吴滢；朱光华；方明俊；何威逊
目的 应用氢质子磁共振波谱(1H-MRS)检测热性惊厥(FS)患儿脑组织生化代谢物,了解FS发作后脑损伤情况,探讨1H-MRS在FS中应用的意义.方法 对25例FS患儿和6例神经系统正常儿童进行常规头颅MRI和颞叶海马区的1H-MRS检查.25例FS患儿中,15例为单纯性热性惊厥(SFS),10例为复杂性热性惊厥(CFS).检测指标为N-乙酰天门冬氨酸(NAA)、肌酸(Cr)、胆碱(Cho)、谷氨酸-谷氨酰胺复合物(Glx)和乳酸(Lac)的信号强度,计算并比较NAA/(Cho+Cr)和Lac/Cr的比值.结果 头颅MRI检查结果为FS组及对照组均未显示异常.1H-MRS检测结果为NAA/(Cho + Cr)比值,SFS组为0.71±0.05,CFS组为0.65±0.04,对照组为0.73±0.05,CFS组明显低于SFS组及对照组(Pa＜0.01),但后二者之间无明显差异(P＞0.05).Lac/Cr比值SFS组(0.32±0.21)和CFS组(0.63±0.30)高于对照组(0.05±0.04)(Pa＜0.05),且CFS组高于SFS组(P＜0.01).结论 1H-MRS作为一项无创检查,能更敏感地发现FS患儿的早期脑损伤,为FS尤其是CFS患儿的治疗、评估预后提供客观依据.
作者：邵晓丽；周忠蜀；洪闻；沈明；杨凌；王云峰 刊期： 2007年第05期
目的 探讨多柔比星肾病大鼠肾小球裂隙膜分子podocin mRNA表达与氧化应激反应的关系.方法 建立大鼠多柔比星肾病模型,原位杂交染色和半定量RT-PCR法检测肾皮质podocin mRNA表达,化学比色法检测肾皮质氧化应激指标,并对二者进行相关性分析.结果 原位杂交染色发现正常对照组podocin mRNA主要表达在肾小球细胞胞浆中.随时间进展多柔比星肾病组阳性细胞数和阳性强度明显增加;半定量RT-PCR结果显示肾病组podocin mRNA表达d7无明显改变,d14和d21显著升高.与正常对照组比较,多柔比星肾病组丙二醛(MDA)水平d7明显增高,d14和d21 显著增高;超氧化物歧化酶(SOD)水平d14明显降低,持续至d21;总抗氧化能力(T-AOC)d21明显降低.podocin mRNA的表达与MDA呈正相关,与SOD和T-AOC呈显著负相关.结论 肾病状态下足细胞分子podocin mRNA表达异常与氧化应激反应密切相关.
作者：夏珣；鹿玲；王明丽 刊期： 2007年第05期
目的 研究过氧化氢摄入对小鼠肾显微结构的影响,探讨过氧化氢对小鼠肾的毒性作用.方法 健康雄性昆明属小鼠30只,随机分为对照组和实验组.对照组小鼠喂食自来水,实验组小鼠代以0.3 g/L和3 g/L过氧化氢溶液喂食.10 d后处死小鼠,取出肾,常规石蜡制片染色,光镜观察.结果 实验组小鼠肾组织中,近曲小管细胞的胞质随双氧水剂量增加呈水样变性、空泡化.结论 过氧化氢对小鼠肾脏有毒性作用.
作者：马全祥；毛泽善；袁向山；韩金珠；杨廷桐 刊期： 2007年第05期
H因子是补体替代途径的重要调节因子,由于基因缺陷致使H 因子减少或缺如,造成补体旁路途径持续激活,导致血管内皮损伤, 临床上可引起非典型性溶血尿毒综合征(aHUS)等多种疾病.本文就H因子突变的位置、其与aHUS发病机制的关系及其对治疗的指导意义作一综述.
作者：邢丽；解汝娟 刊期： 2007年第05期
目的 探讨小儿激素敏感型肾病综合征(SSNS)与白细胞介素-18(IL-18)的关系及地塞米松(DEX)对外周血单个核细胞(PBMC)体外培养表达IL-18的抑制作用.方法 单纯型SSNS 23例.采用ELISA测定患儿治疗前后血清、尿液IL-18水平和PBMC体外培养上清液中IL-18表达.对照组为相应年龄健康儿童 15例;另18例年龄相似的呼吸道感染病例作为感染对照组.结果 治疗前后血清、尿液IL-18水平有显著性差异(t=15.072,16.149 Pa＜ 0.001).治疗前PBMC在植物血凝素(PHA)刺激下体外培养上清液中IL-18表达明显高于治疗后和正常对照组(t=6.526,5.585 Pa＜0.001).培养液中加入DEX后PBMC表达IL-18水平明显低于未加DEX组(t=4.217 P＜0.001).血、尿IL-18与24 h尿蛋白定量呈显著正相关(r=0.768,0.638 P＜0.05).血清IL-18与PBMC体外培养上清液中IL-18水平呈正相关(r=0.574 P＜0.05).结论 SSNS的发病与IL-18密切相关;PBMC高表达IL-18可能是其血清IL-18增高原因之一.
作者：卢宏柱；伍小红；张万明；袁岳沙；刘丹 刊期： 2007年第05期
目的 观察消旋卡多曲颗粒治疗婴幼儿腹泻的疗效.方法 将婴幼儿腹泻120例随机分为对照组和治疗组各60例.治疗组予消旋卡多曲颗粒口服,1～9个月予10 mg/次,3次/d;9～24个月予20 mg/次,3次/d.对照组予双八面体蒙脱石口服.疗程均7 d,二组均予综合治疗.结果 治疗后大便次数、腹泻控制时间、腹泻总病程治疗组较对照组明显缩短(Pa＜0.01),总有效率治疗组高于对照组(χ2=14.58 P＜0.01).结论 消旋卡多曲颗粒治疗婴幼儿腹泻可较快缓解病情,缩短病程.
作者：吴灵兵 刊期： 2007年第05期
目的 探讨原发性局灶节段性肾小球硬化(FSGS)的临床表现、肾脏病理和治疗反应的特点及关系.方法 对肾活检确诊的原发性FSGS患儿48例.男34例,女14例;年龄1.75～16.0岁.回顾性分析其临床表现、实验室指标和肾组织形态学特点,比较不同病理分型与临床的关系.结果 原发性FSGS 临床诊断以肾病综合征(NS)多[32例(66.7%)],肾组织病理学分型以非特殊性(NOS)FSGS多[29例(60.42%)],无塌陷型.各型节段硬化肾小球比例相似,球形硬化肾小球比例门部型(18.08±26.40)明显高于非特殊性FSGS (2.51±6.68)和其他2型[合计(1.81±4.06)],差异有统计学意义(P＜ 0.05);各型均有小管间质损害,血管病变均少见.结论 FSGS中高血压和肾功能不全少见,临床表现为单纯性血尿者也可发生FSGS;不同病理类型均有肾小管间质损害,但血管病变少见;激素初治大多敏感,但后期多表现为频繁复发,加用免疫抑制剂有助于提高缓解率.
作者：吴滢；朱光华；方明俊；何威逊 刊期： 2007年第05期
紫癜性肾炎(HSPN)是继发于过敏性紫癜(HSP)的肾小球病变.有关HSPN 的免疫学发病机制有大量的研究报道,主要为体液免疫异常,也涉及细胞免疫,同时有细胞因子与炎症介质等参与.多项研究结果显示肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与HSPN的发病机制、临床诊断、治疗和预后均有密切关系.TNF-α可成为HSPN诊断和治疗的新靶点.
作者：白庆峰；潘凯丽；黄莹 刊期： 2007年第05期
目的 探讨白细胞介素-4(IL-4)和(或)IL-10对大鼠肾缺血再灌注损伤(IRI)是否有抑制细胞凋亡的作用及其机制.方法 雌性SD大鼠30只随机分为5组(n=6):假手术组;手术+9 g/L盐水对照组(NaCl组);手术+IL-4组(IL-4组);手术+IL-10组(IL-10组);手术+IL-4+IL-10组(IL-4+IL-10组).用无损伤动脉夹钳夹大鼠双侧肾蒂45 min制成肾IRI,钳夹松开时,各组迅速注射相应的IL或9 g/L盐水,12 h后取血及摘除左肾做病理切片.观察肾脏上皮细胞凋亡数(TUNEL法).结果 IL-4组肾脏上皮细胞凋亡水平无降低.IL-10组肾脏上皮细胞凋亡减轻.而联合运用IL-4+IL-10明显抑制大鼠肾脏上皮细胞凋亡.结论 联合运用IL-4+IL-10明显抑制大鼠肾脏上皮细胞凋亡,对肾脏上皮细胞结构及功能有保护作用.
作者：徐勇；陈珊琳 刊期： 2007年第05期
目的 探讨庆大霉素诱导急性肾损伤大鼠模型中肾脏热休克蛋白70(HSP 70)的分布及表达规律.方法 大鼠150只随机分为对照组(A)[注射9 g/L盐水4 mL/(kg·d)]和实验组B[注射庆大霉素注射液80 mg/(kg·d)],实验组C[注射庆大霉素注射液 160 mg/(kg·d)].将对照组和实验组分别于注射后6、12、24、36、48 h各取10只大鼠剖腹取肾,光镜、电镜下观察肾脏的病理变化,通过免疫组织化学法观察HSP 70的表达情况.结果 HSP 70在肾皮质肾小球周围近曲小管上皮细胞胞浆内分布增加,其表达量在注射后6 h已经升高,12 h达到高峰,48 h仍高于正常对照组(P＜0.01).同一时相点注射160 mg/(kg·d) 较注射80 mg/(kg·d) HSP 70表达量高(P＜0.01).结论 肾毒性药物早期即可引起肾小管上皮细胞的应激反应,可能与细胞自我保护机制启动有关.
作者：张鸿彦；孙玲娣；赵达亚 刊期： 2007年第05期
目的 研究盐酸格拉司琼对兔血管迷走性晕厥(VVS)的干预作用.方法 将24只健康新西兰大白兔随机分为血管迷走性晕厥组(晕厥组)和格拉司琼干预组(格拉司琼组),每组12只.晕厥组采用9 g/L盐水静脉注射;格拉司琼组采用格拉司琼注射液静脉注射干预.建立兔血管迷走性晕厥模型,每只均在放血过程中取4个时间点为T1、T2、T3、T4,比较组间各时间点放血时间、血5-羟色胺(5-HT)质量浓度和总放血量,并监测整个实验过程中心率、血压变化.结果 1.格拉司琼能延长兔子放血过程中血压反射性升高和失代偿降低时间,使总放血时间也延长(组间T2、T3、T4比较Pa＜0.01).2.组间T2的平均血压和心率均无明显差异.3.在放血过程中5-HT质量浓度有上升趋势,在血压明显下降时明显升高(晕厥组T3 vs T1 P＜0.0001,T4 vs T3 P＜0.001);格拉司琼对血压升高快时相和降低快时相5-HT的生成无明显影响.4.格拉司琼组较晕厥组至T4时的总放血量明显增加[76.10±15.36)mL vs (55.30±13.52)mL,P＜0.05].5.实验结束时晕厥组10只兔子抽搐,终血压、心率消失死亡(83%).格拉斯琼组有11只兔子无明显抽搐,因呼吸停止死亡(92%).结论 盐酸格拉司琼能显著减弱或避免Bezold-Jarisch反射的出现,增强兔子对失血模型中脑缺血和急性机体供血不足的耐受性,从而达到预防和治疗VVS的目的.
作者：董燕；王宏伟；黄萍；程佩萱；夏治；张亮品 刊期： 2007年第05期
左肾静脉压迫综合征是指行走于腹主动脉和肠系膜上动脉之间夹角处的左肾静脉受压,从而引起血尿、蛋白尿等一系列临床表现的综合征.本文从临床随访的角度,对该病的一些共识问题进行总结,以期引起临床的重视.
作者：易著文；焦玉清 刊期： 2007年第05期
儿童慢性肾脏疾病(CKD)严重危害儿童和青少年健康,美国肾脏病基金会近年规范了有关CKD的定义、分期、评估及治疗,并为早期发现儿童CKD提出了推荐方案:1.一次尿尿液的蛋白/Cr比值;2.用血肌酐预测公式如Schwartz公式等评估肾小球滤过率.本文着重介绍这一指南及在应用时应注意的问题.
作者：黄建萍 刊期： 2007年第05期
目的 研究常染色体隐性遗传(AR)家族性局灶节段性肾小球硬化(FFSGS)的临床和遗传异质性.方法 1 个中国皖北地区3代FFSGS家系(Han2005),采集本家系中27名成员的外周血样,选择位于1q25-31上的10个微卫星标记:D1S452、D1S242、D1S416、DIS466、D1S240、D1S254、D1S202、D1S222、D1S238和D1S413,应用PCR技术得到扩增产物片断,采用ABI PRISMTM 310 Genetic Analyze 测定PCR产物片段大小.利用 Genescan(3.1版)、Genetyper(3.7版)软件处理后得到检测片段大小,依此得到每个样本的基因型.对基因型数据进行校对后,用连锁分析软件 LINKAGE 的 MLINK 程序计算每个标记的二点间LOD值,用LINK-MAP程序计算多点间LOD值,根据二点和多点间LOD值判断连锁关系.将Han2005与Martin等研究的FS-W家族进行相关比较.结果 所有微卫星标记二点间LOD值在不同重组率时均＜0,LOD值在重组率为0时均＜-2,说明Han2005疾病基因与1q25-31区域无连锁关系,多点D1S416、D1S254、D1S202、D1S238 和D1S413 间 LOD 值也均＜-2,进一步排除疾病基因位于1q25-31的D1S416 至 D1S413间19 cM的区间内;把Han2005与FS-W家族比较后发现,2个家族存在临床和基因异质性.结论 Han2005 家系的疾病基因与已报道的FFSGS 定位区域(1q25-31)无连锁关系;AR的FFSGS存在临床和遗传异质性,推测临床异质性与遗传异质性相关.
作者：李国民；卢思广；吕进泉；王凤英；沈棋；朱海涛；李玉勤 刊期： 2007年第05期
左肾静脉压迫综合征是指由于左肾静脉于腹主动脉和肠系膜上动脉之间受压迫而引起的某些临床症状及尿液检查异常.它可引起血尿、蛋白尿及生殖静脉综合征等临床表现.目前对该症的诊断尚无统一意见.腹部B超对其诊断有意义.本症的诊断应结合临床症状及其他有关实验室检查以排除其他血尿/蛋白尿的原因,尤其不应忽视肾实质性病变,以免延误诊断和治疗.
作者：何威逊；郝胜 刊期： 2007年第05期
目的 评价、分析儿童肾活检的安全性、成功率及并发症.方法 肾脏病患儿100例在B超引导下经皮穿刺活检,用20 g/L利多卡因逐层局部麻醉至肾包膜,不能配合者应用氯硝西泮,镇静后进行.B超定位后,用皮钻或手术刀片于穿刺点皮肤切开0.3～0.5 cm切口,在B超监视下将穿刺针逐层进针到达肾脏被膜时,在平静呼吸时嘱患儿屏住呼吸(肾脏位置较高的患儿需深吸气后屏住呼吸),开枪切割,快速拔出穿刺针.术者用手掌压迫穿刺部位10～15 min,腹带、沙袋加压包扎.结果 99例获得足够肾组织,平均肾小球7～52个[(23.1±12.1)个],满足了光镜、电镜、免疫荧光三镜的需要,并作出完整的病理诊断,1例虽穿刺成功,但全为髓质组织,无肾小球,总成功率99%.其主要并发症:均有疼痛,一过性肉眼血尿3/100例,腰部不适15/100例.无肾周血肿、感染、休克等严重并发症发生.结论 超声引导下经皮儿童肾活检安全可靠,成功率高,并发症少,其病理诊断对临床治疗及预后评价具有明确的指导意义.
作者：冯仕品；徐鸣；李莎；金梅；杨胜；罗苇；汤锋；刘莉；刘光泽；史宏 刊期： 2007年第05期
调节正常T细胞表达和分泌的细胞因子(RANTES)是β-趋化性细胞因子家族,在肾脏炎症发展过程中可趋化炎症细胞浸润,还可激活淋巴细胞,扩大炎症.在肾小球肾病、移植后肾病、糖尿病肾病中均发现RANTES表达增高,且其及其受体基因多态性也与肾脏疾病发生有密切关系.阻断RANTES信号途径为治疗肾脏疾病提供了一个新的前景.
作者：陈艳杰；李晓忠 刊期： 2007年第05期
患儿,男,4岁,因左侧阴囊肿痛5 h入院.查体:全身无皮疹,左阴囊红肿、睾丸肿大.B超示左侧睾丸内可见一范围约8 mm不均质强回声,双侧阴囊壁增厚、回声偏低,并见不规则液性暗区.手术示左精索顺时针扭转90度,手术整复.
作者：郭虎；吴红梅 刊期： 2007年第05期
左肾静脉压迫综合征是指走行于腹主动脉和肠系膜上动脉之间的左肾静脉受压引起的一系列临床症状和尿液检查异常,在临床上已引起越来越多的关注,与该病相伴的临床问题也日益突出,主要包括精索静脉曲张、直立调节障碍及慢性疲劳综合征.本文就此3个方面的临床问题进行相关探讨.
作者：林瑞霞 刊期： 2007年第05期
目的 检测原发性肾病综合征(PNS)患儿血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂(CysC)、巨噬细胞移动抑制因子(MIF)及尿液足细胞(UPC)水平,探讨三者水平与治疗效应的关系.方法 ELISA测定38例接受治疗的PNS患儿缓解前后血清CysC、MIF水平,间接免疫荧光法检测尿沉渣足细胞特异性标志蛋白Podocalyxin以检测尿液足细胞(UPC)水平;并与15例健康对照组比较.结果 与对照组比较,22例激素敏感型患儿治疗前后MIF 均升高(P＜0.05或P＜0.01),CysC及UPC无明显变化(Pa＞0.05);16例激素耐药型患儿治疗后CysC、MIF及UPC显著升高(Pa＜0.01).与激素敏感型比较,激素耐药型治疗前CysC、MIF及UPC无明显差异,治疗后均显著升高(Pa＜0.01).与治疗前比较,激素敏感型治疗后CysC、UPC无显著差异(Pa＞0.05),MIF显著降低(P＜0.01);激素耐药型CysC、UPC显著升高(Pa＜0.05或Pa＜0.01),MIF无显著性差异(P＞0.05).16例激素耐药型患儿加用环磷酰胺冲击治疗后10例病情缓解,缓解组CysC、MIF、UPC水平均较对照组高(Pa＜0.01),6例未缓解组CysC较缓解组明显升高(P＜0.01),MIF、UPC亦升高(Pa＜0.05).结论 血清CysC、MIF水平及UPC排泄可作为反映PNS患儿病情、评价治疗效应的预测指标.
作者：邹敏书；何威逊；余健；聂国明 刊期： 2007年第05期
中华实用儿科临床杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
