侯翔宇；李心元；周新；张可仞
目的 探讨血肌红蛋白(Mb)、心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)和尿视黄醇结合蛋白(RBP)检测在窒息新生儿心肌和肾脏损害诊断中的价值.方法 以35例正常足月新生儿为对照组.50例窒息新生儿作为研究对象,于新生儿出生1、6、12 h分别抽静脉血2 mL分离血清,采用化学发光免疫法进行Mb、cTnIⅠ测;于新生儿出生后d1、4、7分别留取新鲜随机尿液,采用酶联免疫吸附法(EUSA)进行RBP/Cr检测.结果 与对照组比较,窒息组Mb、cTnI和RBP/Cr值均显著升高(P均＜0.01),且随窒息程度加重而升高.结论 窒息对新生儿心肌功能和肾脏产生损伤.Mb、cTnⅠ和RBP/Cr三项指标能较好反映心肌和肾脏损害.
作者：贺建同；付政 刊期： 2006年第20期
目的 探讨干酪乳杆菌细胞壁成分(LCWE)诱导产生川崎病(KD)冠状动脉炎动物模型的可能性.方法 制备LCWE(1 g/L).将100只BALB/C小鼠随机分为实验组和对照组各50只.分别腹腔注射0.5 mLLCWE和PBS.注射后1、3、5、10和28 d每组取10只小鼠分批采血,处死,留取心脏病理标本,并测量体质量、心脏、脾脏重量、脾脏/体质量及心脏/体质量比值.结果 1.冠状动脉炎损害的发生率:实验组小鼠为92.5%,对照组为4.0%(P＜0 001).2病理学改变:心脏标本HE染色光镜检查显示冠状动脉炎损害早期(1～3 d)以中性粒细胞为主伴少量淋巴细胞和单核细胞浸润,血管中膜平滑肌细胞消失,晚期(28 d)以巨噬细胞为主伴少量中性粒细胞、淋巴细胞浸润,冠脉管壁纤维细胞增生纤维化以及心内膜、心外膜、心肌炎,升主动脉及小血管周围炎.电镜检查显示实验组急性期冠状动脉血管内皮细胞大量广泛空泡变性,坏死、脱落,基底膜疏松,严重线粒体肿胀,内质网扩大,中膜增厚,中层细胞消失,纤维蛋白样沉积等改变.对照组各阶段心脏和血管均无炎症.3.免疫学指标:外周血T细胞亚群检测显示实验组小鼠CD4+与CD8+T细胞亚群的绝对数量明显增高(P＜0.05),均在3 d达到高峰,为(8 23 ±1.32)及(6 19±1.08)×109/L.模型小鼠注射LCWE后3 d血浆TNF-α、IL-1β及IL-6水平较对照组明显增高,有显著性差异.4.实验组小鼠在d5、10时体质量、心脏、脾脏重量及脾脏/体质量、心脏/体质量比值均较对照组降低,差异有极显著性(P均＜0.05).结论 LCWE单次腹腔注射能够诱导BALB/C小鼠产生冠状动脉炎及心肌炎病理改变,是一种能够可靠反映KD冠状动脉炎的良好动物模型.其群体发病率高,病理损害与LCWE诱导的免疫反应有关.
作者：覃丽君；牛美真；王宏伟；施虹；程佩萱 刊期： 2006年第20期
目的 总结新生儿肺透明膜病(HMD)综合诊治的经验.方法 对本院近3年儿科NICU综合诊治的72例新生儿HMD进行回顾性分析.所有患儿均采用氧疗,依据氧饱和度、血气检测调整给氧方式:面罩、鼻塞式CPAP、机械通气;31例应用肺泡表面活性物质(PS)固尔苏气管内给药治疗.结果 治愈54例(75%),放弃治疗6例(8.33%),死亡12例(16.67%).固尔苏治疗组较非固尔苏治疗组死亡率显著降低(χ2=4.2589 P＜0.05),机械通气时间显著缩短(t=2.4252 P＜0.01);胸片为Ⅲ、Ⅵ级较胸片为Ⅰ、Ⅱ级改变者机械通气时间长(t=3.376 P＜0.01).结论 新生儿HMD死亡率高,应加强孕期保健;应用PS可有效改善预后;出生体质量＞1500 g,胸片为Ⅰ、Ⅱ级的HMD综合诊治预后好,胸片为Ⅲ、Ⅵ级者,预后差.
作者：盖玉惠 刊期： 2006年第20期
目的 探讨5岁以下婴幼儿糖尿病的临床特点、诊断及酮症酸中毒(DKA)的抢救措施.方法 回顾性分析21例5岁以下婴幼儿糖尿病患儿的发病情况、临床特点、误诊情况,并探讨急救治疗体会.结果 婴幼儿糖尿病临床症状不典型,糖尿病自身抗体阳性率低,初诊误诊率达52.4%,DKA发生率也高达52.4%.感染是诱发DKA的常见原因,患儿无1例死亡,1例放弃治疗,出院后治疗依从性不一.结论 婴幼儿糖尿病多为特发性,临床症状不典型,易误诊、漏诊.感染可能导致患儿糖尿病的进展和临床表现出现.小剂量胰岛素持续静滴、调节酸碱平衡和纠正电解质紊乱是急救的关键.
作者：梁立阳；孟哲；曾巧慧；梅志勇 刊期： 2006年第20期
目的 应用气相色谱-质谱(GC-MS)技术检测10例半乳糖血症患儿治疗前后尿液,以建立半乳糖血症的化学诊断方法.方法 留取10例半乳糖血症患儿治疗前后尿液和60例同年龄段正常儿童尿液,尿液经尿素酶处理后用GC-MS检测尿代谢产物.结果 半乳糖血症患儿尿中检测出至少34种代谢物,其中半乳糖、半乳糖醇、半乳糖酸、酪氨酸、4-羟基苯乙酸、4-羟基苯乳酸水平均较正常对照组明显升高(P均＜0.05),二氢尿嘧啶水平较正常对照组显著降低(P＜0.05),治疗后除4-羟基苯乳酸外,其他均恢复至正常范围.结论 GC-MS检测尿中半乳糖、半乳糖醇、半乳糖酸水平可诊断半乳糖血症.
作者：梅慧芬；刘丽；李秀珍；程静；赵小媛；范莉萍；黄俊菁；林文春 刊期： 2006年第20期
目的 观察糖尿病肾病(DN)大鼠转化生长因子-β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)在肾组织中的表达,检测尿液中两者的水平.观察氯沙坦片对肾组织TGF-β1、CTGF蛋白的表达及尿液中水平的影响.方法 Wistar大鼠摘除右肾后,注射链脲菌素制造DN大鼠模型.随机分为糖尿病肾病实验组和氯沙坦治疗组.于第6、12周用免疫组织化学法检测肾组织TGF-β1、CTGF蛋白质的表达,ELISA法检测尿液中两者水平.结果 与治疗组相比,实验组12周时尿液TGF-β1、CTGF水平、肾间质纤维组织相对面积显著增加,肾组织TGF-β1、CTGF蛋白质的表达显著升高(P均＜0.01);肾小球系膜基底膜相对面积扩大(P＜0.05).与6周相比,实验组12周时尿液TGF-β1、CTGF水平,肾间质纤维组织相对面积显著增加,肾组织内TGF-β1、CTGF蛋白质的表达亦明显升高(P均＜0.01);治疗组12周肾小球TGF-β1蛋白质的表达升高(P＜0.05),肾小管TGF-β1蛋白质的表达明显升高(P＜0.01).肾组织内TG-F-β1蛋白与CTGF蛋白的表达呈显著正相关(r=0.85 P＜0.01),尿液中两者排泄量亦呈明显正相关(r=0.76 P＜0.01).结论 TGF-β1、CTGF蛋白在DN大鼠肾组织表达及尿液中的排泄显著升高.氯沙坦可减轻肾组织TGF-β1、CTGF蛋白的表达,减少两者尿液中的排泄,具有肾保护作用.
作者：余健；邹敏书；刘雪梅；聂国明；刘静 刊期： 2006年第20期
目的 探讨实时荧光定量PCR技术用于诊断22q11微缺失的可行性.方法 采用实时荧光定量PCR技术,对140例先天性心脏畸形(CHD)和20例健康儿童外周血样品22号染色体上基因UFD1L和管家基因S100β进行实时检测,并计算两者比值.其结果与荧光原位杂交技术(FISH)或短串联重复序列(STRP)标记分析结果进行比对.结果 FISH检测9例有22q11微缺失患儿,其中8例与STRP标记结果一致,而有1例STRP标记分析未发现22q11缺失,UFD1L/S100β比值为0.449～0.557;余130例CHD患儿和20例健康儿童的UFD1L/S100β比值为0.709～1.149.结论 实时荧光定量PCR技术可快速可靠地诊断22q11微缺失.
作者：张晓青；许争峰；易龙；郭锡熔；莫绪明；沈立；江永中 刊期： 2006年第20期
目的 通过检测癫(癎)患儿血清和脑脊液(CSF)神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S-100β蛋白(S-100β)、髓鞘碱性蛋白(MBP)的水平,了解小儿单次癫(癎)发作是否引起脑损伤.方法 采用电化学发光法检测20例癫(癎)发作后24 h内和38例对照组患儿血清和CSF中NSE水平,采用ELISA法测定其血清和CSF中S-100β、MBP水平.结果 癫(癎)组血清和CSF中NSE水平分别是(15.01±5.14)、(7.84±2.62)μg/L,对照组为(10.33±2.48)、(3.95±1.58)μg/L;癫(癎)组血清和CSF中S-100β水平分别是(0.39±0.15)、(0.59±0.20)μg/L,对照组为(0.11±0.05)、(0.29±0.19)μg/L;癫(癎)组血清和CSF中MBP水平分别为(0.23±0.09)、(0.33±0.07)μg/L,对照组为(0.23±0.06)、(0.31±0.07)μg/L.癫(癎)组血清和CSF中NSE、S-100β水平明显高于对照组(P均＜0.01);癫(癎)组血清和CSF中MBP水平与对照组比较无显著性差异(P均＞0.05).结论 单次癫(癎)患儿血清和CSF中NSE、S-100β明显升高,提示单次癫(癎)发作可导致神经元损伤.
作者：周琴；李光乾 刊期： 2006年第20期
目的 观察过敏性紫癜(HSP)患儿血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)的改变及应用低分子肝素后的变化.方法 HSP患儿43例,其中肝素治疗组28例,基础治疗组15例.低分子肝素钙注射液前后7 d,采用酶联免疫法测定血浆TNF-α、IL-8水平.结果 HSP组血浆TNF-α、IL-8明显高于健康对照组,均有显著性差异(P均＜0.01).肝素治疗组血浆TNF-α、IL-8治疗后明显低于治疗前,差异均有显著性(P均＜0.01).结论 细胞因子异常可能参与HSP及紫癜性肾炎的发病过程,低分子肝素治疗可降低其血浆TNF-α、IL-8水平.
作者：史宏；李晓静；徐鸣；刘子黎；周敏；李莎；李蕙；冯仕品 刊期： 2006年第20期
目的 检测大鼠胚胎心脏发育过程中IFRD1基因mRNA及蛋白的表达.方法 取大鼠胚胎12、15、19 d心脏,应用RT-PCR、Western-blot、免疫组织化学技术检测胚胎大鼠心脏IFRD1基因mRNA及蛋白表达.结果 在大鼠胚胎12、15、19 d心脏中,IFRD1基因mRNA及蛋白均有表达,且呈逐渐下调趋势;其蛋白主要表达于心房、心室、肌小梁等处心肌组织,而在心内膜垫、瓣膜、流出道、大血管内层等处未见表达.结论 IFRD1基因的表达随大鼠胚胎心脏的生长发育逐渐下调,且特异表达于大鼠胚胎心脏心房、心室、肌小梁等处心肌组织,可能与心脏发育密切相关.
作者：孙凤荣；龚杰；钱玲梅；孔祥清；盛燕辉；杨荣；曹克将 刊期： 2006年第20期
目的 探讨小儿胰腺囊实性乳头状瘤(SCPT)的诊断与治疗的特点.方法 回顾分析近5年收治的7例SCPT患儿临床资料.男2例,女5例;平均11.5岁.病例均有诱因腹痛来诊,71.4%为腹部外伤,28.6%为过饱饮食后腹痛,查体以腹部包块为主.7例均经手术治疗,3例胰头肿瘤中2例行胰十二指肠切除术,1例仅行病理活检,4例胰尾肿瘤全部切除.结果 7例均一期愈合出院.随访4个月～4.5年,近期效果良好.术后病理确诊.结论 SCPT为低度恶性肿瘤,患儿平时无明显症状,有诱因后可引起突然腹痛,腹部可触及肿物为其特点,SCPT应早期手术切除肿瘤,术后近期效果满意.
作者：侯翔宇；李心元；周新；张可仞 刊期： 2006年第20期
目的 探讨亚低温对重症病毒性脑炎(病脑)患儿血清β-内啡肽(β-EP)及神经元特异性烯醇化酶(NSE)的影响及对重症病脑患儿的脑保护作用.方法 将56例重症病脑患儿分为亚低温组30例和常规治疗组26例,常规治疗组予降颅内压、对症支持及应用抗病毒药物等综合治疗;亚低温组在上述治疗基础上实施亚低温治疗,分别测定两组治疗前后d1、5、10血清β-EP、NSE水平.结果 两组血清β-EP、NSE水平治疗后d1无显著性差异;两组治疗后d5、10均有下降,亚低温组明显低于常规治疗组(P＜0.05,0.01).结论 亚低温疗法可抑制β-EP、NSE释放,有保护重症病脑患儿神经元细胞和神经内分泌细胞继发性损害的作用.
作者：李强；黄月艳；陈霞静 刊期： 2006年第20期
例1,女,3岁,生后6个月时发现双乳房开始发育,智力较同龄儿差,2岁时出现痴笑样发作,2、3次/d,持续30～40 s/次.行脑电图检查未见病理波.口服卡马西平片(上海三维制药有限公司生产,生产批号:20050407),早100 mg,晚50 mg,2次/d.0.5年后仍有痴笑样发作,查卡马西平血药质量浓度8 mg/L.改服丙戊酸钠片(湖南湘中制药有限公司生产,生产批号:050928),早、晚各200mg,中午100mg,3次/d.2个月后仍有痴笑样发作,查丙戊酸钠血药质量浓度89 mg/L,加用托吡酯至7 mg/kg,仍未控制.行头颅CT检查示:鞍后上等密度位病变.MRI示脚间池有一等信号肿物,直径约2.5 cm,注药无强化,建议手术治疗,家长拒绝,失访.
作者：冶建军 刊期： 2006年第20期
目的 了解单纯性肥胖儿童胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能.方法 对单纯性肥胖和正常对照儿童进行口服糖耐量试验(OGTT)和胰岛素释放试验,测定其血糖和胰岛素水平.采用稳态模型评估法(HOMA)计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),胰岛素敏感指数(HOMA-IAI),胰岛素分泌指数(HOMA-IS),服葡萄糖后30 min胰岛素增值与血糖增值的比值(ΔI30/ΔG30)、胰岛素曲线下面积(INSAUC).结果 HOMA-IR≥2.8者24例(38.7%),为胰岛素抵抗.肥胖组空腹血糖(FPG)、HOMA-IS与对照组比较无统计学差异.两组餐后2 h血糖、空腹胰岛素、餐后2 h胰岛素.HOMA-IR、HOMA-IAI、ΔI30/ΔG30、INSAUC均有统计学差异.结论 单纯肥胖儿童不仅有胰岛素抵抗,同时存在餐后胰岛β细胞分泌功能异常.
作者：许小花 刊期： 2006年第20期
随着我国社会经济不断发展,儿童的生长发育已倍受广大儿科工作者及家长的关注.生长发育是人类具有特征性的一种生命现象,可受遗传和环境等诸多因素影响.儿童生长障碍已成为目前儿科内分泌咨询常见的疾病,并越来越受儿科学术界及社会的重视.
作者：王伟 刊期： 2006年第20期
目的 探讨高胆红素血症新生儿碳氧血红蛋白(COHb)检测的意义.方法 用德国800系列生化血气分析仪附加的270-血氧仪测定189例高胆红素血症新生儿及142例日龄匹配无病理性黄疸(对照组)患儿动脉化毛细血管血COHb及静脉血血清总胆红素(STB).新生儿溶血组予大剂量静脉用丙种免疫球蛋白治疗,2 d后测定COHb及STB水平.结果 溶血组COHb及STB水平均显著高于对照组(P均＜0.001);颅内出血组COHb明显高于对照组(P＜0.05),STB水平显著高于对照组(P＜0.001);感染、母乳性黄疸组STB水平均显著高于对照组(P均＜0.001),而COHb水平与对照组比较差异无显著性(P＞0.05).新生儿溶血组大剂量静脉用丙种免疫球蛋白治疗后COHb及STB水平均显著降低(P均＜0.001).结论 COHb测定可作为胆红素水平的指标,有助于高胆红素血症新生儿病因诊断及治疗指导.
作者：蒲秀红；邱萌；郭晓清；李茜；安涛 刊期： 2006年第20期
目的 检测矮小儿童下丘脑-垂体及其胰岛素样生长因子(IGF-1)生长轴(GHRH-GH-IGF-1)功能,了解矮小儿童的发病因素及确定下丘脑-垂体及其IGF轴功能缺陷病因分类.方法 矮小儿童30例.用统一印制的矮小儿童表格记录其临床特征.对矮小儿童进行甲状腺功能测定;用胰岛素+左旋多巴行生长激素(GH)刺激试验;放射免疫法测定血清IGF-1和血清胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)水平;同时行患儿骨龄、垂体增强MRI扫描、染色体核型分析、性激素测定.根据矮小症诊断标准和2004年Rosenfeld RG和GHRH-GH-IGF-1轴缺陷不同,将矮小儿童进行病因定位和分类.结果 矮小儿童30例中,下丘脑-垂体及其IGF轴功能缺陷12例,占40%,其中肯定生长激素缺乏(GHD)4例,怀疑生长激素不敏感综合征2例,可疑GHD 6例.Turner's综合征2例,占6.67%;体质性青春期延迟2例,占6.67%;特发性矮小14例,占46.6%.磁共振发现垂体微腺瘤2例;垂体发育不良12例.结论 1.矮小儿童所占比例大的为特发性矮小,其次为下丘脑-垂体及其IGF轴功能缺陷.2.IGF-1水平和IGFBP-3水平与生长激素刺激试验测定生长激素水平不一致,考虑存在生长激素抵抗和受体缺陷.3.矮小儿童可能存在先天性垂体发育异常,致使垂体分泌生长激素不足.
作者：陈晓波；万乃君；汪玲玲；王京沂；王怡平 刊期： 2006年第20期
目的 对孤独症儿童进行脆性位点精神发育迟滞1(FMR-1)基因检测,探讨儿童孤独症与FMR-1基因的关系.方法 孤独症患儿75例.用一般情况调查表进行调查,以儿童孤独症评定量表、孤独症行为检查量表筛查可疑患儿,按照中国精神障碍分类与诊断标准第3版(CCMD-3)的儿童孤独症诊断标准进行诊断和FMR-1基因检测.结果 孤独症患儿FMR-1基因异常率极低,仅1.3%.结论 儿童孤独症遗传学发病机制可能与FMR-1基因无关.
作者：周家秀；郭兰婷；王英成；季卫东；吴康敏；张芳蓉；黄晓琦；郭田友；杨闯 刊期： 2006年第20期
甲状腺疾病常见于育龄期妇女,约1.2‰的妊娠妇女可能受累,这与妊娠期机体免疫状态改变、自身抗甲状腺抗体产生增加、碘相对缺乏、甲状腺激素代谢改变及绒毛膜促性腺激素(HCG)对促甲状腺激素(TSH)受体的刺激等有关.妊娠期甲状腺疾病如处理不当,甲状腺功能紊乱能显著影响妊娠及产后期,对母亲和子代的健康造成不良影响[1,2].
作者：梁黎 刊期： 2006年第20期
胎儿肺的宫内发育情况与新生儿呼吸系统的严重疾病密切相关,如新生儿呼吸窘迫综合征.除产后的对症、支持治疗外,对产前胎儿肺发育规律的研究已成为国内外围生医学的研究热点.本文对调节正常胎儿肺发育的内分泌激素、细胞因子及其他调节因子的国内外研究进展作一综述.
作者：阚清；顾筱琪；周晓玉 刊期： 2006年第20期
中华实用儿科临床杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
