朱清义；蒋玉红；刘敬东；孙清
目的 探讨整合素连接激酶(ILK)对大鼠肾小球系膜细胞形态、黏附、迁移、增殖、分化、细胞外基质(ECM)组装等细胞生物学行为的影响,进一步揭示ILK在肾脏的病理、生理意义.方法 体外分离、培养SD大鼠肾小球系膜细胞,应用基因转染技术,将携带小鼠ILK cDNA全长的腺病毒感染系膜细胞,同时设立空白对照组、空载体组.采用Western blot 方法检测ILK、纤维连接蛋白(FN)、平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的蛋白质表达水平;应用细胞生物学方法观察细胞伸展、黏附率;四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖率.结果 Western blot显示ILK基因转染细胞组ILK、FN、α-SMA蛋白质表达水平均显著高于其他二组(Pa＜0.01),而空白对照与空载体组比较无差异(P＞0.05);空白对照、空载体、ILK基因转染细胞组ILK蛋白质半定量值分别为0.42±0.06、0.49±0.07和2.79±0.16;FN蛋白质半定量值分别0.46±0.07、0.50±0.07和2.53±0.19;α-SMA蛋白质半定量值分别0.52±0.09、0.58±0.07和2.61±0.18.空白对照、空载体、ILK基因转染细胞组细胞伸展率分别为:(69±4)%、(63±8)%、(80±3)%(Pa＜0.01);黏附率为(42±4)%、(38±4)%、(75±5)%(P＜0.01).细胞增殖率也以ILK基因转染细胞组高,与其他二组比较有显著差异(Pa＜0.01),空白对照组、空载体组、ILK基因转染细胞的MTT值分别为0.60±0.07、0.58±0.06、1.16±0.10.结论 高表达ILK的肾小球系膜细胞,其表型、黏附、迁移、增殖等细胞生物学行为发生改变,细胞对ECM的重塑能力增强.因此ILK可能在肾脏疾病的进展中起重要作用.
作者：李志辉 刊期： 2007年第05期
左肾静脉压迫综合征是指走行于腹主动脉和肠系膜上动脉之间的左肾静脉受压引起的一系列临床症状和尿液检查异常,在临床上已引起越来越多的关注,与该病相伴的临床问题也日益突出,主要包括精索静脉曲张、直立调节障碍及慢性疲劳综合征.本文就此3个方面的临床问题进行相关探讨.
作者：林瑞霞 刊期： 2007年第05期
目的 评价、分析儿童肾活检的安全性、成功率及并发症.方法 肾脏病患儿100例在B超引导下经皮穿刺活检,用20 g/L利多卡因逐层局部麻醉至肾包膜,不能配合者应用氯硝西泮,镇静后进行.B超定位后,用皮钻或手术刀片于穿刺点皮肤切开0.3～0.5 cm切口,在B超监视下将穿刺针逐层进针到达肾脏被膜时,在平静呼吸时嘱患儿屏住呼吸(肾脏位置较高的患儿需深吸气后屏住呼吸),开枪切割,快速拔出穿刺针.术者用手掌压迫穿刺部位10～15 min,腹带、沙袋加压包扎.结果 99例获得足够肾组织,平均肾小球7～52个[(23.1±12.1)个],满足了光镜、电镜、免疫荧光三镜的需要,并作出完整的病理诊断,1例虽穿刺成功,但全为髓质组织,无肾小球,总成功率99%.其主要并发症:均有疼痛,一过性肉眼血尿3/100例,腰部不适15/100例.无肾周血肿、感染、休克等严重并发症发生.结论 超声引导下经皮儿童肾活检安全可靠,成功率高,并发症少,其病理诊断对临床治疗及预后评价具有明确的指导意义.
作者：冯仕品；徐鸣；李莎；金梅；杨胜；罗苇；汤锋；刘莉；刘光泽；史宏 刊期： 2007年第05期
目的 探讨基质金属蛋白酶-2、-9(MMP-2、-9)及其组织抑制因子-1(TIMP-1)水平及比值变化在紫癜性肾炎(HSPN)发病机制中作用及与尿微量清蛋白(MA)的相关性.方法 采用双抗体夹心ABC-ELISA法对36例单纯紫瘢、16例HSPN患儿进行血清MMP-2、-9和TIMP-1水平检测,免疫散射速率比浊法进行尿MA水平检测.与30例健康儿童对照.结果 过敏性紫癜(HSP)患儿急性期血清MMP-2、-9和TIMP-1水平及MMP-2、-9/TIMP-1比值均增高,且HSPN组高于单纯紫癜组,单纯紫癜组高于健康对照组,组间差异具有显著性意义(P＜0.01或＜0.05).MMP-2、-9、TIMP-1水平及比值与尿MA水平呈明显正相关(r=0.736,0.726,0.581 Pa＜0.01).且尿MA异常组(Ⅱ)较正常组(Ⅰ)增高更明显, 组间比较有显著性差异(P＜0.01或0.05).结论 MMP-2、-9、TIMP-1水平升高及比值失衡参与HSPN的发病过程,并与尿MA形成呈正相关.
作者：朱清义；蒋玉红；刘敬东；孙清 刊期： 2007年第05期
目的 研究β-淀粉样蛋白(Aβ)1-40对原代培养胎鼠皮质神经元的毒性作用及人参二醇对Aβ1-40毒性的拮抗作用.方法 通过测定原代培养胎鼠皮质神经元培养液中LDH的活力变化,并用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定神经元存活率,观察Aβ1-40对神经元的毒性及人参二醇对神经细胞的保护作用.结果 终浓度为3、6、12 μmol/L Aβ1-40作用于皮质神经元48 h后,培养液中LDH的活力增高,神经细胞的存活率下降,与不作任何处理的空白对照组比较差异有显著性(P＜0.05,P＜0.01);与单独加入12 μmol/L Aβ1-40损伤组相比,经10、20、40 mg/L 人参二醇预处理24 h再加入12 μmol/L Aβ1-40作用 48 h,LDH活力下降,细胞存活率升高,与仅加入12 μmol/L Aβ1-40的损伤组比较有统计学差异(P＜0.05,P＜0.01).结论 人参二醇能拮抗Aβ1-40诱导的神经细胞凋亡,对Aβ1-40引起的神经细胞毒性有一定保护作用.
作者：郑丽华；孙百强；周婧；高瑞兰；王俊波；凌树才 刊期： 2007年第05期
目的 探讨多柔比星肾病大鼠肾小球裂隙膜分子podocin mRNA表达与氧化应激反应的关系.方法 建立大鼠多柔比星肾病模型,原位杂交染色和半定量RT-PCR法检测肾皮质podocin mRNA表达,化学比色法检测肾皮质氧化应激指标,并对二者进行相关性分析.结果 原位杂交染色发现正常对照组podocin mRNA主要表达在肾小球细胞胞浆中.随时间进展多柔比星肾病组阳性细胞数和阳性强度明显增加;半定量RT-PCR结果显示肾病组podocin mRNA表达d7无明显改变,d14和d21显著升高.与正常对照组比较,多柔比星肾病组丙二醛(MDA)水平d7明显增高,d14和d21 显著增高;超氧化物歧化酶(SOD)水平d14明显降低,持续至d21;总抗氧化能力(T-AOC)d21明显降低.podocin mRNA的表达与MDA呈正相关,与SOD和T-AOC呈显著负相关.结论 肾病状态下足细胞分子podocin mRNA表达异常与氧化应激反应密切相关.
作者：夏珣；鹿玲；王明丽 刊期： 2007年第05期
目的 探讨山楂叶总黄酮(TFHL)对大鼠肾缺血/再灌注(I/R)的作用.方法 采用在体夹闭双侧肾动脉60 min后恢复灌注的方法复制大鼠肾I/R损伤的模型,夹闭动脉前30 min静脉注射TFHL 30或60 mg/kg.检测再灌注1 、24 h后血清BUN、血Scr及TNF-α和IL-1水平及再灌注24 h后肾组织丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平.结果 TFHL能显著降低I/R导致的血清BUN和Scr升高,增加尿量,减少TNF-α和IL-1产生,提高肾组织SOD活性,减少MDA生成.结论 TFHL能明显减轻肾I/R损伤,有效改善肾功能,其机制与TFHL减少脂质过氧化反应,减少细胞因子TNF-α和IL-1水平有关.
作者：陈雄；程学文；徐美荣 刊期： 2007年第05期
目的 研究盐酸格拉司琼对兔血管迷走性晕厥(VVS)的干预作用.方法 将24只健康新西兰大白兔随机分为血管迷走性晕厥组(晕厥组)和格拉司琼干预组(格拉司琼组),每组12只.晕厥组采用9 g/L盐水静脉注射;格拉司琼组采用格拉司琼注射液静脉注射干预.建立兔血管迷走性晕厥模型,每只均在放血过程中取4个时间点为T1、T2、T3、T4,比较组间各时间点放血时间、血5-羟色胺(5-HT)质量浓度和总放血量,并监测整个实验过程中心率、血压变化.结果 1.格拉司琼能延长兔子放血过程中血压反射性升高和失代偿降低时间,使总放血时间也延长(组间T2、T3、T4比较Pa＜0.01).2.组间T2的平均血压和心率均无明显差异.3.在放血过程中5-HT质量浓度有上升趋势,在血压明显下降时明显升高(晕厥组T3 vs T1 P＜0.0001,T4 vs T3 P＜0.001);格拉司琼对血压升高快时相和降低快时相5-HT的生成无明显影响.4.格拉司琼组较晕厥组至T4时的总放血量明显增加[76.10±15.36)mL vs (55.30±13.52)mL,P＜0.05].5.实验结束时晕厥组10只兔子抽搐,终血压、心率消失死亡(83%).格拉斯琼组有11只兔子无明显抽搐,因呼吸停止死亡(92%).结论 盐酸格拉司琼能显著减弱或避免Bezold-Jarisch反射的出现,增强兔子对失血模型中脑缺血和急性机体供血不足的耐受性,从而达到预防和治疗VVS的目的.
作者：董燕；王宏伟；黄萍；程佩萱；夏治；张亮品 刊期： 2007年第05期
目的 分析小儿急性中毒种类、不同年龄段的中毒原因、特点及诊断治疗.方法 收集1999年3月～2005年9月本院小儿急性中毒159例.男101例,女58例;年龄50 d～15岁.对急性中毒患儿按中毒发生比例、原因、分类等不同情况进行分析讨论.结果 该组病例中有机磷中毒居第1位,其次为药物中毒.好发年龄为1～7岁,占69.8%.结论 小儿急性中毒是威胁农村儿童生命和健康重要原因之一,应引起重视.
作者：蒋秀莲；王守磊 刊期： 2007年第05期
目的 探讨小儿激素敏感型肾病综合征(SSNS)与白细胞介素-18(IL-18)的关系及地塞米松(DEX)对外周血单个核细胞(PBMC)体外培养表达IL-18的抑制作用.方法 单纯型SSNS 23例.采用ELISA测定患儿治疗前后血清、尿液IL-18水平和PBMC体外培养上清液中IL-18表达.对照组为相应年龄健康儿童 15例;另18例年龄相似的呼吸道感染病例作为感染对照组.结果 治疗前后血清、尿液IL-18水平有显著性差异(t=15.072,16.149 Pa＜ 0.001).治疗前PBMC在植物血凝素(PHA)刺激下体外培养上清液中IL-18表达明显高于治疗后和正常对照组(t=6.526,5.585 Pa＜0.001).培养液中加入DEX后PBMC表达IL-18水平明显低于未加DEX组(t=4.217 P＜0.001).血、尿IL-18与24 h尿蛋白定量呈显著正相关(r=0.768,0.638 P＜0.05).血清IL-18与PBMC体外培养上清液中IL-18水平呈正相关(r=0.574 P＜0.05).结论 SSNS的发病与IL-18密切相关;PBMC高表达IL-18可能是其血清IL-18增高原因之一.
作者：卢宏柱；伍小红；张万明；袁岳沙；刘丹 刊期： 2007年第05期
目的 探讨庆大霉素诱导急性肾损伤大鼠模型中肾脏热休克蛋白70(HSP 70)的分布及表达规律.方法 大鼠150只随机分为对照组(A)[注射9 g/L盐水4 mL/(kg·d)]和实验组B[注射庆大霉素注射液80 mg/(kg·d)],实验组C[注射庆大霉素注射液 160 mg/(kg·d)].将对照组和实验组分别于注射后6、12、24、36、48 h各取10只大鼠剖腹取肾,光镜、电镜下观察肾脏的病理变化,通过免疫组织化学法观察HSP 70的表达情况.结果 HSP 70在肾皮质肾小球周围近曲小管上皮细胞胞浆内分布增加,其表达量在注射后6 h已经升高,12 h达到高峰,48 h仍高于正常对照组(P＜0.01).同一时相点注射160 mg/(kg·d) 较注射80 mg/(kg·d) HSP 70表达量高(P＜0.01).结论 肾毒性药物早期即可引起肾小管上皮细胞的应激反应,可能与细胞自我保护机制启动有关.
作者：张鸿彦；孙玲娣；赵达亚 刊期： 2007年第05期
重症左肾静脉压迫综合征需要外科治疗.外科治疗包括手术治疗和介入治疗.介入治疗为左肾静脉狭窄处支架置放术.手术治疗有2种方法,肠系膜上动脉移位术和左肾静脉移位术.前者指切断肠系膜上动脉后下移至左肾静脉下方与腹主动脉行端侧吻合;后者指切断左肾静脉后下移5 cm,与下腔静脉端侧吻合.本院行左肾静脉移位术治疗3例,均获成功,在手术方法上有所创新,取得一定经验.
作者：杨金瑞 刊期： 2007年第05期
目的 探讨白细胞介素-4(IL-4)和(或)IL-10对大鼠肾缺血再灌注损伤(IRI)是否有抑制细胞凋亡的作用及其机制.方法 雌性SD大鼠30只随机分为5组(n=6):假手术组;手术+9 g/L盐水对照组(NaCl组);手术+IL-4组(IL-4组);手术+IL-10组(IL-10组);手术+IL-4+IL-10组(IL-4+IL-10组).用无损伤动脉夹钳夹大鼠双侧肾蒂45 min制成肾IRI,钳夹松开时,各组迅速注射相应的IL或9 g/L盐水,12 h后取血及摘除左肾做病理切片.观察肾脏上皮细胞凋亡数(TUNEL法).结果 IL-4组肾脏上皮细胞凋亡水平无降低.IL-10组肾脏上皮细胞凋亡减轻.而联合运用IL-4+IL-10明显抑制大鼠肾脏上皮细胞凋亡.结论 联合运用IL-4+IL-10明显抑制大鼠肾脏上皮细胞凋亡,对肾脏上皮细胞结构及功能有保护作用.
作者：徐勇；陈珊琳 刊期： 2007年第05期
目的 观察肾小管间质纤维化(TIF)大鼠基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)的表达,探讨MMP-9、TIMP-1在TIF中的作用.方法 选用SD大鼠48只.随机分为假手术组和模型组,制备单侧输尿管梗阻(UUO)模型.采用病理及免疫组织化学等方法动态观察组大鼠d7、d14、d21梗阻侧肾脏的组织学变化和MMP-9、TIMP-1在梗阻肾小管间质中表达情况.结果 各时间点假手术组TIMP-1表达量低于模型组(Pa＜0.01),MMP-9/TIMP-1表达量比值均高于模型组(Pa＜0.01).各时间点肾小管间质损害与TIMP-1表达量呈正相关(r＝0.901 P＜0.01),与MMP-9/TIMP-1比值呈负相关(r＝-0.937 P＜0.01).结论 TIMP-1可能是肾间质纤维化形成促进因素之一,并参与纤维化形成的全过程.MMP-9/TIMP-1失衡参与TIF的发生机制.
作者：王燕；赵德安；杨达胜 刊期： 2007年第05期
紫癜性肾炎(HSPN)是继发于过敏性紫癜(HSP)的肾小球病变.有关HSPN 的免疫学发病机制有大量的研究报道,主要为体液免疫异常,也涉及细胞免疫,同时有细胞因子与炎症介质等参与.多项研究结果显示肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与HSPN的发病机制、临床诊断、治疗和预后均有密切关系.TNF-α可成为HSPN诊断和治疗的新靶点.
作者：白庆峰；潘凯丽；黄莹 刊期： 2007年第05期
目的 探讨血清血管升压素(ADH)和原发性遗尿症(PNE)发病的相关性.方法 用酶联免疫吸附法前瞻性测定18例(男10例,女8例;年龄5～14岁,平均8.06岁)PNE患儿和20例5～14岁(平均年龄8.15岁)(男10例,女10例)健康儿童的白天(3 Pm)及夜间(1 Am)血清ADH水平,并测定同时间血渗透压.结果 对照组1 Am的ADH水平较3 Pm的ADH水平明显上升,差异具有显著性(P=0.002);病例组在1 Am和3 Pm的ADH水平差异无显著性(P=0.834);与对照组比较,病例组3 Pm的ADH水平差异无显著性(P=1.0),而1 Am则明显降低(P=0).晨尿(6～7 Am)渗透压病例组明显低于对照组(P=0.023),而白天尿(3 Pm)渗透压二组之间差异无显著性(P=1.0);而血渗透压二组均相对稳定(P=0.430,0.578).结论 PNE患儿存在夜间ADH分泌不足.
作者：杨宇真；温怀凯；卢立肖；周成；杨青；吴碎春 刊期： 2007年第05期
目的 探讨原发性局灶节段性肾小球硬化(FSGS)的临床表现、肾脏病理和治疗反应的特点及关系.方法 对肾活检确诊的原发性FSGS患儿48例.男34例,女14例;年龄1.75～16.0岁.回顾性分析其临床表现、实验室指标和肾组织形态学特点,比较不同病理分型与临床的关系.结果 原发性FSGS 临床诊断以肾病综合征(NS)多[32例(66.7%)],肾组织病理学分型以非特殊性(NOS)FSGS多[29例(60.42%)],无塌陷型.各型节段硬化肾小球比例相似,球形硬化肾小球比例门部型(18.08±26.40)明显高于非特殊性FSGS (2.51±6.68)和其他2型[合计(1.81±4.06)],差异有统计学意义(P＜ 0.05);各型均有小管间质损害,血管病变均少见.结论 FSGS中高血压和肾功能不全少见,临床表现为单纯性血尿者也可发生FSGS;不同病理类型均有肾小管间质损害,但血管病变少见;激素初治大多敏感,但后期多表现为频繁复发,加用免疫抑制剂有助于提高缓解率.
作者：吴滢；朱光华；方明俊；何威逊 刊期： 2007年第05期
左肾静脉压迫综合征是指由于左肾静脉于腹主动脉和肠系膜上动脉之间受压迫而引起的某些临床症状及尿液检查异常.它可引起血尿、蛋白尿及生殖静脉综合征等临床表现.目前对该症的诊断尚无统一意见.腹部B超对其诊断有意义.本症的诊断应结合临床症状及其他有关实验室检查以排除其他血尿/蛋白尿的原因,尤其不应忽视肾实质性病变,以免延误诊断和治疗.
作者：何威逊；郝胜 刊期： 2007年第05期
儿童慢性肾脏疾病(CKD)严重危害儿童和青少年健康,美国肾脏病基金会近年规范了有关CKD的定义、分期、评估及治疗,并为早期发现儿童CKD提出了推荐方案:1.一次尿尿液的蛋白/Cr比值;2.用血肌酐预测公式如Schwartz公式等评估肾小球滤过率.本文着重介绍这一指南及在应用时应注意的问题.
作者：黄建萍 刊期： 2007年第05期
目的 观察洛伐他汀对肾小球硬化大鼠纤维蛋白溶解酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)和Ⅳ型胶原表达影响,探讨其对肾脏的保护作用机制.方法 雄性Wistar大鼠24只随机分为对照组、高胆固醇组、洛伐他汀治疗组.饲养12周处死动物,观察血脂、尿蛋白、肾脏病理改变,免疫组织化学法检测PAI-1和Ⅳ型胶原表达.结果 洛伐他汀治疗组血胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白、尿蛋白、肾脏病理积分明显低于高胆固醇组,且PAI-1、Ⅳ型胶原表达及泡沫细胞较高胆固醇组明显减少.结论 洛伐他汀不但可降低血脂,还可能通过抑制PAI-1表达,减少Ⅳ型胶原积聚,减轻肾小球硬化,降低尿蛋白,改善肾功能;其对肾脏保护作用并不依赖降胆固醇作用.
作者：张贺；韩子明；杨达胜 刊期： 2007年第05期
中华实用儿科临床杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
