蒋秀莲；王守磊
目的 观察洛伐他汀对肾小球硬化大鼠纤维蛋白溶解酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)和Ⅳ型胶原表达影响,探讨其对肾脏的保护作用机制.方法 雄性Wistar大鼠24只随机分为对照组、高胆固醇组、洛伐他汀治疗组.饲养12周处死动物,观察血脂、尿蛋白、肾脏病理改变,免疫组织化学法检测PAI-1和Ⅳ型胶原表达.结果 洛伐他汀治疗组血胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白、尿蛋白、肾脏病理积分明显低于高胆固醇组,且PAI-1、Ⅳ型胶原表达及泡沫细胞较高胆固醇组明显减少.结论 洛伐他汀不但可降低血脂,还可能通过抑制PAI-1表达,减少Ⅳ型胶原积聚,减轻肾小球硬化,降低尿蛋白,改善肾功能;其对肾脏保护作用并不依赖降胆固醇作用.
作者：张贺；韩子明；杨达胜 刊期： 2007年第05期
重症左肾静脉压迫综合征需要外科治疗.外科治疗包括手术治疗和介入治疗.介入治疗为左肾静脉狭窄处支架置放术.手术治疗有2种方法,肠系膜上动脉移位术和左肾静脉移位术.前者指切断肠系膜上动脉后下移至左肾静脉下方与腹主动脉行端侧吻合;后者指切断左肾静脉后下移5 cm,与下腔静脉端侧吻合.本院行左肾静脉移位术治疗3例,均获成功,在手术方法上有所创新,取得一定经验.
作者：杨金瑞 刊期： 2007年第05期
目的 检测原发性肾病综合征(PNS)患儿血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂(CysC)、巨噬细胞移动抑制因子(MIF)及尿液足细胞(UPC)水平,探讨三者水平与治疗效应的关系.方法 ELISA测定38例接受治疗的PNS患儿缓解前后血清CysC、MIF水平,间接免疫荧光法检测尿沉渣足细胞特异性标志蛋白Podocalyxin以检测尿液足细胞(UPC)水平;并与15例健康对照组比较.结果 与对照组比较,22例激素敏感型患儿治疗前后MIF 均升高(P＜0.05或P＜0.01),CysC及UPC无明显变化(Pa＞0.05);16例激素耐药型患儿治疗后CysC、MIF及UPC显著升高(Pa＜0.01).与激素敏感型比较,激素耐药型治疗前CysC、MIF及UPC无明显差异,治疗后均显著升高(Pa＜0.01).与治疗前比较,激素敏感型治疗后CysC、UPC无显著差异(Pa＞0.05),MIF显著降低(P＜0.01);激素耐药型CysC、UPC显著升高(Pa＜0.05或Pa＜0.01),MIF无显著性差异(P＞0.05).16例激素耐药型患儿加用环磷酰胺冲击治疗后10例病情缓解,缓解组CysC、MIF、UPC水平均较对照组高(Pa＜0.01),6例未缓解组CysC较缓解组明显升高(P＜0.01),MIF、UPC亦升高(Pa＜0.05).结论 血清CysC、MIF水平及UPC排泄可作为反映PNS患儿病情、评价治疗效应的预测指标.
作者：邹敏书；何威逊；余健；聂国明 刊期： 2007年第05期
目的 探讨庆大霉素诱导急性肾损伤大鼠模型中肾脏热休克蛋白70(HSP 70)的分布及表达规律.方法 大鼠150只随机分为对照组(A)[注射9 g/L盐水4 mL/(kg·d)]和实验组B[注射庆大霉素注射液80 mg/(kg·d)],实验组C[注射庆大霉素注射液 160 mg/(kg·d)].将对照组和实验组分别于注射后6、12、24、36、48 h各取10只大鼠剖腹取肾,光镜、电镜下观察肾脏的病理变化,通过免疫组织化学法观察HSP 70的表达情况.结果 HSP 70在肾皮质肾小球周围近曲小管上皮细胞胞浆内分布增加,其表达量在注射后6 h已经升高,12 h达到高峰,48 h仍高于正常对照组(P＜0.01).同一时相点注射160 mg/(kg·d) 较注射80 mg/(kg·d) HSP 70表达量高(P＜0.01).结论 肾毒性药物早期即可引起肾小管上皮细胞的应激反应,可能与细胞自我保护机制启动有关.
作者：张鸿彦；孙玲娣；赵达亚 刊期： 2007年第05期
儿童慢性肾脏疾病(CKD)严重危害儿童和青少年健康,美国肾脏病基金会近年规范了有关CKD的定义、分期、评估及治疗,并为早期发现儿童CKD提出了推荐方案:1.一次尿尿液的蛋白/Cr比值;2.用血肌酐预测公式如Schwartz公式等评估肾小球滤过率.本文着重介绍这一指南及在应用时应注意的问题.
作者：黄建萍 刊期： 2007年第05期
目的 探讨山楂叶总黄酮(TFHL)对大鼠肾缺血/再灌注(I/R)的作用.方法 采用在体夹闭双侧肾动脉60 min后恢复灌注的方法复制大鼠肾I/R损伤的模型,夹闭动脉前30 min静脉注射TFHL 30或60 mg/kg.检测再灌注1 、24 h后血清BUN、血Scr及TNF-α和IL-1水平及再灌注24 h后肾组织丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平.结果 TFHL能显著降低I/R导致的血清BUN和Scr升高,增加尿量,减少TNF-α和IL-1产生,提高肾组织SOD活性,减少MDA生成.结论 TFHL能明显减轻肾I/R损伤,有效改善肾功能,其机制与TFHL减少脂质过氧化反应,减少细胞因子TNF-α和IL-1水平有关.
作者：陈雄；程学文；徐美荣 刊期： 2007年第05期
目的 研究未变性乳清蛋白对单纯型肾病综合征(NS)的疗效及可能机制.方法 将36例NS患儿随机分为2组.对照组单用泼尼松口服治疗,治疗组在激素治疗基础上加用未变性乳清蛋白治疗,随访观察1年,观察指标为复发及上呼吸道感染频率,并动态检测红细胞浆还原型谷胱甘肽(GSH)水平.结果 未变性乳清蛋白可有效提高单纯性NS患儿红细胞浆GSH水平,治疗组的复发频率及上呼吸道感染频率均较对照组明显减少.结论 未变性乳清蛋白可有效减少肾病复发,其机制与提高细胞GSH水平进而改善抗氧化能力有关.
作者：张成；李彬；冼玉玲；欧兴义 刊期： 2007年第05期
目的 分析小儿急性中毒种类、不同年龄段的中毒原因、特点及诊断治疗.方法 收集1999年3月～2005年9月本院小儿急性中毒159例.男101例,女58例;年龄50 d～15岁.对急性中毒患儿按中毒发生比例、原因、分类等不同情况进行分析讨论.结果 该组病例中有机磷中毒居第1位,其次为药物中毒.好发年龄为1～7岁,占69.8%.结论 小儿急性中毒是威胁农村儿童生命和健康重要原因之一,应引起重视.
作者：蒋秀莲；王守磊 刊期： 2007年第05期
左肾静脉压迫综合征是指走行于腹主动脉和肠系膜上动脉之间的左肾静脉受压引起的一系列临床症状和尿液检查异常,在临床上已引起越来越多的关注,与该病相伴的临床问题也日益突出,主要包括精索静脉曲张、直立调节障碍及慢性疲劳综合征.本文就此3个方面的临床问题进行相关探讨.
作者：林瑞霞 刊期： 2007年第05期
目的 探讨多柔比星肾病大鼠肾小球裂隙膜分子podocin mRNA表达与氧化应激反应的关系.方法 建立大鼠多柔比星肾病模型,原位杂交染色和半定量RT-PCR法检测肾皮质podocin mRNA表达,化学比色法检测肾皮质氧化应激指标,并对二者进行相关性分析.结果 原位杂交染色发现正常对照组podocin mRNA主要表达在肾小球细胞胞浆中.随时间进展多柔比星肾病组阳性细胞数和阳性强度明显增加;半定量RT-PCR结果显示肾病组podocin mRNA表达d7无明显改变,d14和d21显著升高.与正常对照组比较,多柔比星肾病组丙二醛(MDA)水平d7明显增高,d14和d21 显著增高;超氧化物歧化酶(SOD)水平d14明显降低,持续至d21;总抗氧化能力(T-AOC)d21明显降低.podocin mRNA的表达与MDA呈正相关,与SOD和T-AOC呈显著负相关.结论 肾病状态下足细胞分子podocin mRNA表达异常与氧化应激反应密切相关.
作者：夏珣；鹿玲；王明丽 刊期： 2007年第05期
目的 检测急性链球菌感染后肾小球肾炎与肾病综合征(NS)患儿体液免疫指标,进行比较、分析,以达到早期鉴别诊断、早期合理用药目的.方法 对23例链球菌感染后肾小球肾炎、48例NS、正常对照18例儿童检测血IgG、IgA、IgM、C3、C4水平,采用英国MININEPH仪器及配套试剂,散射比浊法检测.IgE定量检测采用美国E&ELABSINC公司全套试剂盒,ASO采用免疫比浊法,血沉采用魏氏法检测.结果 急性肾小球肾炎与正常对照组比较,IgG、IgA、IgE、C3、C4有显著性差异(Pa＜0.05),ASO、血沉具有均明显升高(Pa＜0.05).NS与正常对照组比较,IgG、IgM、IgE具有显著性差异(Pa＜0.05);急性肾小球肾炎与NS比较,IgG、IgA、C3、C4具有显著性差异(Pa＜0.05),前者IgG、IgA明显升高,C3、C4明显降低,而后者IgG则明显降低.结论 急性肾小球肾炎与NS患儿临床表现不典型者可通过检测血IgG、IgA、C3、C4水平加以鉴别,再辅以ASO、血沉检测,可达到早期诊断、早期治疗的目的.
作者：罗晓菊；刘雪梅；豆虎 刊期： 2007年第05期
患儿,男,4岁,因左侧阴囊肿痛5 h入院.查体:全身无皮疹,左阴囊红肿、睾丸肿大.B超示左侧睾丸内可见一范围约8 mm不均质强回声,双侧阴囊壁增厚、回声偏低,并见不规则液性暗区.手术示左精索顺时针扭转90度,手术整复.
作者：郭虎；吴红梅 刊期： 2007年第05期
目的 探讨骨髓输液在危重病儿中的应用方法、临床效果.方法 选择非洲马里共和国马尔格拉医院建立静脉通道失败危重患儿21例.用12号骨穿针胫骨粗隆下1.0～1.5 cm穿刺、固定,注入所需药物,观察生命体征变化.结果 21例均1次成功,无1例出现严重并发症.穿刺时间约30 s,输液时间2～30 h.结论 骨髓输液在危重症抢救中可迅速建立液体通道,从而争取抢救时间,操作简单,穿刺成功率高,使用方便.
作者：韩建秋 刊期： 2007年第05期
目的 研究β-淀粉样蛋白(Aβ)1-40对原代培养胎鼠皮质神经元的毒性作用及人参二醇对Aβ1-40毒性的拮抗作用.方法 通过测定原代培养胎鼠皮质神经元培养液中LDH的活力变化,并用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定神经元存活率,观察Aβ1-40对神经元的毒性及人参二醇对神经细胞的保护作用.结果 终浓度为3、6、12 μmol/L Aβ1-40作用于皮质神经元48 h后,培养液中LDH的活力增高,神经细胞的存活率下降,与不作任何处理的空白对照组比较差异有显著性(P＜0.05,P＜0.01);与单独加入12 μmol/L Aβ1-40损伤组相比,经10、20、40 mg/L 人参二醇预处理24 h再加入12 μmol/L Aβ1-40作用 48 h,LDH活力下降,细胞存活率升高,与仅加入12 μmol/L Aβ1-40的损伤组比较有统计学差异(P＜0.05,P＜0.01).结论 人参二醇能拮抗Aβ1-40诱导的神经细胞凋亡,对Aβ1-40引起的神经细胞毒性有一定保护作用.
作者：郑丽华；孙百强；周婧；高瑞兰；王俊波；凌树才 刊期： 2007年第05期
梗阻性肾病是由于泌尿道结构和(或)功能异常引起的尿液排出阻碍,导致肾实质病理和功能损害的临床综合征,是儿童慢性肾衰竭常见原因.常以腹部肿物、反复发作性尿路感染及尿崩症就诊.B超是诊断的首选方法;静脉肾盂造影可明确上尿路的病变;排泄性膀胱尿道影用于明确下尿路病变及确定有无膀胱输尿管返流,放射性核素可判定患肾功能.内科治疗主要是对症处理,外科治疗目的是尽早解除梗阻,并尽可能保护肾功能.
作者：吴玉斌；韩梅 刊期： 2007年第05期
目的 研究盐酸格拉司琼对兔血管迷走性晕厥(VVS)的干预作用.方法 将24只健康新西兰大白兔随机分为血管迷走性晕厥组(晕厥组)和格拉司琼干预组(格拉司琼组),每组12只.晕厥组采用9 g/L盐水静脉注射;格拉司琼组采用格拉司琼注射液静脉注射干预.建立兔血管迷走性晕厥模型,每只均在放血过程中取4个时间点为T1、T2、T3、T4,比较组间各时间点放血时间、血5-羟色胺(5-HT)质量浓度和总放血量,并监测整个实验过程中心率、血压变化.结果 1.格拉司琼能延长兔子放血过程中血压反射性升高和失代偿降低时间,使总放血时间也延长(组间T2、T3、T4比较Pa＜0.01).2.组间T2的平均血压和心率均无明显差异.3.在放血过程中5-HT质量浓度有上升趋势,在血压明显下降时明显升高(晕厥组T3 vs T1 P＜0.0001,T4 vs T3 P＜0.001);格拉司琼对血压升高快时相和降低快时相5-HT的生成无明显影响.4.格拉司琼组较晕厥组至T4时的总放血量明显增加[76.10±15.36)mL vs (55.30±13.52)mL,P＜0.05].5.实验结束时晕厥组10只兔子抽搐,终血压、心率消失死亡(83%).格拉斯琼组有11只兔子无明显抽搐,因呼吸停止死亡(92%).结论 盐酸格拉司琼能显著减弱或避免Bezold-Jarisch反射的出现,增强兔子对失血模型中脑缺血和急性机体供血不足的耐受性,从而达到预防和治疗VVS的目的.
作者：董燕；王宏伟；黄萍；程佩萱；夏治；张亮品 刊期： 2007年第05期
患儿,男,4个月,因咳嗽、呛奶8 d入院.8 d前无明显诱因出现咳嗽,伴发热,呛奶严重.当地医院予抗炎、止咳化痰、静脉营养液等综合治疗7 d,效果欠佳,下胃管不能而转入本院.
作者：李云；任常军；马亚范；张燕；高静；陈宝昌；李彦敏 刊期： 2007年第05期
左肾静脉压迫综合征是指由于左肾静脉于腹主动脉和肠系膜上动脉之间受压迫而引起的某些临床症状及尿液检查异常.它可引起血尿、蛋白尿及生殖静脉综合征等临床表现.目前对该症的诊断尚无统一意见.腹部B超对其诊断有意义.本症的诊断应结合临床症状及其他有关实验室检查以排除其他血尿/蛋白尿的原因,尤其不应忽视肾实质性病变,以免延误诊断和治疗.
作者：何威逊；郝胜 刊期： 2007年第05期
目的 研究促红细胞生成素(EPO)对新生儿窒息后血清导致人近曲肾小管上皮细胞(HK-2)损伤的保护作用.方法 以HK-2为研究对象,分为对照、窒息和EPO干预组(每组n=8),以200 mL/L窒息血清作为攻击因素,观察各组细胞形态、LDH漏出率和细胞存活[四甲基偶氮唑蓝(MTT)法]变化.结果 与对照组比较,窒息组细胞形态发生改变,LDH漏出率增加,细胞存活减少,差异有显著性(P＜0.05);而与窒息组比较,除EPO 1 IU/mL组外,EPO组细胞形态明显得到改善,LDH漏出率降低,细胞存活增加,差异具有显著性(P＜0.05),且具有剂量依赖性.结论 EPO有减轻窒息后血清所致HK-2细胞损伤作用.
作者：熊涛；董文斌；王明勇；邓存良；许开桂 刊期： 2007年第05期
目的 探讨整合素连接激酶(ILK)对大鼠肾小球系膜细胞形态、黏附、迁移、增殖、分化、细胞外基质(ECM)组装等细胞生物学行为的影响,进一步揭示ILK在肾脏的病理、生理意义.方法 体外分离、培养SD大鼠肾小球系膜细胞,应用基因转染技术,将携带小鼠ILK cDNA全长的腺病毒感染系膜细胞,同时设立空白对照组、空载体组.采用Western blot 方法检测ILK、纤维连接蛋白(FN)、平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的蛋白质表达水平;应用细胞生物学方法观察细胞伸展、黏附率;四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖率.结果 Western blot显示ILK基因转染细胞组ILK、FN、α-SMA蛋白质表达水平均显著高于其他二组(Pa＜0.01),而空白对照与空载体组比较无差异(P＞0.05);空白对照、空载体、ILK基因转染细胞组ILK蛋白质半定量值分别为0.42±0.06、0.49±0.07和2.79±0.16;FN蛋白质半定量值分别0.46±0.07、0.50±0.07和2.53±0.19;α-SMA蛋白质半定量值分别0.52±0.09、0.58±0.07和2.61±0.18.空白对照、空载体、ILK基因转染细胞组细胞伸展率分别为:(69±4)%、(63±8)%、(80±3)%(Pa＜0.01);黏附率为(42±4)%、(38±4)%、(75±5)%(P＜0.01).细胞增殖率也以ILK基因转染细胞组高,与其他二组比较有显著差异(Pa＜0.01),空白对照组、空载体组、ILK基因转染细胞的MTT值分别为0.60±0.07、0.58±0.06、1.16±0.10.结论 高表达ILK的肾小球系膜细胞,其表型、黏附、迁移、增殖等细胞生物学行为发生改变,细胞对ECM的重塑能力增强.因此ILK可能在肾脏疾病的进展中起重要作用.
作者：李志辉 刊期： 2007年第05期
中华实用儿科临床杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
