谭华炳;席莲英
对246例急性心肌梗死(AMI)合并束支传导阻滞(BBB)27例(A组)进行分析.结果显示:发生率为10.98%,多发生于前壁AMI,与下壁相比P<0.01.与无BBB组(B组)相比,合并泵衰竭、室速、室壁破裂者均明显增加(P值均<0.01),死亡率增高(P<0.01).提示AMI病人一旦出现BBB,无论何种类型均提示预后不良.
作者:梁高永;刘韫;许继侠 刊期: 2001年第04期
目的探讨原发性高血压(EH)并水肿患者的甲襞微循环变化特点及其对EH病情的影响.方法采用甲牛氏加权积分法观察有、无水肿者甲襞微循环管襻形态、流态和襻周等16项指标,作综合分析.结果EH并水肿组(A组)的总积分值显著高于无水肿组(B组)和正常对照组(C组),有非常显著性差异(P<0.01).结论EH并水肿患者甲襞微循环以管襻形态和襻周状态改变为主,其改变可能是出现水肿的病理生理基础.
作者:张书亚;史满金 刊期: 2001年第04期
经动态心电图(DCG)确诊的短阵室速(VT)33例中,早搏型短阵VT频率较快,而并行型与室性自主节律型较慢;经测定绝大部分短阵VT的提前指数(PI)>1.经不定期随访,短阵VT绝大部分自行消失,未见引起阿-斯综合征发作或死亡.
作者:王献红 刊期: 2001年第04期
室早是常见的室性心律失常.判断室早起源部位具有重要临床意义:①起源于右室流出道的室早和起源于左后分支处的早搏多为特发性,射频消融术成功率高.②起源于束支及其分支的早搏诱发室速的在100~150bpm之间,较少引起心源性晕厥.③发生于急性心肌缺血时的肌性室早有诱发室颤的危险性.
作者:卢喜烈;帅莉 刊期: 2001年第04期
典型的预激综合征(WPW)心电图特征为:①PR<0.12s,约85%病例PR间期<0.10s[1];②QRS波增宽,延长到0.11~0.16s;③QRS波起始部位顿挫模糊,形成所谓δ波,或称预激波,剩余的QRS图形正常;④PJ间期正常,多<0.26s;⑤伴有继发性ST-T改变.
作者:申清芝;马永喜 刊期: 2001年第04期
对我院120例临床诊断为甲亢(未经治疗或已治疗但未控制症状)患者的心电图变化分析如下.
作者:许梅;卢喜烈 刊期: 2001年第04期
患者男,65岁.因心悸、气急3年、加重两月来我院就诊.查体:BP130/80 mmHg,双下肺可闻及干罗音,心率100次/min,心律不齐,可闻及“早搏”.超声心动图示:右心房增大,右室流出道增宽,三尖瓣返流.临床诊断:肺心病、心律不齐,性质待查.心电图长Ⅱ导(图1)示:窦律,P波高尖,P波电压≥0.25mV.R3、10、14的联律间期≤0.44s,QRS波与窦性者不同(呈3种状态),系时相性室内差异传导(AVC)所致.
作者:陈勇;鲍新珍 刊期: 2001年第04期
患儿女,8岁.因咳嗽、咳痰、呼吸困难伴紫绀2h于1999年7月1日23时入院.3年前因“脑干胶质瘤、梗阻性脑积水,先后行放疗及“侧脑室-腹腔引流术.”查体:体温38℃,心率130次/min,呼吸7~10次/min,血压12.7/7.3 KPa,心律齐,神志清晰.据症状、体征及CT示:脑干胶质瘤晚期,梗阻性脑积水.心电图示(图略):窦速.临床诊断为:呼吸道霉菌感染、急性呼吸功能衰竭,脑干胶质细胞瘤、梗阻性脑积水.行抢救治疗、心电监护.
作者:夏福荣 刊期: 2001年第04期
1964年morris早提出V1导联上P波终末电势的概念(Ptfv1),并率先在心瓣膜病方面进行研究应用.由此引起了国内外许多临床工作者的广泛注意和探索.尤其近10多年来,随着心脏电生理和传导系统的深入研究,发现其在风心病、冠心病、肺心病、高血压等方面均有临床应用价值.
作者:叶峰 刊期: 2001年第04期
患者男,48岁.因间歇性心前区疼痛伴胸闷、心悸3年,加重2h于1999年5月16日就诊.3年前患者元明显诱因出现心前区疼痛,伴胸闷、心悸,在当地心电图检查诊断为变异型心绞痛,住院治疗后以上症状消失.后长期口服消心痛、肠溶阿斯匹林及复方丹参滴丸等.
作者:骆楚钢 刊期: 2001年第04期
例1患者男,62岁.因反复发作心前区闷痛15d,症状加剧1d入院.既往有冠心病史5年,高血压病史20年.体检:血压180/110 mmHg,心率56次/min,心律齐,心音正常无杂音.图示:I、aVL呈r型,Ⅱ、Ⅲ、aVF呈rs型.V2呈rS,V3呈Rs型,V4~V6呈R型.以上各联T波均倒置,深达1.2mV.Tv1、aVR直立(图1A).为急性心内膜下心肌梗死.同时 1心肌酶谱明显增高.经静脉滴注硝酸甘油等扩冠抗凝治疗后,症状缓解.常规定时描记心电图至心肌梗死后第5d,心电图均呈正常演变过程.第6d突然胸痛大汗,呼吸困难.
作者:邹冠蓉 刊期: 2001年第04期
患者男,31岁,原身体不适,近日出现憋气心慌症状,发作时心慌、头晕、眼前发黑、无汗,约有数秒~1分钟内时间恢复正常,于2000年10月6日来院就诊,经查体:BP 120/70-mmHg,HR 68次/min,无杂音,律整;胸透:心肺(-);超声心动图检查,未见异常改变;常规心电图:①窦律;②阵发性室速.(图1)
作者:姜冬红 刊期: 2001年第04期
目的探讨肺心病右心衰与PV1终末电势(Ptfv.)的关系及其临床价值.方法对145例肺心病人资料及100例健康 1 1体检病人,作为观察组(A组)与对照组(B组),常规12导联均为窦律者,观察Ptfv1情况.结果肺心并右心衰(A1组)异常Ptfv1值 1 1敏感性明显高于无心衰组(A2组);(82.25与37.34,P<0.01)肺P与异常Ptfv.敏感性(62.75%与57.24%,P>0.05)无统计学意义.B组无1例出现Ptfv.负值增大.结论异常Ptfv,与肺P在肺心诊断价值上是一致的,两者数值增大均可作为判断肺心并右 1心衰的1项敏感指标.
作者:吴茵 刊期: 2001年第04期
1 临床资料与心电图例1男,69岁,因头昏、心慌、胸闷反复发作3个月就诊入院.听诊心律不齐,平均心率80次/min,无病理性杂音,血压160/90 mmHg.临床诊断冠心病.入院时心电图(图1)示窦律,除aVF的P7(房早)外,PP匀齐,心率90次/min.QRS形态、时限、电压均正常,但节律明显不齐,且与P波无相互关系.据aVF导联的梯形图分析,P(心房激动)与QRS(心室激动)呈三度阻滞状态,阻滞区平面在房室交接区上层,在此平面之下形成加速性交接区节律,此节律逆传受阻,前传至心室呈文氏型传导.再据“文氏周期等同传导时间”的规律[1],从而推算出加速性交接区节律的频率约为84次/min,RR间期呈现“渐短突长”的特点,长RR间期将该导联分为3:2、4:3、2:1和4:3四个文氏周期,为此该例房室交接区的下层是加速性交接区节律伴结室文氏传导阻滞区.该患者适合安装人工心脏起搏器,但患者及家属拒绝而自动出院.
作者:杜华凤 刊期: 2001年第04期
患者男,31岁,被一群马蜂蜇伤后尿少、肉眼血尿2d入院.体检:T 35.6℃、R20次/min、BP117/86 mmHg、心率:64次/min、律齐,未闻及病理性杂音.实验室检查:血清K+7.9mmo]/L、BUN28.50 mmol/L、CRE 618.00umol/L、CO2CP 17mmol/L,尿常规:RBC+++.临床诊断:急性肾功衰竭、高钾血症.心电图(图1)示:窦律,频率63次/min,PR间期0.16s,QRS时间0.08s,T波普遍高耸呈帐篷状,尤以V3、V4为显著.
作者:张琴;陈晓婕 刊期: 2001年第04期
患者女,56岁.因反复胸闷、心慌入院.体检:T35.5℃,BP110/70 mmHg.嘴唇轻度紫绀.化验室检查:血常规正常.听诊心律不齐,心率110次/min,心尖部可闻及Ⅱ级收缩期吹风样杂音.临床拟诊冠心病.
作者:王敬云;张俊 刊期: 2001年第04期
高频心电图(HFECG)是1种快速而细小的电信号,目前主要分析出现在QRS波上的高频成份,表现为切迹、扭结、顿挫,能显示常规心电图不能反映的高频信号.目前人们已认识到远在常规心电图发生异常以前,HFEGG就已经显示了许多心脏疾病的早期信息.文献报道它对冠心病、高血压病等疾病及病变程度的价有一定的作用[1].
作者:张亚玲;赵家德 刊期: 2001年第04期
近年心律失常、心肌缺血与QT离散度(QTd)及心率变异性(HRV)的关系受到广泛关注.高血压(EH)病左室肥厚(LVH)与QTd、HRV的关系也受到重视.
作者:江秀珍 刊期: 2001年第04期
目的探讨因心律失常伴不典型胸痛临床诊断为冠心病者的症状与冠脉病变的关系.方法对36例对象作选择性冠脉造影.结果36例中仅5例(13.8%)有冠脉病变.结论心律失常伴不典型胸痛而临床作冠心病诊断应十分慎重.
作者:齐立荣;鞠衍松;于永江 刊期: 2001年第04期
患者男,62岁.因咳嗽、胸闷、气喘伴畏寒发热1W入院.既往无高血压、糖尿病、心脏病史.体检:T 36.4℃,BP14/11 KPa(105/82mmHg).精神萎、呼吸急促、贫血貌,心率96次/min,律齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音.
作者:朱萍;陆爱民;徐珊珊 刊期: 2001年第04期