徐勇;陈珊琳
目的 评价、分析儿童肾活检的安全性、成功率及并发症.方法 肾脏病患儿100例在B超引导下经皮穿刺活检,用20 g/L利多卡因逐层局部麻醉至肾包膜,不能配合者应用氯硝西泮,镇静后进行.B超定位后,用皮钻或手术刀片于穿刺点皮肤切开0.3~0.5 cm切口,在B超监视下将穿刺针逐层进针到达肾脏被膜时,在平静呼吸时嘱患儿屏住呼吸(肾脏位置较高的患儿需深吸气后屏住呼吸),开枪切割,快速拔出穿刺针.术者用手掌压迫穿刺部位10~15 min,腹带、沙袋加压包扎.结果 99例获得足够肾组织,平均肾小球7~52个[(23.1±12.1)个],满足了光镜、电镜、免疫荧光三镜的需要,并作出完整的病理诊断,1例虽穿刺成功,但全为髓质组织,无肾小球,总成功率99%.其主要并发症:均有疼痛,一过性肉眼血尿3/100例,腰部不适15/100例.无肾周血肿、感染、休克等严重并发症发生.结论 超声引导下经皮儿童肾活检安全可靠,成功率高,并发症少,其病理诊断对临床治疗及预后评价具有明确的指导意义.
作者:冯仕品;徐鸣;李莎;金梅;杨胜;罗苇;汤锋;刘莉;刘光泽;史宏 刊期: 2007年第05期
目的 研究以急性肾小球肾炎(AGN)起病的IgA肾病(IgAN)的临床特点.方法 本科收治1994年1月~2005年12月以AGN起病的IgAN患儿108例.男77例,女31例;起病年龄3.2~14.0岁.回顾分析其临床和病理特点.结果 IgAN 108例中,以AGN起病的患儿10例(9.3%).10例均有水肿、血尿和蛋白尿.其中8例为肉眼血尿,持续2 d~2个月;4例有反复肉眼血尿;镜下血尿持续16个月.尿蛋白定性+~+++,持续1~8个月.起病时高血压及血BUN和Scr增高各2例.9例检测ASO,5例增高.2例抗链球菌DNA酶B抗体升高.血清C3降低4例.8例有前驱病,感染至起病间隔1~5 d.肾活检光镜检查9例为系膜增生,1例为局灶节段性肾小球硬化.免疫荧光检查均以IgA沉积为主.结论 以AGN起病的IgAN前驱感染与肾炎症状起病间隔时间较短,肉眼及镜下血尿持续时间较长或反复加重.此类患儿应予作活检以明确是否为IgAN.
作者:莫樱;陈述枚 刊期: 2007年第05期
目的 探讨血清血管升压素(ADH)和原发性遗尿症(PNE)发病的相关性.方法 用酶联免疫吸附法前瞻性测定18例(男10例,女8例;年龄5~14岁,平均8.06岁)PNE患儿和20例5~14岁(平均年龄8.15岁)(男10例,女10例)健康儿童的白天(3 Pm)及夜间(1 Am)血清ADH水平,并测定同时间血渗透压.结果 对照组1 Am的ADH水平较3 Pm的ADH水平明显上升,差异具有显著性(P=0.002);病例组在1 Am和3 Pm的ADH水平差异无显著性(P=0.834);与对照组比较,病例组3 Pm的ADH水平差异无显著性(P=1.0),而1 Am则明显降低(P=0).晨尿(6~7 Am)渗透压病例组明显低于对照组(P=0.023),而白天尿(3 Pm)渗透压二组之间差异无显著性(P=1.0);而血渗透压二组均相对稳定(P=0.430,0.578).结论 PNE患儿存在夜间ADH分泌不足.
作者:杨宇真;温怀凯;卢立肖;周成;杨青;吴碎春 刊期: 2007年第05期
目的 研究呼吸道合胞病毒(RSV)感染对肾小球基底膜的损伤机制;低分子肝素(LMWH)对RSV致大鼠蛋白尿及肾小球结构改变的减轻及保护机制.方法 以6×106空斑形成单位(PFU)RSV鼻腔滴注及腹腔注射,LMWH 400 IU/kg腹腔注射接种SD大鼠.实验组A先接种RSV 3 d,后予LMWH 11 d;实验组B先予RSV 和LMWH的混合悬液3 d,后予LMWH 11 d;实验组C连续予LMWH 14 d,期间于d4、d5、d6接种RSV;RSV组和对照组分别接种RSV和DMEM 3 d.观察肾组织形态学改变;分析24 h尿蛋白定量及血生化学指标.原位杂交检测肾组织RSV RNA表达.结果 1.实验组A、B、C与对照组比较尿蛋白无明显增高,RSV组接种后尿蛋白逐渐增高;2.实验组A、B、C与对照组比较血清蛋白、尿素氮、肌酐、胆固醇均无明显差异(Pa>0.05),而RSV组与实验组A和对照组比较,血清蛋白降低,同其余各组比较,尿素氮增高(P<0.05);3.光镜及电镜下实验组A、B、C与对照组比较,肾小球结构无明显改变,RSV组部分肾小球充血肿胀,足突肿胀、融合;4.原位杂交:实验组A、B、C肾组织原位杂交可见RSV阳性信号表达,但较RSV组弱.结论 RSV感染细胞机制是通过阴阳电荷吸引作用与细胞表面硫酸乙酰肝素(HS)链结合.LMWH能与肾脏靶细胞HS竞争结合RSV,有效阻止RSV对大鼠肾细胞的感染,保护肾小球不被破坏,减轻蛋白尿.
作者:郭妍南;王峥;刘晓鸣 刊期: 2007年第05期
目的 观察肾小管间质纤维化(TIF)大鼠基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)的表达,探讨MMP-9、TIMP-1在TIF中的作用.方法 选用SD大鼠48只.随机分为假手术组和模型组,制备单侧输尿管梗阻(UUO)模型.采用病理及免疫组织化学等方法动态观察组大鼠d7、d14、d21梗阻侧肾脏的组织学变化和MMP-9、TIMP-1在梗阻肾小管间质中表达情况.结果 各时间点假手术组TIMP-1表达量低于模型组(Pa<0.01),MMP-9/TIMP-1表达量比值均高于模型组(Pa<0.01).各时间点肾小管间质损害与TIMP-1表达量呈正相关(r=0.901 P<0.01),与MMP-9/TIMP-1比值呈负相关(r=-0.937 P<0.01).结论 TIMP-1可能是肾间质纤维化形成促进因素之一,并参与纤维化形成的全过程.MMP-9/TIMP-1失衡参与TIF的发生机制.
作者:王燕;赵德安;杨达胜 刊期: 2007年第05期
目的 观察消旋卡多曲颗粒治疗婴幼儿腹泻的疗效.方法 将婴幼儿腹泻120例随机分为对照组和治疗组各60例.治疗组予消旋卡多曲颗粒口服,1~9个月予10 mg/次,3次/d;9~24个月予20 mg/次,3次/d.对照组予双八面体蒙脱石口服.疗程均7 d,二组均予综合治疗.结果 治疗后大便次数、腹泻控制时间、腹泻总病程治疗组较对照组明显缩短(Pa<0.01),总有效率治疗组高于对照组(χ2=14.58 P<0.01).结论 消旋卡多曲颗粒治疗婴幼儿腹泻可较快缓解病情,缩短病程.
作者:吴灵兵 刊期: 2007年第05期
目的 探讨白细胞介素-4(IL-4)和(或)IL-10对大鼠肾缺血再灌注损伤(IRI)是否有抑制细胞凋亡的作用及其机制.方法 雌性SD大鼠30只随机分为5组(n=6):假手术组;手术+9 g/L盐水对照组(NaCl组);手术+IL-4组(IL-4组);手术+IL-10组(IL-10组);手术+IL-4+IL-10组(IL-4+IL-10组).用无损伤动脉夹钳夹大鼠双侧肾蒂45 min制成肾IRI,钳夹松开时,各组迅速注射相应的IL或9 g/L盐水,12 h后取血及摘除左肾做病理切片.观察肾脏上皮细胞凋亡数(TUNEL法).结果 IL-4组肾脏上皮细胞凋亡水平无降低.IL-10组肾脏上皮细胞凋亡减轻.而联合运用IL-4+IL-10明显抑制大鼠肾脏上皮细胞凋亡.结论 联合运用IL-4+IL-10明显抑制大鼠肾脏上皮细胞凋亡,对肾脏上皮细胞结构及功能有保护作用.
作者:徐勇;陈珊琳 刊期: 2007年第05期
目的 研究过氧化氢摄入对小鼠肾显微结构的影响,探讨过氧化氢对小鼠肾的毒性作用.方法 健康雄性昆明属小鼠30只,随机分为对照组和实验组.对照组小鼠喂食自来水,实验组小鼠代以0.3 g/L和3 g/L过氧化氢溶液喂食.10 d后处死小鼠,取出肾,常规石蜡制片染色,光镜观察.结果 实验组小鼠肾组织中,近曲小管细胞的胞质随双氧水剂量增加呈水样变性、空泡化.结论 过氧化氢对小鼠肾脏有毒性作用.
作者:马全祥;毛泽善;袁向山;韩金珠;杨廷桐 刊期: 2007年第05期
目的 应用氢质子磁共振波谱(1H-MRS)检测热性惊厥(FS)患儿脑组织生化代谢物,了解FS发作后脑损伤情况,探讨1H-MRS在FS中应用的意义.方法 对25例FS患儿和6例神经系统正常儿童进行常规头颅MRI和颞叶海马区的1H-MRS检查.25例FS患儿中,15例为单纯性热性惊厥(SFS),10例为复杂性热性惊厥(CFS).检测指标为N-乙酰天门冬氨酸(NAA)、肌酸(Cr)、胆碱(Cho)、谷氨酸-谷氨酰胺复合物(Glx)和乳酸(Lac)的信号强度,计算并比较NAA/(Cho+Cr)和Lac/Cr的比值.结果 头颅MRI检查结果为FS组及对照组均未显示异常.1H-MRS检测结果为NAA/(Cho + Cr)比值,SFS组为0.71±0.05,CFS组为0.65±0.04,对照组为0.73±0.05,CFS组明显低于SFS组及对照组(Pa<0.01),但后二者之间无明显差异(P>0.05).Lac/Cr比值SFS组(0.32±0.21)和CFS组(0.63±0.30)高于对照组(0.05±0.04)(Pa<0.05),且CFS组高于SFS组(P<0.01).结论 1H-MRS作为一项无创检查,能更敏感地发现FS患儿的早期脑损伤,为FS尤其是CFS患儿的治疗、评估预后提供客观依据.
作者:邵晓丽;周忠蜀;洪闻;沈明;杨凌;王云峰 刊期: 2007年第05期
目的 分析小儿急性中毒种类、不同年龄段的中毒原因、特点及诊断治疗.方法 收集1999年3月~2005年9月本院小儿急性中毒159例.男101例,女58例;年龄50 d~15岁.对急性中毒患儿按中毒发生比例、原因、分类等不同情况进行分析讨论.结果 该组病例中有机磷中毒居第1位,其次为药物中毒.好发年龄为1~7岁,占69.8%.结论 小儿急性中毒是威胁农村儿童生命和健康重要原因之一,应引起重视.
作者:蒋秀莲;王守磊 刊期: 2007年第05期
目的 探讨小儿激素敏感型肾病综合征(SSNS)与白细胞介素-18(IL-18)的关系及地塞米松(DEX)对外周血单个核细胞(PBMC)体外培养表达IL-18的抑制作用.方法 单纯型SSNS 23例.采用ELISA测定患儿治疗前后血清、尿液IL-18水平和PBMC体外培养上清液中IL-18表达.对照组为相应年龄健康儿童 15例;另18例年龄相似的呼吸道感染病例作为感染对照组.结果 治疗前后血清、尿液IL-18水平有显著性差异(t=15.072,16.149 Pa< 0.001).治疗前PBMC在植物血凝素(PHA)刺激下体外培养上清液中IL-18表达明显高于治疗后和正常对照组(t=6.526,5.585 Pa<0.001).培养液中加入DEX后PBMC表达IL-18水平明显低于未加DEX组(t=4.217 P<0.001).血、尿IL-18与24 h尿蛋白定量呈显著正相关(r=0.768,0.638 P<0.05).血清IL-18与PBMC体外培养上清液中IL-18水平呈正相关(r=0.574 P<0.05).结论 SSNS的发病与IL-18密切相关;PBMC高表达IL-18可能是其血清IL-18增高原因之一.
作者:卢宏柱;伍小红;张万明;袁岳沙;刘丹 刊期: 2007年第05期
患儿,男,4岁,因左侧阴囊肿痛5 h入院.查体:全身无皮疹,左阴囊红肿、睾丸肿大.B超示左侧睾丸内可见一范围约8 mm不均质强回声,双侧阴囊壁增厚、回声偏低,并见不规则液性暗区.手术示左精索顺时针扭转90度,手术整复.
作者:郭虎;吴红梅 刊期: 2007年第05期
目的 探讨黄芪注射液加肝素在儿童肾病综合征(NS)高凝状态治疗中的作用.方法 NS高凝状态患者72例随机分为治疗组和对照组各36例.二组在常规利尿、抗感染、控制血压的同时,均口服足量泼尼松2 mg/( kg·d),治疗组予黄芪注射液20 mL 及肝素100 IU/kg加入100 g/L葡萄糖液200 mL中静脉滴注, 1次/d,疗程2~4周,治疗后抽血复检高凝指标.结果 治疗组治疗10 d PLT计数、纤维蛋白原(Fbg)均降至正常,凝血酶原时间(PT)在正常范围,尿蛋白消失时间(8.9±4.1) d;对照组均在2周以上恢复正常,且尿蛋白消失时间为(12.8±6.2) d.结论 黄芪注射液加肝素的治疗NS高凝状态对缩短疗程、减少复发、防治血栓形成等具有重要意义,抗凝疗法可作为NS的常规方案之一.
作者:林建荣;阮彦向;陈勇 刊期: 2007年第05期
目的 研究盐酸格拉司琼对兔血管迷走性晕厥(VVS)的干预作用.方法 将24只健康新西兰大白兔随机分为血管迷走性晕厥组(晕厥组)和格拉司琼干预组(格拉司琼组),每组12只.晕厥组采用9 g/L盐水静脉注射;格拉司琼组采用格拉司琼注射液静脉注射干预.建立兔血管迷走性晕厥模型,每只均在放血过程中取4个时间点为T1、T2、T3、T4,比较组间各时间点放血时间、血5-羟色胺(5-HT)质量浓度和总放血量,并监测整个实验过程中心率、血压变化.结果 1.格拉司琼能延长兔子放血过程中血压反射性升高和失代偿降低时间,使总放血时间也延长(组间T2、T3、T4比较Pa<0.01).2.组间T2的平均血压和心率均无明显差异.3.在放血过程中5-HT质量浓度有上升趋势,在血压明显下降时明显升高(晕厥组T3 vs T1 P<0.0001,T4 vs T3 P<0.001);格拉司琼对血压升高快时相和降低快时相5-HT的生成无明显影响.4.格拉司琼组较晕厥组至T4时的总放血量明显增加[76.10±15.36)mL vs (55.30±13.52)mL,P<0.05].5.实验结束时晕厥组10只兔子抽搐,终血压、心率消失死亡(83%).格拉斯琼组有11只兔子无明显抽搐,因呼吸停止死亡(92%).结论 盐酸格拉司琼能显著减弱或避免Bezold-Jarisch反射的出现,增强兔子对失血模型中脑缺血和急性机体供血不足的耐受性,从而达到预防和治疗VVS的目的.
作者:董燕;王宏伟;黄萍;程佩萱;夏治;张亮品 刊期: 2007年第05期
目的 探讨多柔比星肾病大鼠肾小球裂隙膜分子podocin mRNA表达与氧化应激反应的关系.方法 建立大鼠多柔比星肾病模型,原位杂交染色和半定量RT-PCR法检测肾皮质podocin mRNA表达,化学比色法检测肾皮质氧化应激指标,并对二者进行相关性分析.结果 原位杂交染色发现正常对照组podocin mRNA主要表达在肾小球细胞胞浆中.随时间进展多柔比星肾病组阳性细胞数和阳性强度明显增加;半定量RT-PCR结果显示肾病组podocin mRNA表达d7无明显改变,d14和d21显著升高.与正常对照组比较,多柔比星肾病组丙二醛(MDA)水平d7明显增高,d14和d21 显著增高;超氧化物歧化酶(SOD)水平d14明显降低,持续至d21;总抗氧化能力(T-AOC)d21明显降低.podocin mRNA的表达与MDA呈正相关,与SOD和T-AOC呈显著负相关.结论 肾病状态下足细胞分子podocin mRNA表达异常与氧化应激反应密切相关.
作者:夏珣;鹿玲;王明丽 刊期: 2007年第05期
左肾静脉压迫综合征是指走行于腹主动脉和肠系膜上动脉之间的左肾静脉受压引起的一系列临床症状和尿液检查异常,在临床上已引起越来越多的关注,与该病相伴的临床问题也日益突出,主要包括精索静脉曲张、直立调节障碍及慢性疲劳综合征.本文就此3个方面的临床问题进行相关探讨.
作者:林瑞霞 刊期: 2007年第05期
目的 探讨基质金属蛋白酶-2、-9(MMP-2、-9)及其组织抑制因子-1(TIMP-1)水平及比值变化在紫癜性肾炎(HSPN)发病机制中作用及与尿微量清蛋白(MA)的相关性.方法 采用双抗体夹心ABC-ELISA法对36例单纯紫瘢、16例HSPN患儿进行血清MMP-2、-9和TIMP-1水平检测,免疫散射速率比浊法进行尿MA水平检测.与30例健康儿童对照.结果 过敏性紫癜(HSP)患儿急性期血清MMP-2、-9和TIMP-1水平及MMP-2、-9/TIMP-1比值均增高,且HSPN组高于单纯紫癜组,单纯紫癜组高于健康对照组,组间差异具有显著性意义(P<0.01或<0.05).MMP-2、-9、TIMP-1水平及比值与尿MA水平呈明显正相关(r=0.736,0.726,0.581 Pa<0.01).且尿MA异常组(Ⅱ)较正常组(Ⅰ)增高更明显, 组间比较有显著性差异(P<0.01或0.05).结论 MMP-2、-9、TIMP-1水平升高及比值失衡参与HSPN的发病过程,并与尿MA形成呈正相关.
作者:朱清义;蒋玉红;刘敬东;孙清 刊期: 2007年第05期
目的 探讨山楂叶总黄酮(TFHL)对大鼠肾缺血/再灌注(I/R)的作用.方法 采用在体夹闭双侧肾动脉60 min后恢复灌注的方法复制大鼠肾I/R损伤的模型,夹闭动脉前30 min静脉注射TFHL 30或60 mg/kg.检测再灌注1 、24 h后血清BUN、血Scr及TNF-α和IL-1水平及再灌注24 h后肾组织丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平.结果 TFHL能显著降低I/R导致的血清BUN和Scr升高,增加尿量,减少TNF-α和IL-1产生,提高肾组织SOD活性,减少MDA生成.结论 TFHL能明显减轻肾I/R损伤,有效改善肾功能,其机制与TFHL减少脂质过氧化反应,减少细胞因子TNF-α和IL-1水平有关.
作者:陈雄;程学文;徐美荣 刊期: 2007年第05期
目的 观察洛伐他汀对肾小球硬化大鼠纤维蛋白溶解酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)和Ⅳ型胶原表达影响,探讨其对肾脏的保护作用机制.方法 雄性Wistar大鼠24只随机分为对照组、高胆固醇组、洛伐他汀治疗组.饲养12周处死动物,观察血脂、尿蛋白、肾脏病理改变,免疫组织化学法检测PAI-1和Ⅳ型胶原表达.结果 洛伐他汀治疗组血胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白、尿蛋白、肾脏病理积分明显低于高胆固醇组,且PAI-1、Ⅳ型胶原表达及泡沫细胞较高胆固醇组明显减少.结论 洛伐他汀不但可降低血脂,还可能通过抑制PAI-1表达,减少Ⅳ型胶原积聚,减轻肾小球硬化,降低尿蛋白,改善肾功能;其对肾脏保护作用并不依赖降胆固醇作用.
作者:张贺;韩子明;杨达胜 刊期: 2007年第05期
目的 比较小剂量芬太尼、瑞芬太尼和舒芬太尼对患儿直接喉镜经口气管插管心血管反应的影响.方法 选择120例施择期整形外科手术的患儿.随机平均分成对照组、芬太尼组、瑞芬太尼和舒芬太尼组,气管插管前采用盲法分别应用9 g/L盐水 0.2 mL/kg、芬太尼2 μg/kg、瑞芬太尼组1 μg/kg和舒芬太尼0.2 μg/kg.静脉麻醉诱导后采用直接喉镜实施经口气管插管.监测麻醉诱导前、后,气管插管时和气管插管后5 min内血压(BP)和心率(HR)及观察期收缩压(SBP)和HR的变化率,并记录观察期SBP和HR达大值时间及其气管插管后恢复至麻醉诱导后值时间.结果 BP和HR基础值及气管插管时间在4组间均无显著性差异.气管插管致BP和HR较基础值显著升高,且是以对照组为明显,芬太尼组次之,瑞芬太尼和舒芬太尼组轻.对照组气管插管时BP和HR及其观察期大值均显著高于芬太尼组、瑞芬太尼和舒芬太尼组;瑞芬太尼组和舒芬太尼组气管插管时的血压和HR及其观察期大值均显著低于芬太尼组(Pa<0.05).瑞芬太尼组观察期出现SBP和HR大值时间显著长于对照组、芬太尼组和舒芬太尼组(Pa<0.05);舒芬太尼和瑞芬太尼组气管插管后SBP和HR恢复至麻醉诱导后值时间显著短于对照和芬太尼组(P<0.05).瑞芬太尼和舒芬太尼组观察期SBP和HR增加大于基础值30%发生率较芬太尼组显著降低.结论 与小剂量芬太尼比较,小剂量舒芬太尼和瑞芬太尼能更有效预防患儿经口气管插管的心血管反应.
作者:刘鲲鹏;薛富善;许亚超;刘毅;李成文;张国华;孙海涛;于玲 刊期: 2007年第05期