林瑞霞
目的 研究以急性肾小球肾炎(AGN)起病的IgA肾病(IgAN)的临床特点.方法 本科收治1994年1月～2005年12月以AGN起病的IgAN患儿108例.男77例,女31例;起病年龄3.2～14.0岁.回顾分析其临床和病理特点.结果 IgAN 108例中,以AGN起病的患儿10例(9.3%).10例均有水肿、血尿和蛋白尿.其中8例为肉眼血尿,持续2 d～2个月;4例有反复肉眼血尿;镜下血尿持续16个月.尿蛋白定性+～+++,持续1～8个月.起病时高血压及血BUN和Scr增高各2例.9例检测ASO,5例增高.2例抗链球菌DNA酶B抗体升高.血清C3降低4例.8例有前驱病,感染至起病间隔1～5 d.肾活检光镜检查9例为系膜增生,1例为局灶节段性肾小球硬化.免疫荧光检查均以IgA沉积为主.结论 以AGN起病的IgAN前驱感染与肾炎症状起病间隔时间较短,肉眼及镜下血尿持续时间较长或反复加重.此类患儿应予作活检以明确是否为IgAN.
作者：莫樱；陈述枚 刊期： 2007年第05期
紫癜性肾炎(HSPN)是继发于过敏性紫癜(HSP)的肾小球病变.有关HSPN 的免疫学发病机制有大量的研究报道,主要为体液免疫异常,也涉及细胞免疫,同时有细胞因子与炎症介质等参与.多项研究结果显示肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与HSPN的发病机制、临床诊断、治疗和预后均有密切关系.TNF-α可成为HSPN诊断和治疗的新靶点.
作者：白庆峰；潘凯丽；黄莹 刊期： 2007年第05期
重症左肾静脉压迫综合征需要外科治疗.外科治疗包括手术治疗和介入治疗.介入治疗为左肾静脉狭窄处支架置放术.手术治疗有2种方法,肠系膜上动脉移位术和左肾静脉移位术.前者指切断肠系膜上动脉后下移至左肾静脉下方与腹主动脉行端侧吻合;后者指切断左肾静脉后下移5 cm,与下腔静脉端侧吻合.本院行左肾静脉移位术治疗3例,均获成功,在手术方法上有所创新,取得一定经验.
作者：杨金瑞 刊期： 2007年第05期
左肾静脉压迫综合征是指走行于腹主动脉和肠系膜上动脉之间的左肾静脉受压引起的一系列临床症状和尿液检查异常,在临床上已引起越来越多的关注,与该病相伴的临床问题也日益突出,主要包括精索静脉曲张、直立调节障碍及慢性疲劳综合征.本文就此3个方面的临床问题进行相关探讨.
作者：林瑞霞 刊期： 2007年第05期
目的 观察肾小管间质纤维化(TIF)大鼠基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)的表达,探讨MMP-9、TIMP-1在TIF中的作用.方法 选用SD大鼠48只.随机分为假手术组和模型组,制备单侧输尿管梗阻(UUO)模型.采用病理及免疫组织化学等方法动态观察组大鼠d7、d14、d21梗阻侧肾脏的组织学变化和MMP-9、TIMP-1在梗阻肾小管间质中表达情况.结果 各时间点假手术组TIMP-1表达量低于模型组(Pa＜0.01),MMP-9/TIMP-1表达量比值均高于模型组(Pa＜0.01).各时间点肾小管间质损害与TIMP-1表达量呈正相关(r＝0.901 P＜0.01),与MMP-9/TIMP-1比值呈负相关(r＝-0.937 P＜0.01).结论 TIMP-1可能是肾间质纤维化形成促进因素之一,并参与纤维化形成的全过程.MMP-9/TIMP-1失衡参与TIF的发生机制.
作者：王燕；赵德安；杨达胜 刊期： 2007年第05期
目的 分析小儿急性中毒种类、不同年龄段的中毒原因、特点及诊断治疗.方法 收集1999年3月～2005年9月本院小儿急性中毒159例.男101例,女58例;年龄50 d～15岁.对急性中毒患儿按中毒发生比例、原因、分类等不同情况进行分析讨论.结果 该组病例中有机磷中毒居第1位,其次为药物中毒.好发年龄为1～7岁,占69.8%.结论 小儿急性中毒是威胁农村儿童生命和健康重要原因之一,应引起重视.
作者：蒋秀莲；王守磊 刊期： 2007年第05期
患儿,男,4岁,因左侧阴囊肿痛5 h入院.查体:全身无皮疹,左阴囊红肿、睾丸肿大.B超示左侧睾丸内可见一范围约8 mm不均质强回声,双侧阴囊壁增厚、回声偏低,并见不规则液性暗区.手术示左精索顺时针扭转90度,手术整复.
作者：郭虎；吴红梅 刊期： 2007年第05期
目的 研究β-淀粉样蛋白(Aβ)1-40对原代培养胎鼠皮质神经元的毒性作用及人参二醇对Aβ1-40毒性的拮抗作用.方法 通过测定原代培养胎鼠皮质神经元培养液中LDH的活力变化,并用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定神经元存活率,观察Aβ1-40对神经元的毒性及人参二醇对神经细胞的保护作用.结果 终浓度为3、6、12 μmol/L Aβ1-40作用于皮质神经元48 h后,培养液中LDH的活力增高,神经细胞的存活率下降,与不作任何处理的空白对照组比较差异有显著性(P＜0.05,P＜0.01);与单独加入12 μmol/L Aβ1-40损伤组相比,经10、20、40 mg/L 人参二醇预处理24 h再加入12 μmol/L Aβ1-40作用 48 h,LDH活力下降,细胞存活率升高,与仅加入12 μmol/L Aβ1-40的损伤组比较有统计学差异(P＜0.05,P＜0.01).结论 人参二醇能拮抗Aβ1-40诱导的神经细胞凋亡,对Aβ1-40引起的神经细胞毒性有一定保护作用.
作者：郑丽华；孙百强；周婧；高瑞兰；王俊波；凌树才 刊期： 2007年第05期
目的 检测急性链球菌感染后肾小球肾炎与肾病综合征(NS)患儿体液免疫指标,进行比较、分析,以达到早期鉴别诊断、早期合理用药目的.方法 对23例链球菌感染后肾小球肾炎、48例NS、正常对照18例儿童检测血IgG、IgA、IgM、C3、C4水平,采用英国MININEPH仪器及配套试剂,散射比浊法检测.IgE定量检测采用美国E&ELABSINC公司全套试剂盒,ASO采用免疫比浊法,血沉采用魏氏法检测.结果 急性肾小球肾炎与正常对照组比较,IgG、IgA、IgE、C3、C4有显著性差异(Pa＜0.05),ASO、血沉具有均明显升高(Pa＜0.05).NS与正常对照组比较,IgG、IgM、IgE具有显著性差异(Pa＜0.05);急性肾小球肾炎与NS比较,IgG、IgA、C3、C4具有显著性差异(Pa＜0.05),前者IgG、IgA明显升高,C3、C4明显降低,而后者IgG则明显降低.结论 急性肾小球肾炎与NS患儿临床表现不典型者可通过检测血IgG、IgA、C3、C4水平加以鉴别,再辅以ASO、血沉检测,可达到早期诊断、早期治疗的目的.
作者：罗晓菊；刘雪梅；豆虎 刊期： 2007年第05期
患儿,男,4个月,因咳嗽、呛奶8 d入院.8 d前无明显诱因出现咳嗽,伴发热,呛奶严重.当地医院予抗炎、止咳化痰、静脉营养液等综合治疗7 d,效果欠佳,下胃管不能而转入本院.
作者：李云；任常军；马亚范；张燕；高静；陈宝昌；李彦敏 刊期： 2007年第05期
目的 探讨整合素连接激酶(ILK)对大鼠肾小球系膜细胞形态、黏附、迁移、增殖、分化、细胞外基质(ECM)组装等细胞生物学行为的影响,进一步揭示ILK在肾脏的病理、生理意义.方法 体外分离、培养SD大鼠肾小球系膜细胞,应用基因转染技术,将携带小鼠ILK cDNA全长的腺病毒感染系膜细胞,同时设立空白对照组、空载体组.采用Western blot 方法检测ILK、纤维连接蛋白(FN)、平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的蛋白质表达水平;应用细胞生物学方法观察细胞伸展、黏附率;四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖率.结果 Western blot显示ILK基因转染细胞组ILK、FN、α-SMA蛋白质表达水平均显著高于其他二组(Pa＜0.01),而空白对照与空载体组比较无差异(P＞0.05);空白对照、空载体、ILK基因转染细胞组ILK蛋白质半定量值分别为0.42±0.06、0.49±0.07和2.79±0.16;FN蛋白质半定量值分别0.46±0.07、0.50±0.07和2.53±0.19;α-SMA蛋白质半定量值分别0.52±0.09、0.58±0.07和2.61±0.18.空白对照、空载体、ILK基因转染细胞组细胞伸展率分别为:(69±4)%、(63±8)%、(80±3)%(Pa＜0.01);黏附率为(42±4)%、(38±4)%、(75±5)%(P＜0.01).细胞增殖率也以ILK基因转染细胞组高,与其他二组比较有显著差异(Pa＜0.01),空白对照组、空载体组、ILK基因转染细胞的MTT值分别为0.60±0.07、0.58±0.06、1.16±0.10.结论 高表达ILK的肾小球系膜细胞,其表型、黏附、迁移、增殖等细胞生物学行为发生改变,细胞对ECM的重塑能力增强.因此ILK可能在肾脏疾病的进展中起重要作用.
作者：李志辉 刊期： 2007年第05期
目的 研究常染色体隐性遗传(AR)家族性局灶节段性肾小球硬化(FFSGS)的临床和遗传异质性.方法 1 个中国皖北地区3代FFSGS家系(Han2005),采集本家系中27名成员的外周血样,选择位于1q25-31上的10个微卫星标记:D1S452、D1S242、D1S416、DIS466、D1S240、D1S254、D1S202、D1S222、D1S238和D1S413,应用PCR技术得到扩增产物片断,采用ABI PRISMTM 310 Genetic Analyze 测定PCR产物片段大小.利用 Genescan(3.1版)、Genetyper(3.7版)软件处理后得到检测片段大小,依此得到每个样本的基因型.对基因型数据进行校对后,用连锁分析软件 LINKAGE 的 MLINK 程序计算每个标记的二点间LOD值,用LINK-MAP程序计算多点间LOD值,根据二点和多点间LOD值判断连锁关系.将Han2005与Martin等研究的FS-W家族进行相关比较.结果 所有微卫星标记二点间LOD值在不同重组率时均＜0,LOD值在重组率为0时均＜-2,说明Han2005疾病基因与1q25-31区域无连锁关系,多点D1S416、D1S254、D1S202、D1S238 和D1S413 间 LOD 值也均＜-2,进一步排除疾病基因位于1q25-31的D1S416 至 D1S413间19 cM的区间内;把Han2005与FS-W家族比较后发现,2个家族存在临床和基因异质性.结论 Han2005 家系的疾病基因与已报道的FFSGS 定位区域(1q25-31)无连锁关系;AR的FFSGS存在临床和遗传异质性,推测临床异质性与遗传异质性相关.
作者：李国民；卢思广；吕进泉；王凤英；沈棋；朱海涛；李玉勤 刊期： 2007年第05期
目的 研究促红细胞生成素(EPO)对新生儿窒息后血清导致人近曲肾小管上皮细胞(HK-2)损伤的保护作用.方法 以HK-2为研究对象,分为对照、窒息和EPO干预组(每组n=8),以200 mL/L窒息血清作为攻击因素,观察各组细胞形态、LDH漏出率和细胞存活[四甲基偶氮唑蓝(MTT)法]变化.结果 与对照组比较,窒息组细胞形态发生改变,LDH漏出率增加,细胞存活减少,差异有显著性(P＜0.05);而与窒息组比较,除EPO 1 IU/mL组外,EPO组细胞形态明显得到改善,LDH漏出率降低,细胞存活增加,差异具有显著性(P＜0.05),且具有剂量依赖性.结论 EPO有减轻窒息后血清所致HK-2细胞损伤作用.
作者：熊涛；董文斌；王明勇；邓存良；许开桂 刊期： 2007年第05期
左肾静脉压迫综合征是指行走于腹主动脉和肠系膜上动脉之间夹角处的左肾静脉受压,从而引起血尿、蛋白尿等一系列临床表现的综合征.本文从临床随访的角度,对该病的一些共识问题进行总结,以期引起临床的重视.
作者：易著文；焦玉清 刊期： 2007年第05期
目的 探讨原发性局灶节段性肾小球硬化(FSGS)的临床表现、肾脏病理和治疗反应的特点及关系.方法 对肾活检确诊的原发性FSGS患儿48例.男34例,女14例;年龄1.75～16.0岁.回顾性分析其临床表现、实验室指标和肾组织形态学特点,比较不同病理分型与临床的关系.结果 原发性FSGS 临床诊断以肾病综合征(NS)多[32例(66.7%)],肾组织病理学分型以非特殊性(NOS)FSGS多[29例(60.42%)],无塌陷型.各型节段硬化肾小球比例相似,球形硬化肾小球比例门部型(18.08±26.40)明显高于非特殊性FSGS (2.51±6.68)和其他2型[合计(1.81±4.06)],差异有统计学意义(P＜ 0.05);各型均有小管间质损害,血管病变均少见.结论 FSGS中高血压和肾功能不全少见,临床表现为单纯性血尿者也可发生FSGS;不同病理类型均有肾小管间质损害,但血管病变少见;激素初治大多敏感,但后期多表现为频繁复发,加用免疫抑制剂有助于提高缓解率.
作者：吴滢；朱光华；方明俊；何威逊 刊期： 2007年第05期
调节正常T细胞表达和分泌的细胞因子(RANTES)是β-趋化性细胞因子家族,在肾脏炎症发展过程中可趋化炎症细胞浸润,还可激活淋巴细胞,扩大炎症.在肾小球肾病、移植后肾病、糖尿病肾病中均发现RANTES表达增高,且其及其受体基因多态性也与肾脏疾病发生有密切关系.阻断RANTES信号途径为治疗肾脏疾病提供了一个新的前景.
作者：陈艳杰；李晓忠 刊期： 2007年第05期
目的 评价、分析儿童肾活检的安全性、成功率及并发症.方法 肾脏病患儿100例在B超引导下经皮穿刺活检,用20 g/L利多卡因逐层局部麻醉至肾包膜,不能配合者应用氯硝西泮,镇静后进行.B超定位后,用皮钻或手术刀片于穿刺点皮肤切开0.3～0.5 cm切口,在B超监视下将穿刺针逐层进针到达肾脏被膜时,在平静呼吸时嘱患儿屏住呼吸(肾脏位置较高的患儿需深吸气后屏住呼吸),开枪切割,快速拔出穿刺针.术者用手掌压迫穿刺部位10～15 min,腹带、沙袋加压包扎.结果 99例获得足够肾组织,平均肾小球7～52个[(23.1±12.1)个],满足了光镜、电镜、免疫荧光三镜的需要,并作出完整的病理诊断,1例虽穿刺成功,但全为髓质组织,无肾小球,总成功率99%.其主要并发症:均有疼痛,一过性肉眼血尿3/100例,腰部不适15/100例.无肾周血肿、感染、休克等严重并发症发生.结论 超声引导下经皮儿童肾活检安全可靠,成功率高,并发症少,其病理诊断对临床治疗及预后评价具有明确的指导意义.
作者：冯仕品；徐鸣；李莎；金梅；杨胜；罗苇；汤锋；刘莉；刘光泽；史宏 刊期： 2007年第05期
目的 探讨山楂叶总黄酮(TFHL)对大鼠肾缺血/再灌注(I/R)的作用.方法 采用在体夹闭双侧肾动脉60 min后恢复灌注的方法复制大鼠肾I/R损伤的模型,夹闭动脉前30 min静脉注射TFHL 30或60 mg/kg.检测再灌注1 、24 h后血清BUN、血Scr及TNF-α和IL-1水平及再灌注24 h后肾组织丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平.结果 TFHL能显著降低I/R导致的血清BUN和Scr升高,增加尿量,减少TNF-α和IL-1产生,提高肾组织SOD活性,减少MDA生成.结论 TFHL能明显减轻肾I/R损伤,有效改善肾功能,其机制与TFHL减少脂质过氧化反应,减少细胞因子TNF-α和IL-1水平有关.
作者：陈雄；程学文；徐美荣 刊期： 2007年第05期
左肾静脉压迫综合征是指由于左肾静脉于腹主动脉和肠系膜上动脉之间受压迫而引起的某些临床症状及尿液检查异常.它可引起血尿、蛋白尿及生殖静脉综合征等临床表现.目前对该症的诊断尚无统一意见.腹部B超对其诊断有意义.本症的诊断应结合临床症状及其他有关实验室检查以排除其他血尿/蛋白尿的原因,尤其不应忽视肾实质性病变,以免延误诊断和治疗.
作者：何威逊；郝胜 刊期： 2007年第05期
梗阻性肾病是由于泌尿道结构和(或)功能异常引起的尿液排出阻碍,导致肾实质病理和功能损害的临床综合征,是儿童慢性肾衰竭常见原因.常以腹部肿物、反复发作性尿路感染及尿崩症就诊.B超是诊断的首选方法;静脉肾盂造影可明确上尿路的病变;排泄性膀胱尿道影用于明确下尿路病变及确定有无膀胱输尿管返流,放射性核素可判定患肾功能.内科治疗主要是对症处理,外科治疗目的是尽早解除梗阻,并尽可能保护肾功能.
作者：吴玉斌；韩梅 刊期： 2007年第05期
中华实用儿科临床杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
