王彦富；廖玉华；梅春丽；彭红玉；郭和平；陈志坚
目的:确定表皮生长因子受体(EGFR)与Dok1 PTB结构域结合的关键氨基酸残基位点.方法:合成包含磷酸化的酪氨酸残基的EGFR胞内域的5个小肽片段,利用谷胱苷肽S转移酶共沉淀技术确定能够抑制Dok1 PTB结构域与激活的EGFR结合的小肽.结果:pY1086或pY1148小肽能抑制激活的EGFR与Dok1 PTB结构域的结合.结论:pY1086和pY1148是激活的EGFR与Dok1 PTB结构域结合的关键位点.
作者：阎志勇；蔡太生；张勇；汤善均；路长林；何成 刊期： 2006年第06期
目的:探讨细胞外信号调节激酶(ERK)传导通路对增生性瘢痕的作用.方法:采用免疫组织化学方法检测40例增生性瘢痕、20例非病理性瘢痕和20例正常皮肤组织中磷酸化ERK(p-ERK)和增殖细胞核抗原(PC-NA)蛋白的表达.结果:与非病理性瘢痕、正常皮肤组织比较,增生性瘢痕组织中p-ERK、PCNA阳性率及PCNA指数均升高(P均＜0.05),而非病理性瘢痕及正常皮肤组织间差异均无统计学意义(P＞0.05).增生性瘢痕组织中p-ERK与PCNA蛋白表达呈正相关(P＜0.05).结论:增生性瘢痕的形成可能与激活ERK信号传导通路、促进成纤维细胞增殖有关.
作者：谢锋；王喜梅；牛扶幼；陈言汤；刘林嶓 刊期： 2006年第06期
目的:观察短暂性脑缺血发作(TIA患者血浆内皮素(ET和降钙素基因相关肽(CGRP的水平变化).方法:选择50例近一次脑缺血发作＜72 h的TIA患者,放射免疫法测定血浆ET和CGRP水平,测定血小板计数、血小板大聚集率、胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平.50例门诊体检健康人作正常对照.结果:TIA患者血浆ET和CGRP水平比正常对照组增高,且重度患者高于轻度患者(P均＜0.05).血浆ET和CGRP水平与血小板大聚集率呈正相关(r分别为0.32,0.36,P均＜0.05).结论:TIA的发病与内皮细胞损伤和血浆ET及CGRP水平增高有关.
作者：卜淑芳；张博爱 刊期： 2006年第06期
目的:应用自制组织芯片检测乳癌组织中Survivin蛋白的表达.方法:取21例乳腺良性增生及61例乳腺导管癌组织共82例,手工制作82点阵组织芯片,然后行Survivin 免疫组化染色.以18例正常乳腺组织作对照.结果:手工自行研制的组织芯片经HE及免疫组化染色后位点成功率达100.00%.正常乳腺组织中Survivin 蛋白不表达,乳腺良性增生及乳腺癌组织中Survivin蛋白的阳性表达率分别为23.8%(5/21)和75.4%(46/61),3者间比较,差异有统计学意义(χ2=17.690,P＜0.01).结论:在乳腺导管癌发生过程中Survivin蛋白的表达可能起重要作用.
作者：孙廷谊；张云汉；孔令非 刊期： 2006年第06期
社区下呼吸道感染的病原体主要有细菌、真菌、衣原体、支原体、病毒等,其中以细菌性炎症为常见.近年,社区下呼吸道感染的病原体出现了一些变化,肺炎链球菌的比例有所下降,革兰氏阴性杆菌所占比例较前增加[1].2004年3月至2005年12月,作者对187例社区获得性下呼吸道感染患者进行了病原学检测,以了解社区获得性下呼吸道感染的菌群分布特点.
作者：蔡兴俊；蔡绍曦；于纯文 刊期： 2006年第06期
目的:探讨survivin 基因表达的原代急性白血病(AL)细胞对阿克拉霉素(Acla)联合阿糖胞苷(AraC)的敏感性.方法:采用 RT-PCR方法检测28例AL患者的原代AL细胞survivin mRNA的表达;用MTT法检测体外Acla 4 mg/L, AraC 20 mg/L及2者联用(AA)对AL细胞的生长抑制率.结果:28例中, survivin mRNA阳性表达22例.AA应用对survivin mRNA阳性者AL细胞的生长抑制率达(37.24±18.36)%,高于对survivin mRNA阴性者的(24.32±9.33%(t=2.340,P=0.032).结论:survivin 基因阳性表达的原代AL细胞对AA较敏感.
作者：孟小莉 刊期： 2006年第06期
1998年至2005年,作者采用铸造嵌体桩修复因咬合紧、不适合用桩核冠修复的后牙残根、残冠89颗,取得了较好的临床效果,现总结如下.
作者：张秋霞；裴迎宾 刊期： 2006年第06期
食管胃底静脉曲张破裂出血是门静脉高压症严重的并发症及主要死亡原因,内科治疗仅部分患者可暂时控制出血,外科治疗方法主要有断流术、分流术及断流术加分流术.本院自1990年5月至2004年5月,采用联合脾腔或肠腔分流加断流术治疗门静脉高压症150例,效果满意,报道如下.
作者：冯留顺；黄天臣；马秀现；叶学祥 刊期： 2006年第06期
铜绿假单孢菌(pseudomonas aeruginosa,PA)是临床上常见的条件致病菌,治疗非常困难,其感染有逐渐增加的趋势[1].为了解本院PA的耐药状况,作者对本院微生物实验室6 a中临床分离的PA耐药情况进行了回顾性分析.
作者：阎军；杨俊 刊期： 2006年第06期
目的:利用RNA干扰(RNAi技术,以人组织因子(TF)基因为靶基因,构建特异性的RNA干扰真核细胞表达载体.方法:根据GenBank提供的人TF基因的核苷酸序列,设计具有小发夹结构的2条DNA序列,经退火后成为互补双链,然后将其克隆至干扰载体pSUPER质粒中,转化DH5α菌株,提取质粒行酶切鉴定,后进行DNA测序.结果:构建成功的针对人TF基因的RNA干扰真核表达载体,经限制性内切酶酶切和DNA测序证实与设计序列完全一致.结论:成功构建了针对人TF基因的真核载体,使其可能成为肿瘤基因治疗的一种新方法.
作者：陈宁；宋世兵；董子明；张同琳 刊期： 2006年第06期
目的:培养小鼠骨髓间质干细胞,使其转分化为胰岛素样细胞,为细胞移植治疗糖尿病提供细胞来源.方法:分离小鼠骨髓间质干细胞,以添加诱导剂DMSO的DMEM培养基培养,于光镜下观察细胞形态,RT-PCR及葡萄糖刺激的胰岛素释放试验检验诱导形成的胰岛的生理功能.结果:分离初大部分细胞呈圆形,10 d后细胞快速增殖成胰岛样细胞团,RT-PCR显示培养后细胞内胰岛素和胰高血糖素表达增强(P均＜0.01),对高糖刺激的胰岛素释放较低糖时增加(P＜0.01).结论:小鼠骨髓间质干细胞在体外培养条件下可增殖,并可转分化为有内分泌功能的胰岛样细胞.
作者：黄天福；张颖辉；张会峰；董义光；秦贵军 刊期： 2006年第06期
目的:检测病理性瘢痕组织中TGF-β1及其Ⅰ、Ⅱ型受体(TβR Ⅰ,TβRⅡ).方法:应用免疫组织化学SABC法检测60例病理性瘢痕(增生期瘢痕23例,退化期瘢痕9例;早期瘢痕疙瘩10例,晚期瘢痕疙瘩18例)、15例正常皮肤及15例非病理性瘢痕组织中TGF-β1、TβR Ⅰ和TβRⅡ的表达.结果:病理性瘢痕组织中,TGF-β1、TβRⅠ、TβRⅡ阳性表达率均高于非病理性瘢痕与正常皮肤组织(P＜0.01).增生期瘢痕组织中TGF-β1、TβR Ⅰ、TβRⅡ阳性表达率均高于退化期瘢痕组织(P＜0.05或0.01).瘢痕疙瘩组织中,早期病变与晚期病变组织比较,TGF-β1、TβR Ⅰ、TβRⅡ阳性表达率差异均无统计学意义(P＞0.05).病理性瘢痕组织中,TβR Ⅰ、TβRⅡ表达呈正相关(r=0.53,P＜0.01).结论:病理性瘢痕的发生与TGF-β信号转导异常活化有关.
作者：康深松；陈言汤；牛扶幼；刘林嶓 刊期： 2006年第06期
目的:探讨脑死亡状态对大鼠供肝肝移植后早期肝脏损伤的影响.方法:Wistar大鼠80只随机分为活体大鼠供肝肝移植组(L组)和脑死亡大鼠供肝肝移植组(B组).L组仅建立活体大鼠供肝的二袖套法原位肝移植模型,B组供体大鼠建立脑死亡模型后切取供肝行二袖套法原位肝移植.监测脑死亡模型建立过程中大鼠血压和心率变化,观察肝移植术后受体6 h、24 h存活率,检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、透明质酸(HA)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,电镜观察肝脏形态变化,TUNEL法测定肝组织细胞凋亡情况.结果:B组供体大鼠脑死亡模型建立后血压和心率与L组比较,差异有统计学意义(P=0.001.L组和B组6 h和24 h生存率差异无统计学意义(P＞0.05).与L组比较,B组ALT、AST、TNF-α和HA水平均升高(P＜0.05),肝细胞形态学损伤重、凋亡率高(P＜0.05)、Kupffer细胞显著活化.结论:供体脑死亡可以加重脑死亡供肝移植后早期肝脏损伤,其机制可能和脑死亡供体血压、心率的改变以及Kupffer细胞的活化有关.
作者：史冀华；宋燕；崔雪艳；张水军 刊期： 2006年第06期
目的:探讨皮肤鳞状细胞癌(SCC)组织中谷胱甘肽-S-转移酶-π(GST-π)和多药耐药相关蛋白(MRP)的表达.方法:采用免疫组织化学方法检测44例皮肤SCC组织和12例正常皮肤组织中上述2种蛋白的表达.结果:皮肤SCC组织中GST-π、MRP阳性率分别为72.7%(32/44)和68.2%(30/44),均高于正常皮肤中的阳性率16.7%(2/12)和33.3%(4/12)(P＜0.05).2者的表达呈正相关(rs=0.508,P＜0.01).结论:GST-π和MRP的表达可能存在共同的调节机制,2者在皮肤SCC耐药的形成过程中发挥重要作用.
作者：杨颖涛；刘林嶓；李红哲 刊期： 2006年第06期
1996年至2004年,作者采用腹腔镜微创外科技术治疗胃十二指肠溃疡穿孔25例,疗效满意,报道如下.1 临床资料1.1 一般资料本组共25例,中位年龄42(13～72岁,男22例,女3例,19例有明显的溃疡病史.穿孔至手术的时间5～36 h;空腹穿孔10例,餐后3 h内穿孔13例,不确定2例;25例患者术前均具有典型的弥漫性腹膜炎,22例X线发现明显的膈下游离气体,穿孔孔径3～12 mm.
作者：张豫峰；王萌；董良鹏；赵甦 刊期： 2006年第06期
目的:检测非小细胞肺癌(NSCLC)组织中凋亡相关蛋白Bcl-xl的表达水平.方法:应用免疫组织化学SP法检测35例NSCLC组织(男28例,女7例);肿瘤直径＜5 cm 19例,≥5 cm 16例;鳞癌20例,其中高分化3例,中分化5例,低分化12例;腺癌15例,其中高分化2例,中分化6例,低分化7例;Ⅰ期11例,Ⅱ期12例,Ⅲ期12例;病理分级G1、G2 16例,G3、G4 19例;有淋巴结转移23例,无淋巴结转移12例)和7例正常肺组织中Bcl-xl蛋白的表达.结果:NSCLC组织中Bcl-xl高表达率(57.14%)高于正常肺组织的14.29%(P＜0.05).NSCLC组织中Bcl-xl高表达率与年龄、性别、肿瘤大小、组织类型无关(P＞0.05),与TNM分期、淋巴结转移及病理分级有关(P＜0.05).Bcl-xl 蛋白低表达患者生存时间为(88.00±12.36)周,高表达患者为(49.00±16.25)周(P＜0.05).结论:Bcl-xl蛋白表达异常可能在NSCLC的发生、发展和预后中发挥了作用.
作者：苏彦河；梁景仁；杨鲲鹏；胡红军；尹虹 刊期： 2006年第06期
目的:分析2003年至2005年河南省临床化学室间质评情况,对质评过程中出现的问题进行分析.方法:采用能力比对检验(PT)方案,统计分析了2003年至2005年全省近300家临床化学室间质评资料.结果:单项年平均PT合格率超过80%的项目由2003年的6项上升为2005年的14项;PT合格率达60%以上的地区由2003年的9个上升为2005年的15个;年平均PT值达80%以上的地区由2003年的10个上升到2005年的16个.结论:河南省临床化学室间质评成绩稳步提高.
作者：张愔；刘红春 刊期： 2006年第06期
目的:探讨胃癌组织中环氧合酶-2(COX-2)和血管内皮生长因子-C(VEGF-C的表达及其与微淋巴管形成、淋巴结转移之间的关系.方法:采用免疫组织化学 SP法对53例胃癌组织行COX-2 、VEGF-C检测;Ⅷ因子抗体及Ⅳ型胶原抗体双重免疫组化染色检测微淋巴管密度(MLVD).以15例手术切缘经病理证实的正常胃黏膜作对照.结果:胃癌组织中COX-2蛋白阳性率为62.3%(33/53,且COX-2蛋白表达水平与分化程度、淋巴结转移和病理分期有关(P＜0.05);VEGF-C蛋白阳性率为34.0%(18/53,VEGF-C蛋白表达水平与胃癌的组织学分化程度无关(P＞0.05),与淋巴结转移和病理分期有关(P＜0.05).胃癌组织中,VEGF-C表达与COX-2表达正相关(rs=0.312,P＜0.05);MLVD与COX-2、VEGF-C的表达及病理分期、淋巴结转移有关(P＜0.05).结论:胃癌组织中COX-2、VEGF-C蛋白表达与胃癌淋巴结转移有关,COX-2、VEGF-C在促使胃癌微淋巴管形成过程中起作用.
作者：周慧聪；张艳；李继昌 刊期： 2006年第06期
目的:观察乙酰肝素酶反义寡核苷酸(ASODN)对人恶性黑素瘤A375细胞增殖及乙酰肝素酶蛋白表达的影响.方法:以空白组和无关序列(N-ODN)组为对照,设计、合成4条ASODN链(ASODN-t1,t2,t3和t4,脂质体包埋后分别以10 μmol/L、20 μmol/L、30 μmol/L N-ODN和ASODN转染A375细胞,台盼蓝排斥试验检测细胞增殖情况,免疫组织化学法检测乙酰肝素酶蛋白表达的变化.结果:转染72 h后,各ASODN组A375细胞计数较对照组、N-ODN组均减少(P均=0.000);每条链的10 μmol/L、20 μmol/L、30 μmol/L 3个浓度组相比,差异均有统计学意义(P均=0.000);30 μmol/L ASODN-t2组与其他各组相比,差异均有统计学意义(P均＜0.05).转染48 h后,30 μmol/L ASODN-t2组乙酰肝素酶蛋白的表达较对照组、N-ODN组下调(P均=0.000).结论:乙酰肝素酶ASODN可抑制A375细胞增殖,下调乙酰肝素酶蛋白的表达.
作者：于建斌；张岚；李琳；陈燕辉；张江安；陈奎生；张云汉 刊期： 2006年第06期
目的:探讨细胞因子对视网膜色素上皮(RPE)细胞CD44表达的影响及可能的调节机制.方法:取体外培养的第二代兔眼RPE细胞,消化接种于12孔板,分别加入不同浓度(10 μg/L、50 μg/L、100 μg/L、200 μg/L)的碱性成纤维细胞生长因子(b-FGF)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、血小板源生长因子(PDGF)和肝细胞生长因子(HGF,共同培养12 h后,用流式细胞仪观察RPE细胞膜上CD44的表达情况.以不加任何因子的培养液作阴性对照.结果:正常兔RPE细胞可表达少量CD44.经各种细胞因子诱导后, RPE细胞CD44表达均增加,尤其4种细胞因子联合作用时表达上调明显,表达水平与细胞因子浓度呈剂量依赖关系.结论:细胞因子b-FGF、TNF-α、PDGF、HGF能诱导RPE细胞CD44表达增强,从而可能促进RPE细胞的黏附及迁移.
作者：肖青；曾水清；王静 刊期： 2006年第06期
郑州大学学报（医学版）杂志
主管:河南省教育厅
主办：郑州大学
