张成；李彬；冼玉玲；欧兴义
紫癜性肾炎(HSPN)是继发于过敏性紫癜(HSP)的肾小球病变.有关HSPN 的免疫学发病机制有大量的研究报道,主要为体液免疫异常,也涉及细胞免疫,同时有细胞因子与炎症介质等参与.多项研究结果显示肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与HSPN的发病机制、临床诊断、治疗和预后均有密切关系.TNF-α可成为HSPN诊断和治疗的新靶点.
作者：白庆峰；潘凯丽；黄莹 刊期： 2007年第05期
H因子是补体替代途径的重要调节因子,由于基因缺陷致使H 因子减少或缺如,造成补体旁路途径持续激活,导致血管内皮损伤, 临床上可引起非典型性溶血尿毒综合征(aHUS)等多种疾病.本文就H因子突变的位置、其与aHUS发病机制的关系及其对治疗的指导意义作一综述.
作者：邢丽；解汝娟 刊期： 2007年第05期
患儿,男,4岁,因左侧阴囊肿痛5 h入院.查体:全身无皮疹,左阴囊红肿、睾丸肿大.B超示左侧睾丸内可见一范围约8 mm不均质强回声,双侧阴囊壁增厚、回声偏低,并见不规则液性暗区.手术示左精索顺时针扭转90度,手术整复.
作者：郭虎；吴红梅 刊期： 2007年第05期
目的 分析小儿急性中毒种类、不同年龄段的中毒原因、特点及诊断治疗.方法 收集1999年3月～2005年9月本院小儿急性中毒159例.男101例,女58例;年龄50 d～15岁.对急性中毒患儿按中毒发生比例、原因、分类等不同情况进行分析讨论.结果 该组病例中有机磷中毒居第1位,其次为药物中毒.好发年龄为1～7岁,占69.8%.结论 小儿急性中毒是威胁农村儿童生命和健康重要原因之一,应引起重视.
作者：蒋秀莲；王守磊 刊期： 2007年第05期
目的 探讨血清血管升压素(ADH)和原发性遗尿症(PNE)发病的相关性.方法 用酶联免疫吸附法前瞻性测定18例(男10例,女8例;年龄5～14岁,平均8.06岁)PNE患儿和20例5～14岁(平均年龄8.15岁)(男10例,女10例)健康儿童的白天(3 Pm)及夜间(1 Am)血清ADH水平,并测定同时间血渗透压.结果 对照组1 Am的ADH水平较3 Pm的ADH水平明显上升,差异具有显著性(P=0.002);病例组在1 Am和3 Pm的ADH水平差异无显著性(P=0.834);与对照组比较,病例组3 Pm的ADH水平差异无显著性(P=1.0),而1 Am则明显降低(P=0).晨尿(6～7 Am)渗透压病例组明显低于对照组(P=0.023),而白天尿(3 Pm)渗透压二组之间差异无显著性(P=1.0);而血渗透压二组均相对稳定(P=0.430,0.578).结论 PNE患儿存在夜间ADH分泌不足.
作者：杨宇真；温怀凯；卢立肖；周成；杨青；吴碎春 刊期： 2007年第05期
左肾静脉压迫综合征是指行走于腹主动脉和肠系膜上动脉之间夹角处的左肾静脉受压,从而引起血尿、蛋白尿等一系列临床表现的综合征.本文从临床随访的角度,对该病的一些共识问题进行总结,以期引起临床的重视.
作者：易著文；焦玉清 刊期： 2007年第05期
目的 比较小剂量芬太尼、瑞芬太尼和舒芬太尼对患儿直接喉镜经口气管插管心血管反应的影响.方法 选择120例施择期整形外科手术的患儿.随机平均分成对照组、芬太尼组、瑞芬太尼和舒芬太尼组,气管插管前采用盲法分别应用9 g/L盐水 0.2 mL/kg、芬太尼2 μg/kg、瑞芬太尼组1 μg/kg和舒芬太尼0.2 μg/kg.静脉麻醉诱导后采用直接喉镜实施经口气管插管.监测麻醉诱导前、后,气管插管时和气管插管后5 min内血压(BP)和心率(HR)及观察期收缩压(SBP)和HR的变化率,并记录观察期SBP和HR达大值时间及其气管插管后恢复至麻醉诱导后值时间.结果 BP和HR基础值及气管插管时间在4组间均无显著性差异.气管插管致BP和HR较基础值显著升高,且是以对照组为明显,芬太尼组次之,瑞芬太尼和舒芬太尼组轻.对照组气管插管时BP和HR及其观察期大值均显著高于芬太尼组、瑞芬太尼和舒芬太尼组;瑞芬太尼组和舒芬太尼组气管插管时的血压和HR及其观察期大值均显著低于芬太尼组(Pa＜0.05).瑞芬太尼组观察期出现SBP和HR大值时间显著长于对照组、芬太尼组和舒芬太尼组(Pa＜0.05);舒芬太尼和瑞芬太尼组气管插管后SBP和HR恢复至麻醉诱导后值时间显著短于对照和芬太尼组(P＜0.05).瑞芬太尼和舒芬太尼组观察期SBP和HR增加大于基础值30%发生率较芬太尼组显著降低.结论 与小剂量芬太尼比较,小剂量舒芬太尼和瑞芬太尼能更有效预防患儿经口气管插管的心血管反应.
作者：刘鲲鹏；薛富善；许亚超；刘毅；李成文；张国华；孙海涛；于玲 刊期： 2007年第05期
目的 探讨山楂叶总黄酮(TFHL)对大鼠肾缺血/再灌注(I/R)的作用.方法 采用在体夹闭双侧肾动脉60 min后恢复灌注的方法复制大鼠肾I/R损伤的模型,夹闭动脉前30 min静脉注射TFHL 30或60 mg/kg.检测再灌注1 、24 h后血清BUN、血Scr及TNF-α和IL-1水平及再灌注24 h后肾组织丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平.结果 TFHL能显著降低I/R导致的血清BUN和Scr升高,增加尿量,减少TNF-α和IL-1产生,提高肾组织SOD活性,减少MDA生成.结论 TFHL能明显减轻肾I/R损伤,有效改善肾功能,其机制与TFHL减少脂质过氧化反应,减少细胞因子TNF-α和IL-1水平有关.
作者：陈雄；程学文；徐美荣 刊期： 2007年第05期
目的 应用氢质子磁共振波谱(1H-MRS)检测热性惊厥(FS)患儿脑组织生化代谢物,了解FS发作后脑损伤情况,探讨1H-MRS在FS中应用的意义.方法 对25例FS患儿和6例神经系统正常儿童进行常规头颅MRI和颞叶海马区的1H-MRS检查.25例FS患儿中,15例为单纯性热性惊厥(SFS),10例为复杂性热性惊厥(CFS).检测指标为N-乙酰天门冬氨酸(NAA)、肌酸(Cr)、胆碱(Cho)、谷氨酸-谷氨酰胺复合物(Glx)和乳酸(Lac)的信号强度,计算并比较NAA/(Cho+Cr)和Lac/Cr的比值.结果 头颅MRI检查结果为FS组及对照组均未显示异常.1H-MRS检测结果为NAA/(Cho + Cr)比值,SFS组为0.71±0.05,CFS组为0.65±0.04,对照组为0.73±0.05,CFS组明显低于SFS组及对照组(Pa＜0.01),但后二者之间无明显差异(P＞0.05).Lac/Cr比值SFS组(0.32±0.21)和CFS组(0.63±0.30)高于对照组(0.05±0.04)(Pa＜0.05),且CFS组高于SFS组(P＜0.01).结论 1H-MRS作为一项无创检查,能更敏感地发现FS患儿的早期脑损伤,为FS尤其是CFS患儿的治疗、评估预后提供客观依据.
作者：邵晓丽；周忠蜀；洪闻；沈明；杨凌；王云峰 刊期： 2007年第05期
目的 观察消旋卡多曲颗粒治疗婴幼儿腹泻的疗效.方法 将婴幼儿腹泻120例随机分为对照组和治疗组各60例.治疗组予消旋卡多曲颗粒口服,1～9个月予10 mg/次,3次/d;9～24个月予20 mg/次,3次/d.对照组予双八面体蒙脱石口服.疗程均7 d,二组均予综合治疗.结果 治疗后大便次数、腹泻控制时间、腹泻总病程治疗组较对照组明显缩短(Pa＜0.01),总有效率治疗组高于对照组(χ2=14.58 P＜0.01).结论 消旋卡多曲颗粒治疗婴幼儿腹泻可较快缓解病情,缩短病程.
作者：吴灵兵 刊期： 2007年第05期
目的 探讨原发性局灶节段性肾小球硬化(FSGS)的临床表现、肾脏病理和治疗反应的特点及关系.方法 对肾活检确诊的原发性FSGS患儿48例.男34例,女14例;年龄1.75～16.0岁.回顾性分析其临床表现、实验室指标和肾组织形态学特点,比较不同病理分型与临床的关系.结果 原发性FSGS 临床诊断以肾病综合征(NS)多[32例(66.7%)],肾组织病理学分型以非特殊性(NOS)FSGS多[29例(60.42%)],无塌陷型.各型节段硬化肾小球比例相似,球形硬化肾小球比例门部型(18.08±26.40)明显高于非特殊性FSGS (2.51±6.68)和其他2型[合计(1.81±4.06)],差异有统计学意义(P＜ 0.05);各型均有小管间质损害,血管病变均少见.结论 FSGS中高血压和肾功能不全少见,临床表现为单纯性血尿者也可发生FSGS;不同病理类型均有肾小管间质损害,但血管病变少见;激素初治大多敏感,但后期多表现为频繁复发,加用免疫抑制剂有助于提高缓解率.
作者：吴滢；朱光华；方明俊；何威逊 刊期： 2007年第05期
目的 探讨整合素连接激酶(ILK)对大鼠肾小球系膜细胞形态、黏附、迁移、增殖、分化、细胞外基质(ECM)组装等细胞生物学行为的影响,进一步揭示ILK在肾脏的病理、生理意义.方法 体外分离、培养SD大鼠肾小球系膜细胞,应用基因转染技术,将携带小鼠ILK cDNA全长的腺病毒感染系膜细胞,同时设立空白对照组、空载体组.采用Western blot 方法检测ILK、纤维连接蛋白(FN)、平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的蛋白质表达水平;应用细胞生物学方法观察细胞伸展、黏附率;四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖率.结果 Western blot显示ILK基因转染细胞组ILK、FN、α-SMA蛋白质表达水平均显著高于其他二组(Pa＜0.01),而空白对照与空载体组比较无差异(P＞0.05);空白对照、空载体、ILK基因转染细胞组ILK蛋白质半定量值分别为0.42±0.06、0.49±0.07和2.79±0.16;FN蛋白质半定量值分别0.46±0.07、0.50±0.07和2.53±0.19;α-SMA蛋白质半定量值分别0.52±0.09、0.58±0.07和2.61±0.18.空白对照、空载体、ILK基因转染细胞组细胞伸展率分别为:(69±4)%、(63±8)%、(80±3)%(Pa＜0.01);黏附率为(42±4)%、(38±4)%、(75±5)%(P＜0.01).细胞增殖率也以ILK基因转染细胞组高,与其他二组比较有显著差异(Pa＜0.01),空白对照组、空载体组、ILK基因转染细胞的MTT值分别为0.60±0.07、0.58±0.06、1.16±0.10.结论 高表达ILK的肾小球系膜细胞,其表型、黏附、迁移、增殖等细胞生物学行为发生改变,细胞对ECM的重塑能力增强.因此ILK可能在肾脏疾病的进展中起重要作用.
作者：李志辉 刊期： 2007年第05期
目的 研究β-淀粉样蛋白(Aβ)1-40对原代培养胎鼠皮质神经元的毒性作用及人参二醇对Aβ1-40毒性的拮抗作用.方法 通过测定原代培养胎鼠皮质神经元培养液中LDH的活力变化,并用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定神经元存活率,观察Aβ1-40对神经元的毒性及人参二醇对神经细胞的保护作用.结果 终浓度为3、6、12 μmol/L Aβ1-40作用于皮质神经元48 h后,培养液中LDH的活力增高,神经细胞的存活率下降,与不作任何处理的空白对照组比较差异有显著性(P＜0.05,P＜0.01);与单独加入12 μmol/L Aβ1-40损伤组相比,经10、20、40 mg/L 人参二醇预处理24 h再加入12 μmol/L Aβ1-40作用 48 h,LDH活力下降,细胞存活率升高,与仅加入12 μmol/L Aβ1-40的损伤组比较有统计学差异(P＜0.05,P＜0.01).结论 人参二醇能拮抗Aβ1-40诱导的神经细胞凋亡,对Aβ1-40引起的神经细胞毒性有一定保护作用.
作者：郑丽华；孙百强；周婧；高瑞兰；王俊波；凌树才 刊期： 2007年第05期
目的 研究盐酸格拉司琼对兔血管迷走性晕厥(VVS)的干预作用.方法 将24只健康新西兰大白兔随机分为血管迷走性晕厥组(晕厥组)和格拉司琼干预组(格拉司琼组),每组12只.晕厥组采用9 g/L盐水静脉注射;格拉司琼组采用格拉司琼注射液静脉注射干预.建立兔血管迷走性晕厥模型,每只均在放血过程中取4个时间点为T1、T2、T3、T4,比较组间各时间点放血时间、血5-羟色胺(5-HT)质量浓度和总放血量,并监测整个实验过程中心率、血压变化.结果 1.格拉司琼能延长兔子放血过程中血压反射性升高和失代偿降低时间,使总放血时间也延长(组间T2、T3、T4比较Pa＜0.01).2.组间T2的平均血压和心率均无明显差异.3.在放血过程中5-HT质量浓度有上升趋势,在血压明显下降时明显升高(晕厥组T3 vs T1 P＜0.0001,T4 vs T3 P＜0.001);格拉司琼对血压升高快时相和降低快时相5-HT的生成无明显影响.4.格拉司琼组较晕厥组至T4时的总放血量明显增加[76.10±15.36)mL vs (55.30±13.52)mL,P＜0.05].5.实验结束时晕厥组10只兔子抽搐,终血压、心率消失死亡(83%).格拉斯琼组有11只兔子无明显抽搐,因呼吸停止死亡(92%).结论 盐酸格拉司琼能显著减弱或避免Bezold-Jarisch反射的出现,增强兔子对失血模型中脑缺血和急性机体供血不足的耐受性,从而达到预防和治疗VVS的目的.
作者：董燕；王宏伟；黄萍；程佩萱；夏治；张亮品 刊期： 2007年第05期
目的 探讨基质金属蛋白酶-2、-9(MMP-2、-9)及其组织抑制因子-1(TIMP-1)水平及比值变化在紫癜性肾炎(HSPN)发病机制中作用及与尿微量清蛋白(MA)的相关性.方法 采用双抗体夹心ABC-ELISA法对36例单纯紫瘢、16例HSPN患儿进行血清MMP-2、-9和TIMP-1水平检测,免疫散射速率比浊法进行尿MA水平检测.与30例健康儿童对照.结果 过敏性紫癜(HSP)患儿急性期血清MMP-2、-9和TIMP-1水平及MMP-2、-9/TIMP-1比值均增高,且HSPN组高于单纯紫癜组,单纯紫癜组高于健康对照组,组间差异具有显著性意义(P＜0.01或＜0.05).MMP-2、-9、TIMP-1水平及比值与尿MA水平呈明显正相关(r=0.736,0.726,0.581 Pa＜0.01).且尿MA异常组(Ⅱ)较正常组(Ⅰ)增高更明显, 组间比较有显著性差异(P＜0.01或0.05).结论 MMP-2、-9、TIMP-1水平升高及比值失衡参与HSPN的发病过程,并与尿MA形成呈正相关.
作者：朱清义；蒋玉红；刘敬东；孙清 刊期： 2007年第05期
目的 研究过氧化氢摄入对小鼠肾显微结构的影响,探讨过氧化氢对小鼠肾的毒性作用.方法 健康雄性昆明属小鼠30只,随机分为对照组和实验组.对照组小鼠喂食自来水,实验组小鼠代以0.3 g/L和3 g/L过氧化氢溶液喂食.10 d后处死小鼠,取出肾,常规石蜡制片染色,光镜观察.结果 实验组小鼠肾组织中,近曲小管细胞的胞质随双氧水剂量增加呈水样变性、空泡化.结论 过氧化氢对小鼠肾脏有毒性作用.
作者：马全祥；毛泽善；袁向山；韩金珠；杨廷桐 刊期： 2007年第05期
重症左肾静脉压迫综合征需要外科治疗.外科治疗包括手术治疗和介入治疗.介入治疗为左肾静脉狭窄处支架置放术.手术治疗有2种方法,肠系膜上动脉移位术和左肾静脉移位术.前者指切断肠系膜上动脉后下移至左肾静脉下方与腹主动脉行端侧吻合;后者指切断左肾静脉后下移5 cm,与下腔静脉端侧吻合.本院行左肾静脉移位术治疗3例,均获成功,在手术方法上有所创新,取得一定经验.
作者：杨金瑞 刊期： 2007年第05期
目的 探讨黄芪注射液加肝素在儿童肾病综合征(NS)高凝状态治疗中的作用.方法 NS高凝状态患者72例随机分为治疗组和对照组各36例.二组在常规利尿、抗感染、控制血压的同时,均口服足量泼尼松2 mg/( kg·d),治疗组予黄芪注射液20 mL 及肝素100 IU/kg加入100 g/L葡萄糖液200 mL中静脉滴注, 1次/d,疗程2～4周,治疗后抽血复检高凝指标.结果 治疗组治疗10 d PLT计数、纤维蛋白原(Fbg)均降至正常,凝血酶原时间(PT)在正常范围,尿蛋白消失时间(8.9±4.1) d;对照组均在2周以上恢复正常,且尿蛋白消失时间为(12.8±6.2) d.结论 黄芪注射液加肝素的治疗NS高凝状态对缩短疗程、减少复发、防治血栓形成等具有重要意义,抗凝疗法可作为NS的常规方案之一.
作者：林建荣；阮彦向；陈勇 刊期： 2007年第05期
目的 研究以急性肾小球肾炎(AGN)起病的IgA肾病(IgAN)的临床特点.方法 本科收治1994年1月～2005年12月以AGN起病的IgAN患儿108例.男77例,女31例;起病年龄3.2～14.0岁.回顾分析其临床和病理特点.结果 IgAN 108例中,以AGN起病的患儿10例(9.3%).10例均有水肿、血尿和蛋白尿.其中8例为肉眼血尿,持续2 d～2个月;4例有反复肉眼血尿;镜下血尿持续16个月.尿蛋白定性+～+++,持续1～8个月.起病时高血压及血BUN和Scr增高各2例.9例检测ASO,5例增高.2例抗链球菌DNA酶B抗体升高.血清C3降低4例.8例有前驱病,感染至起病间隔1～5 d.肾活检光镜检查9例为系膜增生,1例为局灶节段性肾小球硬化.免疫荧光检查均以IgA沉积为主.结论 以AGN起病的IgAN前驱感染与肾炎症状起病间隔时间较短,肉眼及镜下血尿持续时间较长或反复加重.此类患儿应予作活检以明确是否为IgAN.
作者：莫樱；陈述枚 刊期： 2007年第05期
目的 检测原发性肾病综合征(PNS)患儿血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂(CysC)、巨噬细胞移动抑制因子(MIF)及尿液足细胞(UPC)水平,探讨三者水平与治疗效应的关系.方法 ELISA测定38例接受治疗的PNS患儿缓解前后血清CysC、MIF水平,间接免疫荧光法检测尿沉渣足细胞特异性标志蛋白Podocalyxin以检测尿液足细胞(UPC)水平;并与15例健康对照组比较.结果 与对照组比较,22例激素敏感型患儿治疗前后MIF 均升高(P＜0.05或P＜0.01),CysC及UPC无明显变化(Pa＞0.05);16例激素耐药型患儿治疗后CysC、MIF及UPC显著升高(Pa＜0.01).与激素敏感型比较,激素耐药型治疗前CysC、MIF及UPC无明显差异,治疗后均显著升高(Pa＜0.01).与治疗前比较,激素敏感型治疗后CysC、UPC无显著差异(Pa＞0.05),MIF显著降低(P＜0.01);激素耐药型CysC、UPC显著升高(Pa＜0.05或Pa＜0.01),MIF无显著性差异(P＞0.05).16例激素耐药型患儿加用环磷酰胺冲击治疗后10例病情缓解,缓解组CysC、MIF、UPC水平均较对照组高(Pa＜0.01),6例未缓解组CysC较缓解组明显升高(P＜0.01),MIF、UPC亦升高(Pa＜0.05).结论 血清CysC、MIF水平及UPC排泄可作为反映PNS患儿病情、评价治疗效应的预测指标.
作者：邹敏书；何威逊；余健；聂国明 刊期： 2007年第05期
中华实用儿科临床杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
