冯仕品；徐鸣；李莎；金梅；杨胜；罗苇；汤锋；刘莉；刘光泽；史宏
目的 观察消旋卡多曲颗粒治疗婴幼儿腹泻的疗效.方法 将婴幼儿腹泻120例随机分为对照组和治疗组各60例.治疗组予消旋卡多曲颗粒口服,1～9个月予10 mg/次,3次/d;9～24个月予20 mg/次,3次/d.对照组予双八面体蒙脱石口服.疗程均7 d,二组均予综合治疗.结果 治疗后大便次数、腹泻控制时间、腹泻总病程治疗组较对照组明显缩短(Pa＜0.01),总有效率治疗组高于对照组(χ2=14.58 P＜0.01).结论 消旋卡多曲颗粒治疗婴幼儿腹泻可较快缓解病情,缩短病程.
作者：吴灵兵 刊期： 2007年第05期
目的 研究盐酸格拉司琼对兔血管迷走性晕厥(VVS)的干预作用.方法 将24只健康新西兰大白兔随机分为血管迷走性晕厥组(晕厥组)和格拉司琼干预组(格拉司琼组),每组12只.晕厥组采用9 g/L盐水静脉注射;格拉司琼组采用格拉司琼注射液静脉注射干预.建立兔血管迷走性晕厥模型,每只均在放血过程中取4个时间点为T1、T2、T3、T4,比较组间各时间点放血时间、血5-羟色胺(5-HT)质量浓度和总放血量,并监测整个实验过程中心率、血压变化.结果 1.格拉司琼能延长兔子放血过程中血压反射性升高和失代偿降低时间,使总放血时间也延长(组间T2、T3、T4比较Pa＜0.01).2.组间T2的平均血压和心率均无明显差异.3.在放血过程中5-HT质量浓度有上升趋势,在血压明显下降时明显升高(晕厥组T3 vs T1 P＜0.0001,T4 vs T3 P＜0.001);格拉司琼对血压升高快时相和降低快时相5-HT的生成无明显影响.4.格拉司琼组较晕厥组至T4时的总放血量明显增加[76.10±15.36)mL vs (55.30±13.52)mL,P＜0.05].5.实验结束时晕厥组10只兔子抽搐,终血压、心率消失死亡(83%).格拉斯琼组有11只兔子无明显抽搐,因呼吸停止死亡(92%).结论 盐酸格拉司琼能显著减弱或避免Bezold-Jarisch反射的出现,增强兔子对失血模型中脑缺血和急性机体供血不足的耐受性,从而达到预防和治疗VVS的目的.
作者：董燕；王宏伟；黄萍；程佩萱；夏治；张亮品 刊期： 2007年第05期
目的 探讨山楂叶总黄酮(TFHL)对大鼠肾缺血/再灌注(I/R)的作用.方法 采用在体夹闭双侧肾动脉60 min后恢复灌注的方法复制大鼠肾I/R损伤的模型,夹闭动脉前30 min静脉注射TFHL 30或60 mg/kg.检测再灌注1 、24 h后血清BUN、血Scr及TNF-α和IL-1水平及再灌注24 h后肾组织丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平.结果 TFHL能显著降低I/R导致的血清BUN和Scr升高,增加尿量,减少TNF-α和IL-1产生,提高肾组织SOD活性,减少MDA生成.结论 TFHL能明显减轻肾I/R损伤,有效改善肾功能,其机制与TFHL减少脂质过氧化反应,减少细胞因子TNF-α和IL-1水平有关.
作者：陈雄；程学文；徐美荣 刊期： 2007年第05期
目的 评价、分析儿童肾活检的安全性、成功率及并发症.方法 肾脏病患儿100例在B超引导下经皮穿刺活检,用20 g/L利多卡因逐层局部麻醉至肾包膜,不能配合者应用氯硝西泮,镇静后进行.B超定位后,用皮钻或手术刀片于穿刺点皮肤切开0.3～0.5 cm切口,在B超监视下将穿刺针逐层进针到达肾脏被膜时,在平静呼吸时嘱患儿屏住呼吸(肾脏位置较高的患儿需深吸气后屏住呼吸),开枪切割,快速拔出穿刺针.术者用手掌压迫穿刺部位10～15 min,腹带、沙袋加压包扎.结果 99例获得足够肾组织,平均肾小球7～52个[(23.1±12.1)个],满足了光镜、电镜、免疫荧光三镜的需要,并作出完整的病理诊断,1例虽穿刺成功,但全为髓质组织,无肾小球,总成功率99%.其主要并发症:均有疼痛,一过性肉眼血尿3/100例,腰部不适15/100例.无肾周血肿、感染、休克等严重并发症发生.结论 超声引导下经皮儿童肾活检安全可靠,成功率高,并发症少,其病理诊断对临床治疗及预后评价具有明确的指导意义.
作者：冯仕品；徐鸣；李莎；金梅；杨胜；罗苇；汤锋；刘莉；刘光泽；史宏 刊期： 2007年第05期
梗阻性肾病是由于泌尿道结构和(或)功能异常引起的尿液排出阻碍,导致肾实质病理和功能损害的临床综合征,是儿童慢性肾衰竭常见原因.常以腹部肿物、反复发作性尿路感染及尿崩症就诊.B超是诊断的首选方法;静脉肾盂造影可明确上尿路的病变;排泄性膀胱尿道影用于明确下尿路病变及确定有无膀胱输尿管返流,放射性核素可判定患肾功能.内科治疗主要是对症处理,外科治疗目的是尽早解除梗阻,并尽可能保护肾功能.
作者：吴玉斌；韩梅 刊期： 2007年第05期
目的 研究常染色体隐性遗传(AR)家族性局灶节段性肾小球硬化(FFSGS)的临床和遗传异质性.方法 1 个中国皖北地区3代FFSGS家系(Han2005),采集本家系中27名成员的外周血样,选择位于1q25-31上的10个微卫星标记:D1S452、D1S242、D1S416、DIS466、D1S240、D1S254、D1S202、D1S222、D1S238和D1S413,应用PCR技术得到扩增产物片断,采用ABI PRISMTM 310 Genetic Analyze 测定PCR产物片段大小.利用 Genescan(3.1版)、Genetyper(3.7版)软件处理后得到检测片段大小,依此得到每个样本的基因型.对基因型数据进行校对后,用连锁分析软件 LINKAGE 的 MLINK 程序计算每个标记的二点间LOD值,用LINK-MAP程序计算多点间LOD值,根据二点和多点间LOD值判断连锁关系.将Han2005与Martin等研究的FS-W家族进行相关比较.结果 所有微卫星标记二点间LOD值在不同重组率时均＜0,LOD值在重组率为0时均＜-2,说明Han2005疾病基因与1q25-31区域无连锁关系,多点D1S416、D1S254、D1S202、D1S238 和D1S413 间 LOD 值也均＜-2,进一步排除疾病基因位于1q25-31的D1S416 至 D1S413间19 cM的区间内;把Han2005与FS-W家族比较后发现,2个家族存在临床和基因异质性.结论 Han2005 家系的疾病基因与已报道的FFSGS 定位区域(1q25-31)无连锁关系;AR的FFSGS存在临床和遗传异质性,推测临床异质性与遗传异质性相关.
作者：李国民；卢思广；吕进泉；王凤英；沈棋；朱海涛；李玉勤 刊期： 2007年第05期
目的 检测急性链球菌感染后肾小球肾炎与肾病综合征(NS)患儿体液免疫指标,进行比较、分析,以达到早期鉴别诊断、早期合理用药目的.方法 对23例链球菌感染后肾小球肾炎、48例NS、正常对照18例儿童检测血IgG、IgA、IgM、C3、C4水平,采用英国MININEPH仪器及配套试剂,散射比浊法检测.IgE定量检测采用美国E&ELABSINC公司全套试剂盒,ASO采用免疫比浊法,血沉采用魏氏法检测.结果 急性肾小球肾炎与正常对照组比较,IgG、IgA、IgE、C3、C4有显著性差异(Pa＜0.05),ASO、血沉具有均明显升高(Pa＜0.05).NS与正常对照组比较,IgG、IgM、IgE具有显著性差异(Pa＜0.05);急性肾小球肾炎与NS比较,IgG、IgA、C3、C4具有显著性差异(Pa＜0.05),前者IgG、IgA明显升高,C3、C4明显降低,而后者IgG则明显降低.结论 急性肾小球肾炎与NS患儿临床表现不典型者可通过检测血IgG、IgA、C3、C4水平加以鉴别,再辅以ASO、血沉检测,可达到早期诊断、早期治疗的目的.
作者：罗晓菊；刘雪梅；豆虎 刊期： 2007年第05期
目的 研究呼吸道合胞病毒(RSV)感染对肾小球基底膜的损伤机制;低分子肝素(LMWH)对RSV致大鼠蛋白尿及肾小球结构改变的减轻及保护机制.方法 以6×106空斑形成单位(PFU)RSV鼻腔滴注及腹腔注射,LMWH 400 IU/kg腹腔注射接种SD大鼠.实验组A先接种RSV 3 d,后予LMWH 11 d;实验组B先予RSV 和LMWH的混合悬液3 d,后予LMWH 11 d;实验组C连续予LMWH 14 d,期间于d4、d5、d6接种RSV;RSV组和对照组分别接种RSV和DMEM 3 d.观察肾组织形态学改变;分析24 h尿蛋白定量及血生化学指标.原位杂交检测肾组织RSV RNA表达.结果 1.实验组A、B、C与对照组比较尿蛋白无明显增高,RSV组接种后尿蛋白逐渐增高;2.实验组A、B、C与对照组比较血清蛋白、尿素氮、肌酐、胆固醇均无明显差异(Pa＞0.05),而RSV组与实验组A和对照组比较,血清蛋白降低,同其余各组比较,尿素氮增高(P＜0.05);3.光镜及电镜下实验组A、B、C与对照组比较,肾小球结构无明显改变,RSV组部分肾小球充血肿胀,足突肿胀、融合;4.原位杂交:实验组A、B、C肾组织原位杂交可见RSV阳性信号表达,但较RSV组弱.结论 RSV感染细胞机制是通过阴阳电荷吸引作用与细胞表面硫酸乙酰肝素(HS)链结合.LMWH能与肾脏靶细胞HS竞争结合RSV,有效阻止RSV对大鼠肾细胞的感染,保护肾小球不被破坏,减轻蛋白尿.
作者：郭妍南；王峥；刘晓鸣 刊期： 2007年第05期
目的 探讨庆大霉素诱导急性肾损伤大鼠模型中肾脏热休克蛋白70(HSP 70)的分布及表达规律.方法 大鼠150只随机分为对照组(A)[注射9 g/L盐水4 mL/(kg·d)]和实验组B[注射庆大霉素注射液80 mg/(kg·d)],实验组C[注射庆大霉素注射液 160 mg/(kg·d)].将对照组和实验组分别于注射后6、12、24、36、48 h各取10只大鼠剖腹取肾,光镜、电镜下观察肾脏的病理变化,通过免疫组织化学法观察HSP 70的表达情况.结果 HSP 70在肾皮质肾小球周围近曲小管上皮细胞胞浆内分布增加,其表达量在注射后6 h已经升高,12 h达到高峰,48 h仍高于正常对照组(P＜0.01).同一时相点注射160 mg/(kg·d) 较注射80 mg/(kg·d) HSP 70表达量高(P＜0.01).结论 肾毒性药物早期即可引起肾小管上皮细胞的应激反应,可能与细胞自我保护机制启动有关.
作者：张鸿彦；孙玲娣；赵达亚 刊期： 2007年第05期
目的 研究以急性肾小球肾炎(AGN)起病的IgA肾病(IgAN)的临床特点.方法 本科收治1994年1月～2005年12月以AGN起病的IgAN患儿108例.男77例,女31例;起病年龄3.2～14.0岁.回顾分析其临床和病理特点.结果 IgAN 108例中,以AGN起病的患儿10例(9.3%).10例均有水肿、血尿和蛋白尿.其中8例为肉眼血尿,持续2 d～2个月;4例有反复肉眼血尿;镜下血尿持续16个月.尿蛋白定性+～+++,持续1～8个月.起病时高血压及血BUN和Scr增高各2例.9例检测ASO,5例增高.2例抗链球菌DNA酶B抗体升高.血清C3降低4例.8例有前驱病,感染至起病间隔1～5 d.肾活检光镜检查9例为系膜增生,1例为局灶节段性肾小球硬化.免疫荧光检查均以IgA沉积为主.结论 以AGN起病的IgAN前驱感染与肾炎症状起病间隔时间较短,肉眼及镜下血尿持续时间较长或反复加重.此类患儿应予作活检以明确是否为IgAN.
作者：莫樱；陈述枚 刊期： 2007年第05期
左肾静脉压迫综合征是指走行于腹主动脉和肠系膜上动脉之间的左肾静脉受压引起的一系列临床症状和尿液检查异常,在临床上已引起越来越多的关注,与该病相伴的临床问题也日益突出,主要包括精索静脉曲张、直立调节障碍及慢性疲劳综合征.本文就此3个方面的临床问题进行相关探讨.
作者：林瑞霞 刊期： 2007年第05期
目的 应用氢质子磁共振波谱(1H-MRS)检测热性惊厥(FS)患儿脑组织生化代谢物,了解FS发作后脑损伤情况,探讨1H-MRS在FS中应用的意义.方法 对25例FS患儿和6例神经系统正常儿童进行常规头颅MRI和颞叶海马区的1H-MRS检查.25例FS患儿中,15例为单纯性热性惊厥(SFS),10例为复杂性热性惊厥(CFS).检测指标为N-乙酰天门冬氨酸(NAA)、肌酸(Cr)、胆碱(Cho)、谷氨酸-谷氨酰胺复合物(Glx)和乳酸(Lac)的信号强度,计算并比较NAA/(Cho+Cr)和Lac/Cr的比值.结果 头颅MRI检查结果为FS组及对照组均未显示异常.1H-MRS检测结果为NAA/(Cho + Cr)比值,SFS组为0.71±0.05,CFS组为0.65±0.04,对照组为0.73±0.05,CFS组明显低于SFS组及对照组(Pa＜0.01),但后二者之间无明显差异(P＞0.05).Lac/Cr比值SFS组(0.32±0.21)和CFS组(0.63±0.30)高于对照组(0.05±0.04)(Pa＜0.05),且CFS组高于SFS组(P＜0.01).结论 1H-MRS作为一项无创检查,能更敏感地发现FS患儿的早期脑损伤,为FS尤其是CFS患儿的治疗、评估预后提供客观依据.
作者：邵晓丽；周忠蜀；洪闻；沈明；杨凌；王云峰 刊期： 2007年第05期
紫癜性肾炎(HSPN)是继发于过敏性紫癜(HSP)的肾小球病变.有关HSPN 的免疫学发病机制有大量的研究报道,主要为体液免疫异常,也涉及细胞免疫,同时有细胞因子与炎症介质等参与.多项研究结果显示肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与HSPN的发病机制、临床诊断、治疗和预后均有密切关系.TNF-α可成为HSPN诊断和治疗的新靶点.
作者：白庆峰；潘凯丽；黄莹 刊期： 2007年第05期
重症左肾静脉压迫综合征需要外科治疗.外科治疗包括手术治疗和介入治疗.介入治疗为左肾静脉狭窄处支架置放术.手术治疗有2种方法,肠系膜上动脉移位术和左肾静脉移位术.前者指切断肠系膜上动脉后下移至左肾静脉下方与腹主动脉行端侧吻合;后者指切断左肾静脉后下移5 cm,与下腔静脉端侧吻合.本院行左肾静脉移位术治疗3例,均获成功,在手术方法上有所创新,取得一定经验.
作者：杨金瑞 刊期： 2007年第05期
患儿,男,4个月,因咳嗽、呛奶8 d入院.8 d前无明显诱因出现咳嗽,伴发热,呛奶严重.当地医院予抗炎、止咳化痰、静脉营养液等综合治疗7 d,效果欠佳,下胃管不能而转入本院.
作者：李云；任常军；马亚范；张燕；高静；陈宝昌；李彦敏 刊期： 2007年第05期
目的 探讨原发性局灶节段性肾小球硬化(FSGS)的临床表现、肾脏病理和治疗反应的特点及关系.方法 对肾活检确诊的原发性FSGS患儿48例.男34例,女14例;年龄1.75～16.0岁.回顾性分析其临床表现、实验室指标和肾组织形态学特点,比较不同病理分型与临床的关系.结果 原发性FSGS 临床诊断以肾病综合征(NS)多[32例(66.7%)],肾组织病理学分型以非特殊性(NOS)FSGS多[29例(60.42%)],无塌陷型.各型节段硬化肾小球比例相似,球形硬化肾小球比例门部型(18.08±26.40)明显高于非特殊性FSGS (2.51±6.68)和其他2型[合计(1.81±4.06)],差异有统计学意义(P＜ 0.05);各型均有小管间质损害,血管病变均少见.结论 FSGS中高血压和肾功能不全少见,临床表现为单纯性血尿者也可发生FSGS;不同病理类型均有肾小管间质损害,但血管病变少见;激素初治大多敏感,但后期多表现为频繁复发,加用免疫抑制剂有助于提高缓解率.
作者：吴滢；朱光华；方明俊；何威逊 刊期： 2007年第05期
H因子是补体替代途径的重要调节因子,由于基因缺陷致使H 因子减少或缺如,造成补体旁路途径持续激活,导致血管内皮损伤, 临床上可引起非典型性溶血尿毒综合征(aHUS)等多种疾病.本文就H因子突变的位置、其与aHUS发病机制的关系及其对治疗的指导意义作一综述.
作者：邢丽；解汝娟 刊期： 2007年第05期
目的 探讨黄芪注射液加肝素在儿童肾病综合征(NS)高凝状态治疗中的作用.方法 NS高凝状态患者72例随机分为治疗组和对照组各36例.二组在常规利尿、抗感染、控制血压的同时,均口服足量泼尼松2 mg/( kg·d),治疗组予黄芪注射液20 mL 及肝素100 IU/kg加入100 g/L葡萄糖液200 mL中静脉滴注, 1次/d,疗程2～4周,治疗后抽血复检高凝指标.结果 治疗组治疗10 d PLT计数、纤维蛋白原(Fbg)均降至正常,凝血酶原时间(PT)在正常范围,尿蛋白消失时间(8.9±4.1) d;对照组均在2周以上恢复正常,且尿蛋白消失时间为(12.8±6.2) d.结论 黄芪注射液加肝素的治疗NS高凝状态对缩短疗程、减少复发、防治血栓形成等具有重要意义,抗凝疗法可作为NS的常规方案之一.
作者：林建荣；阮彦向；陈勇 刊期： 2007年第05期
目的 比较小剂量芬太尼、瑞芬太尼和舒芬太尼对患儿直接喉镜经口气管插管心血管反应的影响.方法 选择120例施择期整形外科手术的患儿.随机平均分成对照组、芬太尼组、瑞芬太尼和舒芬太尼组,气管插管前采用盲法分别应用9 g/L盐水 0.2 mL/kg、芬太尼2 μg/kg、瑞芬太尼组1 μg/kg和舒芬太尼0.2 μg/kg.静脉麻醉诱导后采用直接喉镜实施经口气管插管.监测麻醉诱导前、后,气管插管时和气管插管后5 min内血压(BP)和心率(HR)及观察期收缩压(SBP)和HR的变化率,并记录观察期SBP和HR达大值时间及其气管插管后恢复至麻醉诱导后值时间.结果 BP和HR基础值及气管插管时间在4组间均无显著性差异.气管插管致BP和HR较基础值显著升高,且是以对照组为明显,芬太尼组次之,瑞芬太尼和舒芬太尼组轻.对照组气管插管时BP和HR及其观察期大值均显著高于芬太尼组、瑞芬太尼和舒芬太尼组;瑞芬太尼组和舒芬太尼组气管插管时的血压和HR及其观察期大值均显著低于芬太尼组(Pa＜0.05).瑞芬太尼组观察期出现SBP和HR大值时间显著长于对照组、芬太尼组和舒芬太尼组(Pa＜0.05);舒芬太尼和瑞芬太尼组气管插管后SBP和HR恢复至麻醉诱导后值时间显著短于对照和芬太尼组(P＜0.05).瑞芬太尼和舒芬太尼组观察期SBP和HR增加大于基础值30%发生率较芬太尼组显著降低.结论 与小剂量芬太尼比较,小剂量舒芬太尼和瑞芬太尼能更有效预防患儿经口气管插管的心血管反应.
作者：刘鲲鹏；薛富善；许亚超；刘毅；李成文；张国华；孙海涛；于玲 刊期： 2007年第05期
儿童慢性肾脏疾病(CKD)严重危害儿童和青少年健康,美国肾脏病基金会近年规范了有关CKD的定义、分期、评估及治疗,并为早期发现儿童CKD提出了推荐方案:1.一次尿尿液的蛋白/Cr比值;2.用血肌酐预测公式如Schwartz公式等评估肾小球滤过率.本文着重介绍这一指南及在应用时应注意的问题.
作者：黄建萍 刊期： 2007年第05期
中华实用儿科临床杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
