于对照和芬太尼组(P＜0.05).瑞芬太尼和舒芬太尼组观察期SBP和HR增加大于基础值30%发生率较芬太尼组显著降低.结论 与小剂量芬太尼比较,小剂量舒芬太尼和瑞芬太尼能更有效预防患儿经口气管插管的心血管反应.
作者：刘鲲鹏；薛富善；许亚超；刘毅；李成文；张国华；孙海涛；于玲 刊期： 2007年第05期
目的 探讨小儿激素敏感型肾病综合征(SSNS)与白细胞介素-18(IL-18)的关系及地塞米松(DEX)对外周血单个核细胞(PBMC)体外培养表达IL-18的抑制作用.方法 单纯型SSNS 23例.采用ELISA测定患儿治疗前后血清、尿液IL-18水平和PBMC体外培养上清液中IL-18表达.对照组为相应年龄健康儿童 15例;另18例年龄相似的呼吸道感染病例作为感染对照组.结果 治疗前后血清、尿液IL-18水平有显著性差异(t=15.072,16.149 Pa＜ 0.001).治疗前PBMC在植物血凝素(PHA)刺激下体外培养上清液中IL-18表达明显高于治疗后和正常对照组(t=6.526,5.585 Pa＜0.001).培养液中加入DEX后PBMC表达IL-18水平明显低于未加DEX组(t=4.217 P＜0.001).血、尿IL-18与24 h尿蛋白定量呈显著正相关(r=0.768,0.638 P＜0.05).血清IL-18与PBMC体外培养上清液中IL-18水平呈正相关(r=0.574 P＜0.05).结论 SSNS的发病与IL-18密切相关;PBMC高表达IL-18可能是其血清IL-18增高原因之一.
作者：卢宏柱；伍小红；张万明；袁岳沙；刘丹 刊期： 2007年第05期
目的 探讨山楂叶总黄酮(TFHL)对大鼠肾缺血/再灌注(I/R)的作用.方法 采用在体夹闭双侧肾动脉60 min后恢复灌注的方法复制大鼠肾I/R损伤的模型,夹闭动脉前30 min静脉注射TFHL 30或60 mg/kg.检测再灌注1 、24 h后血清BUN、血Scr及TNF-α和IL-1水平及再灌注24 h后肾组织丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平.结果 TFHL能显著降低I/R导致的血清BUN和Scr升高,增加尿量,减少TNF-α和IL-1产生,提高肾组织SOD活性,减少MDA生成.结论 TFHL能明显减轻肾I/R损伤,有效改善肾功能,其机制与TFHL减少脂质过氧化反应,减少细胞因子TNF-α和IL-1水平有关.
作者：陈雄；程学文；徐美荣 刊期： 2007年第05期
紫癜性肾炎(HSPN)是继发于过敏性紫癜(HSP)的肾小球病变.有关HSPN 的免疫学发病机制有大量的研究报道,主要为体液免疫异常,也涉及细胞免疫,同时有细胞因子与炎症介质等参与.多项研究结果显示肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与HSPN的发病机制、临床诊断、治疗和预后均有密切关系.TNF-α可成为HSPN诊断和治疗的新靶点.
作者：白庆峰；潘凯丽；黄莹 刊期： 2007年第05期
左肾静脉压迫综合征是指走行于腹主动脉和肠系膜上动脉之间的左肾静脉受压引起的一系列临床症状和尿液检查异常,在临床上已引起越来越多的关注,与该病相伴的临床问题也日益突出,主要包括精索静脉曲张、直立调节障碍及慢性疲劳综合征.本文就此3个方面的临床问题进行相关探讨.
作者：林瑞霞 刊期： 2007年第05期
目的 探讨黄芪注射液加肝素在儿童肾病综合征(NS)高凝状态治疗中的作用.方法 NS高凝状态患者72例随机分为治疗组和对照组各36例.二组在常规利尿、抗感染、控制血压的同时,均口服足量泼尼松2 mg/( kg·d),治疗组予黄芪注射液20 mL 及肝素100 IU/kg加入100 g/L葡萄糖液200 mL中静脉滴注, 1次/d,疗程2～4周,治疗后抽血复检高凝指标.结果 治疗组治疗10 d PLT计数、纤维蛋白原(Fbg)均降至正常,凝血酶原时间(PT)在正常范围,尿蛋白消失时间(8.9±4.1) d;对照组均在2周以上恢复正常,且尿蛋白消失时间为(12.8±6.2) d.结论 黄芪注射液加肝素的治疗NS高凝状态对缩短疗程、减少复发、防治血栓形成等具有重要意义,抗凝疗法可作为NS的常规方案之一.
作者：林建荣；阮彦向；陈勇 刊期： 2007年第05期
调节正常T细胞表达和分泌的细胞因子(RANTES)是β-趋化性细胞因子家族,在肾脏炎症发展过程中可趋化炎症细胞浸润,还可激活淋巴细胞,扩大炎症.在肾小球肾病、移植后肾病、糖尿病肾病中均发现RANTES表达增高,且其及其受体基因多态性也与肾脏疾病发生有密切关系.阻断RANTES信号途径为治疗肾脏疾病提供了一个新的前景.
作者：陈艳杰；李晓忠 刊期： 2007年第05期
目的 观察消旋卡多曲颗粒治疗婴幼儿腹泻的疗效.方法 将婴幼儿腹泻120例随机分为对照组和治疗组各60例.治疗组予消旋卡多曲颗粒口服,1～9个月予10 mg/次,3次/d;9～24个月予20 mg/次,3次/d.对照组予双八面体蒙脱石口服.疗程均7 d,二组均予综合治疗.结果 治疗后大便次数、腹泻控制时间、腹泻总病程治疗组较对照组明显缩短(Pa＜0.01),总有效率治疗组高于对照组(χ2=14.58 P＜0.01).结论 消旋卡多曲颗粒治疗婴幼儿腹泻可较快缓解病情,缩短病程.
作者：吴灵兵 刊期： 2007年第05期
H因子是补体替代途径的重要调节因子,由于基因缺陷致使H 因子减少或缺如,造成补体旁路途径持续激活,导致血管内皮损伤, 临床上可引起非典型性溶血尿毒综合征(aHUS)等多种疾病.本文就H因子突变的位置、其与aHUS发病机制的关系及其对治疗的指导意义作一综述.
作者：邢丽；解汝娟 刊期： 2007年第05期
患儿,男,4个月,因咳嗽、呛奶8 d入院.8 d前无明显诱因出现咳嗽,伴发热,呛奶严重.当地医院予抗炎、止咳化痰、静脉营养液等综合治疗7 d,效果欠佳,下胃管不能而转入本院.
作者：李云；任常军；马亚范；张燕；高静；陈宝昌；李彦敏 刊期： 2007年第05期
例1,男,9岁,1年来出现直立时头晕、乏力,活动时加剧,症状反复.近1个月来症状加重,久坐时亦发生头晕、乏力,学习成绩下降.1周前因参加学校升旗仪式中出现头晕加剧,并昏倒在地,神志不清约5 min,平卧位后恢复正常.
作者：刘友隆；刘林勇；吴素英 刊期： 2007年第05期
中华实用儿科临床杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
