刘鲲鹏；薛富善；许亚超；刘毅；李成文；张国华；孙海涛；于玲
患儿,男,4个月,因咳嗽、呛奶8 d入院.8 d前无明显诱因出现咳嗽,伴发热,呛奶严重.当地医院予抗炎、止咳化痰、静脉营养液等综合治疗7 d,效果欠佳,下胃管不能而转入本院.
作者：李云；任常军；马亚范；张燕；高静；陈宝昌；李彦敏 刊期： 2007年第05期
目的 探讨庆大霉素诱导急性肾损伤大鼠模型中肾脏热休克蛋白70(HSP 70)的分布及表达规律.方法 大鼠150只随机分为对照组(A)[注射9 g/L盐水4 mL/(kg·d)]和实验组B[注射庆大霉素注射液80 mg/(kg·d)],实验组C[注射庆大霉素注射液 160 mg/(kg·d)].将对照组和实验组分别于注射后6、12、24、36、48 h各取10只大鼠剖腹取肾,光镜、电镜下观察肾脏的病理变化,通过免疫组织化学法观察HSP 70的表达情况.结果 HSP 70在肾皮质肾小球周围近曲小管上皮细胞胞浆内分布增加,其表达量在注射后6 h已经升高,12 h达到高峰,48 h仍高于正常对照组(P＜0.01).同一时相点注射160 mg/(kg·d) 较注射80 mg/(kg·d) HSP 70表达量高(P＜0.01).结论 肾毒性药物早期即可引起肾小管上皮细胞的应激反应,可能与细胞自我保护机制启动有关.
作者：张鸿彦；孙玲娣；赵达亚 刊期： 2007年第05期
目的 探讨小儿激素敏感型肾病综合征(SSNS)与白细胞介素-18(IL-18)的关系及地塞米松(DEX)对外周血单个核细胞(PBMC)体外培养表达IL-18的抑制作用.方法 单纯型SSNS 23例.采用ELISA测定患儿治疗前后血清、尿液IL-18水平和PBMC体外培养上清液中IL-18表达.对照组为相应年龄健康儿童 15例;另18例年龄相似的呼吸道感染病例作为感染对照组.结果 治疗前后血清、尿液IL-18水平有显著性差异(t=15.072,16.149 Pa＜ 0.001).治疗前PBMC在植物血凝素(PHA)刺激下体外培养上清液中IL-18表达明显高于治疗后和正常对照组(t=6.526,5.585 Pa＜0.001).培养液中加入DEX后PBMC表达IL-18水平明显低于未加DEX组(t=4.217 P＜0.001).血、尿IL-18与24 h尿蛋白定量呈显著正相关(r=0.768,0.638 P＜0.05).血清IL-18与PBMC体外培养上清液中IL-18水平呈正相关(r=0.574 P＜0.05).结论 SSNS的发病与IL-18密切相关;PBMC高表达IL-18可能是其血清IL-18增高原因之一.
作者：卢宏柱；伍小红；张万明；袁岳沙；刘丹 刊期： 2007年第05期
目的 探讨骨髓输液在危重病儿中的应用方法、临床效果.方法 选择非洲马里共和国马尔格拉医院建立静脉通道失败危重患儿21例.用12号骨穿针胫骨粗隆下1.0～1.5 cm穿刺、固定,注入所需药物,观察生命体征变化.结果 21例均1次成功,无1例出现严重并发症.穿刺时间约30 s,输液时间2～30 h.结论 骨髓输液在危重症抢救中可迅速建立液体通道,从而争取抢救时间,操作简单,穿刺成功率高,使用方便.
作者：韩建秋 刊期： 2007年第05期
目的 研究盐酸格拉司琼对兔血管迷走性晕厥(VVS)的干预作用.方法 将24只健康新西兰大白兔随机分为血管迷走性晕厥组(晕厥组)和格拉司琼干预组(格拉司琼组),每组12只.晕厥组采用9 g/L盐水静脉注射;格拉司琼组采用格拉司琼注射液静脉注射干预.建立兔血管迷走性晕厥模型,每只均在放血过程中取4个时间点为T1、T2、T3、T4,比较组间各时间点放血时间、血5-羟色胺(5-HT)质量浓度和总放血量,并监测整个实验过程中心率、血压变化.结果 1.格拉司琼能延长兔子放血过程中血压反射性升高和失代偿降低时间,使总放血时间也延长(组间T2、T3、T4比较Pa＜0.01).2.组间T2的平均血压和心率均无明显差异.3.在放血过程中5-HT质量浓度有上升趋势,在血压明显下降时明显升高(晕厥组T3 vs T1 P＜0.0001,T4 vs T3 P＜0.001);格拉司琼对血压升高快时相和降低快时相5-HT的生成无明显影响.4.格拉司琼组较晕厥组至T4时的总放血量明显增加[76.10±15.36)mL vs (55.30±13.52)mL,P＜0.05].5.实验结束时晕厥组10只兔子抽搐,终血压、心率消失死亡(83%).格拉斯琼组有11只兔子无明显抽搐,因呼吸停止死亡(92%).结论 盐酸格拉司琼能显著减弱或避免Bezold-Jarisch反射的出现,增强兔子对失血模型中脑缺血和急性机体供血不足的耐受性,从而达到预防和治疗VVS的目的.
作者：董燕；王宏伟；黄萍；程佩萱；夏治；张亮品 刊期： 2007年第05期
重症左肾静脉压迫综合征需要外科治疗.外科治疗包括手术治疗和介入治疗.介入治疗为左肾静脉狭窄处支架置放术.手术治疗有2种方法,肠系膜上动脉移位术和左肾静脉移位术.前者指切断肠系膜上动脉后下移至左肾静脉下方与腹主动脉行端侧吻合;后者指切断左肾静脉后下移5 cm,与下腔静脉端侧吻合.本院行左肾静脉移位术治疗3例,均获成功,在手术方法上有所创新,取得一定经验.
作者：杨金瑞 刊期： 2007年第05期
目的 研究未变性乳清蛋白对单纯型肾病综合征(NS)的疗效及可能机制.方法 将36例NS患儿随机分为2组.对照组单用泼尼松口服治疗,治疗组在激素治疗基础上加用未变性乳清蛋白治疗,随访观察1年,观察指标为复发及上呼吸道感染频率,并动态检测红细胞浆还原型谷胱甘肽(GSH)水平.结果 未变性乳清蛋白可有效提高单纯性NS患儿红细胞浆GSH水平,治疗组的复发频率及上呼吸道感染频率均较对照组明显减少.结论 未变性乳清蛋白可有效减少肾病复发,其机制与提高细胞GSH水平进而改善抗氧化能力有关.
作者：张成；李彬；冼玉玲；欧兴义 刊期： 2007年第05期
目的 研究以急性肾小球肾炎(AGN)起病的IgA肾病(IgAN)的临床特点.方法 本科收治1994年1月～2005年12月以AGN起病的IgAN患儿108例.男77例,女31例;起病年龄3.2～14.0岁.回顾分析其临床和病理特点.结果 IgAN 108例中,以AGN起病的患儿10例(9.3%).10例均有水肿、血尿和蛋白尿.其中8例为肉眼血尿,持续2 d～2个月;4例有反复肉眼血尿;镜下血尿持续16个月.尿蛋白定性+～+++,持续1～8个月.起病时高血压及血BUN和Scr增高各2例.9例检测ASO,5例增高.2例抗链球菌DNA酶B抗体升高.血清C3降低4例.8例有前驱病,感染至起病间隔1～5 d.肾活检光镜检查9例为系膜增生,1例为局灶节段性肾小球硬化.免疫荧光检查均以IgA沉积为主.结论 以AGN起病的IgAN前驱感染与肾炎症状起病间隔时间较短,肉眼及镜下血尿持续时间较长或反复加重.此类患儿应予作活检以明确是否为IgAN.
作者：莫樱；陈述枚 刊期： 2007年第05期
目的 检测急性链球菌感染后肾小球肾炎与肾病综合征(NS)患儿体液免疫指标,进行比较、分析,以达到早期鉴别诊断、早期合理用药目的.方法 对23例链球菌感染后肾小球肾炎、48例NS、正常对照18例儿童检测血IgG、IgA、IgM、C3、C4水平,采用英国MININEPH仪器及配套试剂,散射比浊法检测.IgE定量检测采用美国E&ELABSINC公司全套试剂盒,ASO采用免疫比浊法,血沉采用魏氏法检测.结果 急性肾小球肾炎与正常对照组比较,IgG、IgA、IgE、C3、C4有显著性差异(Pa＜0.05),ASO、血沉具有均明显升高(Pa＜0.05).NS与正常对照组比较,IgG、IgM、IgE具有显著性差异(Pa＜0.05);急性肾小球肾炎与NS比较,IgG、IgA、C3、C4具有显著性差异(Pa＜0.05),前者IgG、IgA明显升高,C3、C4明显降低,而后者IgG则明显降低.结论 急性肾小球肾炎与NS患儿临床表现不典型者可通过检测血IgG、IgA、C3、C4水平加以鉴别,再辅以ASO、血沉检测,可达到早期诊断、早期治疗的目的.
作者：罗晓菊；刘雪梅；豆虎 刊期： 2007年第05期
目的 分析小儿急性中毒种类、不同年龄段的中毒原因、特点及诊断治疗.方法 收集1999年3月～2005年9月本院小儿急性中毒159例.男101例,女58例;年龄50 d～15岁.对急性中毒患儿按中毒发生比例、原因、分类等不同情况进行分析讨论.结果 该组病例中有机磷中毒居第1位,其次为药物中毒.好发年龄为1～7岁,占69.8%.结论 小儿急性中毒是威胁农村儿童生命和健康重要原因之一,应引起重视.
作者：蒋秀莲；王守磊 刊期： 2007年第05期
目的 研究过氧化氢摄入对小鼠肾显微结构的影响,探讨过氧化氢对小鼠肾的毒性作用.方法 健康雄性昆明属小鼠30只,随机分为对照组和实验组.对照组小鼠喂食自来水,实验组小鼠代以0.3 g/L和3 g/L过氧化氢溶液喂食.10 d后处死小鼠,取出肾,常规石蜡制片染色,光镜观察.结果 实验组小鼠肾组织中,近曲小管细胞的胞质随双氧水剂量增加呈水样变性、空泡化.结论 过氧化氢对小鼠肾脏有毒性作用.
作者：马全祥；毛泽善；袁向山；韩金珠；杨廷桐 刊期： 2007年第05期
目的 探讨黄芪注射液加肝素在儿童肾病综合征(NS)高凝状态治疗中的作用.方法 NS高凝状态患者72例随机分为治疗组和对照组各36例.二组在常规利尿、抗感染、控制血压的同时,均口服足量泼尼松2 mg/( kg·d),治疗组予黄芪注射液20 mL 及肝素100 IU/kg加入100 g/L葡萄糖液200 mL中静脉滴注, 1次/d,疗程2～4周,治疗后抽血复检高凝指标.结果 治疗组治疗10 d PLT计数、纤维蛋白原(Fbg)均降至正常,凝血酶原时间(PT)在正常范围,尿蛋白消失时间(8.9±4.1) d;对照组均在2周以上恢复正常,且尿蛋白消失时间为(12.8±6.2) d.结论 黄芪注射液加肝素的治疗NS高凝状态对缩短疗程、减少复发、防治血栓形成等具有重要意义,抗凝疗法可作为NS的常规方案之一.
作者：林建荣；阮彦向；陈勇 刊期： 2007年第05期
紫癜性肾炎(HSPN)是继发于过敏性紫癜(HSP)的肾小球病变.有关HSPN 的免疫学发病机制有大量的研究报道,主要为体液免疫异常,也涉及细胞免疫,同时有细胞因子与炎症介质等参与.多项研究结果显示肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与HSPN的发病机制、临床诊断、治疗和预后均有密切关系.TNF-α可成为HSPN诊断和治疗的新靶点.
作者：白庆峰；潘凯丽；黄莹 刊期： 2007年第05期
目的 研究呼吸道合胞病毒(RSV)感染对肾小球基底膜的损伤机制;低分子肝素(LMWH)对RSV致大鼠蛋白尿及肾小球结构改变的减轻及保护机制.方法 以6×106空斑形成单位(PFU)RSV鼻腔滴注及腹腔注射,LMWH 400 IU/kg腹腔注射接种SD大鼠.实验组A先接种RSV 3 d,后予LMWH 11 d;实验组B先予RSV 和LMWH的混合悬液3 d,后予LMWH 11 d;实验组C连续予LMWH 14 d,期间于d4、d5、d6接种RSV;RSV组和对照组分别接种RSV和DMEM 3 d.观察肾组织形态学改变;分析24 h尿蛋白定量及血生化学指标.原位杂交检测肾组织RSV RNA表达.结果 1.实验组A、B、C与对照组比较尿蛋白无明显增高,RSV组接种后尿蛋白逐渐增高;2.实验组A、B、C与对照组比较血清蛋白、尿素氮、肌酐、胆固醇均无明显差异(Pa＞0.05),而RSV组与实验组A和对照组比较,血清蛋白降低,同其余各组比较,尿素氮增高(P＜0.05);3.光镜及电镜下实验组A、B、C与对照组比较,肾小球结构无明显改变,RSV组部分肾小球充血肿胀,足突肿胀、融合;4.原位杂交:实验组A、B、C肾组织原位杂交可见RSV阳性信号表达,但较RSV组弱.结论 RSV感染细胞机制是通过阴阳电荷吸引作用与细胞表面硫酸乙酰肝素(HS)链结合.LMWH能与肾脏靶细胞HS竞争结合RSV,有效阻止RSV对大鼠肾细胞的感染,保护肾小球不被破坏,减轻蛋白尿.
作者：郭妍南；王峥；刘晓鸣 刊期： 2007年第05期
目的 观察肾小管间质纤维化(TIF)大鼠基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)的表达,探讨MMP-9、TIMP-1在TIF中的作用.方法 选用SD大鼠48只.随机分为假手术组和模型组,制备单侧输尿管梗阻(UUO)模型.采用病理及免疫组织化学等方法动态观察组大鼠d7、d14、d21梗阻侧肾脏的组织学变化和MMP-9、TIMP-1在梗阻肾小管间质中表达情况.结果 各时间点假手术组TIMP-1表达量低于模型组(Pa＜0.01),MMP-9/TIMP-1表达量比值均高于模型组(Pa＜0.01).各时间点肾小管间质损害与TIMP-1表达量呈正相关(r＝0.901 P＜0.01),与MMP-9/TIMP-1比值呈负相关(r＝-0.937 P＜0.01).结论 TIMP-1可能是肾间质纤维化形成促进因素之一,并参与纤维化形成的全过程.MMP-9/TIMP-1失衡参与TIF的发生机制.
作者：王燕；赵德安；杨达胜 刊期： 2007年第05期
目的 比较小剂量芬太尼、瑞芬太尼和舒芬太尼对患儿直接喉镜经口气管插管心血管反应的影响.方法 选择120例施择期整形外科手术的患儿.随机平均分成对照组、芬太尼组、瑞芬太尼和舒芬太尼组,气管插管前采用盲法分别应用9 g/L盐水 0.2 mL/kg、芬太尼2 μg/kg、瑞芬太尼组1 μg/kg和舒芬太尼0.2 μg/kg.静脉麻醉诱导后采用直接喉镜实施经口气管插管.监测麻醉诱导前、后,气管插管时和气管插管后5 min内血压(BP)和心率(HR)及观察期收缩压(SBP)和HR的变化率,并记录观察期SBP和HR达大值时间及其气管插管后恢复至麻醉诱导后值时间.结果 BP和HR基础值及气管插管时间在4组间均无显著性差异.气管插管致BP和HR较基础值显著升高,且是以对照组为明显,芬太尼组次之,瑞芬太尼和舒芬太尼组轻.对照组气管插管时BP和HR及其观察期大值均显著高于芬太尼组、瑞芬太尼和舒芬太尼组;瑞芬太尼组和舒芬太尼组气管插管时的血压和HR及其观察期大值均显著低于芬太尼组(Pa＜0.05).瑞芬太尼组观察期出现SBP和HR大值时间显著长于对照组、芬太尼组和舒芬太尼组(Pa＜0.05);舒芬太尼和瑞芬太尼组气管插管后SBP和HR恢复至麻醉诱导后值时间显著短于对照和芬太尼组(P＜0.05).瑞芬太尼和舒芬太尼组观察期SBP和HR增加大于基础值30%发生率较芬太尼组显著降低.结论 与小剂量芬太尼比较,小剂量舒芬太尼和瑞芬太尼能更有效预防患儿经口气管插管的心血管反应.
作者：刘鲲鹏；薛富善；许亚超；刘毅；李成文；张国华；孙海涛；于玲 刊期： 2007年第05期
目的 探讨整合素连接激酶(ILK)对大鼠肾小球系膜细胞形态、黏附、迁移、增殖、分化、细胞外基质(ECM)组装等细胞生物学行为的影响,进一步揭示ILK在肾脏的病理、生理意义.方法 体外分离、培养SD大鼠肾小球系膜细胞,应用基因转染技术,将携带小鼠ILK cDNA全长的腺病毒感染系膜细胞,同时设立空白对照组、空载体组.采用Western blot 方法检测ILK、纤维连接蛋白(FN)、平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的蛋白质表达水平;应用细胞生物学方法观察细胞伸展、黏附率;四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖率.结果 Western blot显示ILK基因转染细胞组ILK、FN、α-SMA蛋白质表达水平均显著高于其他二组(Pa＜0.01),而空白对照与空载体组比较无差异(P＞0.05);空白对照、空载体、ILK基因转染细胞组ILK蛋白质半定量值分别为0.42±0.06、0.49±0.07和2.79±0.16;FN蛋白质半定量值分别0.46±0.07、0.50±0.07和2.53±0.19;α-SMA蛋白质半定量值分别0.52±0.09、0.58±0.07和2.61±0.18.空白对照、空载体、ILK基因转染细胞组细胞伸展率分别为:(69±4)%、(63±8)%、(80±3)%(Pa＜0.01);黏附率为(42±4)%、(38±4)%、(75±5)%(P＜0.01).细胞增殖率也以ILK基因转染细胞组高,与其他二组比较有显著差异(Pa＜0.01),空白对照组、空载体组、ILK基因转染细胞的MTT值分别为0.60±0.07、0.58±0.06、1.16±0.10.结论 高表达ILK的肾小球系膜细胞,其表型、黏附、迁移、增殖等细胞生物学行为发生改变,细胞对ECM的重塑能力增强.因此ILK可能在肾脏疾病的进展中起重要作用.
作者：李志辉 刊期： 2007年第05期
目的 观察消旋卡多曲颗粒治疗婴幼儿腹泻的疗效.方法 将婴幼儿腹泻120例随机分为对照组和治疗组各60例.治疗组予消旋卡多曲颗粒口服,1～9个月予10 mg/次,3次/d;9～24个月予20 mg/次,3次/d.对照组予双八面体蒙脱石口服.疗程均7 d,二组均予综合治疗.结果 治疗后大便次数、腹泻控制时间、腹泻总病程治疗组较对照组明显缩短(Pa＜0.01),总有效率治疗组高于对照组(χ2=14.58 P＜0.01).结论 消旋卡多曲颗粒治疗婴幼儿腹泻可较快缓解病情,缩短病程.
作者：吴灵兵 刊期： 2007年第05期
H因子是补体替代途径的重要调节因子,由于基因缺陷致使H 因子减少或缺如,造成补体旁路途径持续激活,导致血管内皮损伤, 临床上可引起非典型性溶血尿毒综合征(aHUS)等多种疾病.本文就H因子突变的位置、其与aHUS发病机制的关系及其对治疗的指导意义作一综述.
作者：邢丽；解汝娟 刊期： 2007年第05期
目的 评价、分析儿童肾活检的安全性、成功率及并发症.方法 肾脏病患儿100例在B超引导下经皮穿刺活检,用20 g/L利多卡因逐层局部麻醉至肾包膜,不能配合者应用氯硝西泮,镇静后进行.B超定位后,用皮钻或手术刀片于穿刺点皮肤切开0.3～0.5 cm切口,在B超监视下将穿刺针逐层进针到达肾脏被膜时,在平静呼吸时嘱患儿屏住呼吸(肾脏位置较高的患儿需深吸气后屏住呼吸),开枪切割,快速拔出穿刺针.术者用手掌压迫穿刺部位10～15 min,腹带、沙袋加压包扎.结果 99例获得足够肾组织,平均肾小球7～52个[(23.1±12.1)个],满足了光镜、电镜、免疫荧光三镜的需要,并作出完整的病理诊断,1例虽穿刺成功,但全为髓质组织,无肾小球,总成功率99%.其主要并发症:均有疼痛,一过性肉眼血尿3/100例,腰部不适15/100例.无肾周血肿、感染、休克等严重并发症发生.结论 超声引导下经皮儿童肾活检安全可靠,成功率高,并发症少,其病理诊断对临床治疗及预后评价具有明确的指导意义.
作者：冯仕品；徐鸣；李莎；金梅；杨胜；罗苇；汤锋；刘莉；刘光泽；史宏 刊期： 2007年第05期
中华实用儿科临床杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
